Аденовирусная инфекция (аденовирус) — симптомы, которые нужно знать. Аденовирусная вакцина

Прививки, о которых вы не знали

Болезней, от которых можно защититься с помощью вакцин, больше, чем вы думаете. Но прививаться по полному списку никому, конечно, не надо: часто риск столкнуться с некоторыми вирусами/бактериями сильно меньше, чем риск развития какого-то серьезного нежелательного явления от прививки. Тем не менее, приятно знать, что в случае чего мы можем не только лечиться антибиотиками и немногими противовирусными средствами, но и эффективно предотвращать развитие инфекций.

 Все непопулярные вакцины можно разделить на четыре группы.

1. Среди малоизвестных в России прививок есть те, которые на самом деле активно применяют во всем цивилизованном мире. Это, например, вакцина от вируса папилломы человека. Сейчас в России ее обычно делают за свой счет, и это дорого. В наш национальный календарь профилактических прививок наконец-то вошли, пусть и с оговорками, вакцины от ветряной оспы, пневмококка, менингококка, ротавируса и гемофильной палочки, что очень здорово, но тоже не всегда доступно.

2. Нестандартные вакцины бывают нужны перед поездкой в некоторые страны: иногда надо привиться от желтой лихорадки, японского энцефалита, брюшного тифа или холеры. Но эти вакцины не отменяют других мер предосторожности, особенно в случае холеры: прививка против нее работает недолго (например, после российской надо ревакцинироваться через полгода).

3. Другая любопытная группа малоизвестных вакцин: те, которые используются в России, но которых почему-то нет в других странах — возможно, там не удовлетворились результатами исследований этих вакцин. Это вакцины против шигеллёзов, синегнойной палочки, бруцеллёза и  лептоспироза.

4. Но самые интересные прививки — это те, которые достать очень сложно или просто невозможно. Приведем список заболеваний, которые они способны предотвратить.

Аденовирус

Микроснимок аденовируса, вызывающего ОРВИ

Wellcome Images

У аденовируса есть много серотипов, которые могут приводить к разным симптомам. Но чаще всего он становится причиной ОРВИ. В частности, 4-й и 7-й серотипы ответственны именно за нее, а 7-й еще за больное горло и покраснение глаз. Вакцина от этих двух разновидностей аденовируса существует, но купить ее нельзя: она одобрена в США только для военных и у нее даже нет торгового названия. Дело в том, что в армии постоянно случаются вспышки аденовирусной инфекции, чему очень способствует скученное проживание. Иногда это даже заканчивается смертельными случаями. Возможно, детям, которые больше всего подвержены аденовирусной инфекции, такая вакцина тоже пригодилась бы, но исследования с участием детей просто не проводились и рекомендовать ее им нельзя. Кроме того, этот препарат часто вызывает нежелательные реакции, требующие лечения.

Любопытно, что эта вакцина выпускается в таблетках, и надо принять две, чтобы стать защищенным.

Сибирская язва

Микрофотография бацилл сибирской язвы, окраска по Граму

Public Health Image Library

Вакцинация от сибирской язвы обязательно нужна людям, у которых повышен риск вдохнуть споры Bacillus anthracis. Это в первую очередь ветеринары, работающие в зоне, где может быть вспышка сибирской язвы, люди, которые контактируют со шкурами и шерстью животных при плохой защите от заражения, сотрудники лабораторий, где могут быть споры сибирской язвы. Если случается вспышка заболевания, то прививают всех, кто мог заразиться. На Западе используется адсорбированная сибиреязвенная вакцина, у нас — живая (в Штатах аналог нашей прививки применяют только у животных). Конечно, такую вакцину вы не можете купить в аптеке, и если она вам понадобится, то вам об этом обязательно скажут специальные люди.

Чума

Бактерия Yersinia pestis (желтого цвета), вызывающая бубонную чуму, в пищеварительном тракте блохи (фиолетового цвета)

ZEISS

Каждый год в мире несколько людей заболевают чумой. Но это не приводит к страшным пандемиям, потому что у нас есть антибиотики. Вакцины тоже есть, но они не очень эффективны и часто вызывают нежелательные реакции, поэтому ставка делается не на них. Прививаться положено только людям, которые работают с Yersinia pestis — бактерией, вызывающей чуму. Но в Штатах таких вакцин уже нет (хотя разрабатываются новые), а вот в России — даже две, одна — в виде таблетки для рассасывания.

Оспа

С оспой мы справились даже лучше, чем с чумой, — с 1979 года мы официально от нее избавлены. Теперь вирус натуральной оспы есть только в двух лабораториях (в России и США). Справились с помощью вакцинации, и теперь почти никого от этой болезни не прививают: риск нежелательных реакций явно больше возможной пользы. Но оспа вызывается вирусом, а не бактерией, и против этого возбудителя у нас ничего нет. Поэтому внезапная вспышка оспы грозит большой бедой. Хорошо то, что некоторые страны (Великобритания, Швейцария, Япония, США и др.) запаслись вакцинами на случай возвращения оспы. Всего хранится несколько десятков миллионов доз. К сожалению, те люди, которых привили от оспы до 1980 года (от этого остался след на плече, не путать со следом от БЦЖ), уже не имеют достаточной защиты от такого заболевания, поэтому они тоже под угрозой. Сейчас разрабатываются новые, более безопасные прививки от оспы, и, кстати, если вы все-таки столкнетесь с вирусом и будете это знать, то у вас есть три дня, чтобы привиться и защитить себя от развития заболевания. В России такая возможность имеется.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай обычно возникает у пожилых людей, переболевших ветрянкой. Его симптомы — с одной стороны на теле появляется сыпь и часто сильная боль. Болезнь развивается из-за вируса Varicella-zoster, который остался в организме после ветрянки и реактивировался из-за возрастного ухудшения работы иммунной системы. Если в России мало кто знает о прививке от ветряной оспы, то о прививке, предотвращающей развитие опоясывающего лишая, в курсе, наверное, только самые продвинутые пациенты. К сожалению, у нас эта вакцина не зарегистрирована, но все, кому исполнилось 60 лет, могут привиться в заграничной поездке.

Малярия

Ооцисты паразита Plasmodium yoelii, вызывающего малярию у грызунов

Wellcome Images

Человечество уже очень давно пытается придумать вакцину от малярии. Небывалый успех, которого удалось добиться относительно недавно, — это прививка с эффективностью 18–39 процентов (в зависимости от возраста ребенка и количества доз). Вакцина называется RTS,S/AS01. Всемирная организация здравоохранения решила, что раз ничего лучше нет, то эту прививку опробуют в 3–5 африканских странах, где высок риск заразиться малярией. При этом, понятно, RTS,S/AS01 идет в комплекте со всеми остальными мерами предосторожности: противомоскитными сетками, инсектицидными спреями и др. Полагаться на нее одну было бы безумием. Если опыт этих стран покажет, что вакцина действительно приносит пользу и нет никаких неожиданных препятствий для того, чтобы она демонстрировала эту свою скромную эффективность, практику распространят на остальные страны.

Но какими бы любопытными ни были эти вакцины, главное — помнить о тех, что нужны вам по календарю. Да, взрослым надо прививаться не только когда они едут в тропические леса Бразилии или когда работают со шкурами оленей.

Дарья Саркисян

Автор благодарит за помощь в подготовке материала инфекциониста Дмитрия Трощанского.

nplus1.ru

Вакцина инактивированная аденовирусная — КиберПедия

2.вакцина

3.а\ген

4.убитые аденовирусы

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина живая сухая гриппозная детская

2.вакцина

3.а\ген

4.живые аттенуированные вирусы гриппа

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина антирабическая культуральная инактивированная

2.вакцина

3.а\ген

4.цельно убитые возб. бешенства

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3 типов из штаммов Сэбина

2.вакцина

3.а\ген

4.аттенуированные штаммы вируса полиомиелита 1, 2, 3 типов

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.перорально

Вакцина «Имовакс Полио»

2.вакцина

3.а\ген

4.из инактированных формалином вируса полиомиелита

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина «Аваксим»

2.вакцина

3.а\ген

4.из инактивированных формалином возб.вируса геп.А

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина ротавирусная

2.вакцина

3.а\ген

4.из аттенуированных возбудителей ротовирусной инфекции

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

АД-анатоксин

2.вакцина

3.а\ген

4.обезвреженные формалиномэкзотоксины дифтерии

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая

2.вакцина

3.а\ген

4.убитые возбудители лептоспироза

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина брюшнотифозная спиртовая для подкожного введения

2.вакцина

3.а\ген

4.убитые возбудители бр.тифа

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.п\к

Химическая сорбированная тифопаратифозно-столбнячная вакцина

2.вакцина

3.а\ген

4.экзотоксины, обработанные формалином

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Холерная вакцина корпускулярная инактивированная сухая

2.вакцина

3.а\ген

4.холерные вибриона, убитые формалином

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная

2.вакцина

3.а\ген

4.из изолированных антигенов

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.перорально

Анатоксин-холероген

2.вакцина

3.а\ген

4.экзотоксины, обработанные формалином и теплом

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Анатоксин стафилококковый

2.вакцина

3.а\ген

4.стафилококковый токсин, обезвреж. теплом и формалином

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Антифагин стафилококковый

2.вакцина

3.а\ген

4.убитые стафилококкм

5.для перевода стадии заболевания в острую форму

6.парентерально

Пневмококковая вакцина

2.вакцина

3.а\ген

4.обезвреженные формалином и теплом возб.

5.форм-е акт.специфич. приобр. искусств. имм.

6.парентерально

Аллергены

Туберкулин

2.аллерген

3.а\ген

4.убитые возбудители туберкулеза

5.диагностика туберкулеза (выявление а\тел к возбудителю)

6.кожно-аллергическая проба

Глобулин 1:100

2.аллерген

4.из сыворотки крови животных до иммунизации

5.для определения чувствительности к чужеродному белку

6.кожно-аллергическая проба

Тулярин

2.аллерген

3.а\ген

4. из убитых возбудителей туляремии

5.диагностика туляремии

6.кожно-аллергическая проба

Диагностикумы

Ультраозвученный трепонемный аг

2.диагностикум

3.а\ген

4.из убитых м\о

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови пациента

6.РА

Диагностикум холерный

2.диагностикум

3.а\ген

4.из убитых м\о

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови пациента

6.РА

Диагностикум эритроцитарный сальмонеллезный О

2.диагностикум

3.а\ген

4.из разрушенных микробов (выделение конкретного Аг)

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови

6.РА

Эритроцитарный HBs-диагностикум

2.диагностикум

3.а\ген

4.взвесь эр.барана обработанных танином и осажденными а\г HBs

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови

6.РПГА

Диагностикум gp120

2.диагностикум

3.а\ген

4.отдельные а\г возб. ВИЧ

5.для обнаружения а\т к ВИЧ

6.ИБ

Столбнячный эритроцитарный диагностикум

2.диагностикум

3.а\ген

4.взвесь эр.барана, обработанные танином с а\г возб.столбняка

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови (к возб.столбняка

6.РПГА

Антиген кардиолипиновый для микропреципитации

2.диагностикум

3.а\ген

4.вытяж.липид.фракций из сердца здорового быка

5.для обнаружения специфических антител в сыворотке крови

6.RW

cyberpedia.su

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСАМИ CELO И GAL

Остро протекающее заболевание, преимущественно молодняка птиц, сопровождающееся поражением печени (гепатитами), анемией, геморрагиями в мышцах, а также снижением яйценоскости, уменьшением массы яиц, истечением скорлупы и неспособности эмбрионов к развитию.

Q

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - первые сообщения о выделении штаммов были в 1949 году, которые поступили из Южной Африки и США. Позднее в 1963 году вирусы были классифицированы как аденовирусы птиц. Аденовирусы птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Японии, Индии. Корее и других странах.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - ДНК- содержащий вирус семейства Adenoviridae. Представлен тремя различными в антигеном отношении вирусами. Не наносящие большой Г Celo - кишечный сиротский летальный вирус Экономический ущерб -< куриных эмбрионов

[_ Gal - аденоподобный вирус EDS-76 - утиный вирус (синдром снижения

яйценоскости)

В настоящее время насчитывается 12 серотипов аденовирусов, относящихся к группам Celo, Gal и 1 тип EDS - 76.

Наиболее патогенными является серотип 5 (Celo), который поражает молодняк.

Вирусы небольшие в размерах, не содержат оболочки. Размножаются в ядрах клеток, образуя при этом кристаллические эозинофильные включения.

УСТОЙЧИВОСТЬ - Аденовирусы птиц обладают высокой

термостабильностью.

При температуре 56°С - активны свыше 1 часа, при температуре 80°С в течение 30 минут.

Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3-8. Нечувствителен к 0,25% трипсину, 2% фенолу, 50% спирту. Лучшим дезосредством является 1% раствор формальдегид.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - болеют: куры, индейки, утки, фазаны, перепела, цесарки, голуби, а также дикие птицы. Распространено во многих странах с промышленным птицеводством.

В естественных условиях болезнь чаще наблюдают у цыплят-бройлеров в возрасте 4-10 недель. Однако регистрируют болезнь и у ремонтного молодняка, и у более взрослой птицы.

Основным источником распространения аденовирусных инфекций являются больные и переболевшие птицы, которые имеют высокие титры антител, как правило, сохраняющиеся всю жизнь.

Вирус из организма больных птиц выделяется с фекалиями, с секретами изо рта, носовых отверстий и с яйцами. Вирусовыделение обычно наблюдают в возрасте от 5-14 недель, но так же можно выделить вирус и в возрасте 4-5 лет.

Возбудитель передается алиментарно - через инфицированный помет это основной источник заражения, зараженную воду или корм.

Аэрогенный путь заражения происходит тогда, когда заболевание проявляется респираторной инфекцией в комплексе с микоплазмами и инфекционным бронхитом кур.

Так же может передаваться и вертикально - через яйцо.

В распространении вируса в птицеводческих хозяйствах участвуют птицы-переносчики, в основном дикие, которые являются природным резервуаром данного заболевания.

Контагиозность аденовирусов птиц не очень высокая. Заражение стада протекает относительно медленно. Но поскольку эти вирусы в окружающей

среде сохраняют активность долгое время, имеется возможность частых и повторных заражений восприимчивого поголовья.

Смертность может варьировать от 2 до 10% и обычно наблюдается впервые 4 дня болезни.

ПАТОГЕНЕЗ - вирус проникает в кровь или лимфу и с током разносится по всему организму. В первые 14 дней отмечается виремия. В этот период вирус выделяют из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра антител уровень виремии постепенно снижается.

Механизм воздействия аденовирусов на изменение яичной скорлупы пока недостаточно ясен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - поскольку аденовирусная инфекция птиц может быть вызвана тремя различными в антигеном отношении вирусами, то клинические признаки инфекции неодинаковые.

Болезнь, вызываемая кишечным сиротским вирусом Celo - чаще серотип 5.

Заболевание может протекать остро или латентно.

Больные цыплята угнетенные, сонливы, перья взъерошены, гребешки анемичные, отмечают пожелтение кожикровоизлияния под нижней частью клюва. У отдельных цыплят регистрируют нервные подергивания головы, слабость ног.

Иногда хорошо упитанные цыплята погибают внезапно без проявления признаков болезни.

Болезнь, вызываемая аденоподобным вирусом Gal.

У кур проявляется затрудненным дыханием, истечениями из клюва, ринитами и слабостью лап. Более ремонтный молодняк и взрослые.

У индеек часто протекает бессимптомно, но они все равно являются вирусоносителями.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При Celo и Gal - печень увеличена, окрашена от светло-желтого до коричнево-желтого цвета. Геморрагии отмечают в паренхиме и на поверхности печени. Подкожная соединительная ткань окрашена в желтый цвет. Кровоизлияния наблюдают и в других паренхиматозных органах, а также на слизистой оболочке и в мышечном слое стенки кишечника.

Желчный пузырь переполнен желчью, почки бледные, набухшие, с мелкими точечными кровоизлияниями.

У взрослой птицы, атрофия фабрициевой сумки.

Признаки некроза отмечены в печени и трахее.

Обе инфекции птиц, вызываемые вирусами Celo и Gal не оказывают в промышленном производстве большого экономического ущерба в отличие от аденовирусной инфекции, вызванной утиным аденовирусом и проявляющееся синдромом снижения яйценоскости и литья яиц.

ДИАГНОЗ

Поскольку эпизоотологическое наблюдение с учетом количества заболевших, клинических проявлений и патологоанатомических изменений при аденовирусных инфекциях не подается анализу и во многих случаях инфекция протекает незамеченной, диагностика основана на использование результатов лабораторных исследований с обнаружением внутриядерных включений в печени и последующем выделении вируса.

Прижизненный диагноз ставят при исследовании носоглоточных смывов, соскобов с конъюнктивы, фекалий.

Посмертный диагноз ставят при исследовании - носовой перегородки, легких, трахеи, печени, кишечника.

Транспортируют в рефрижераторах при температуре 70°С, при такой температуре активность вируса сохраняется до 3 месяцев, можно также использовать термос со льдом.

Носоглоточные смывы от больных птиц и соскобы с конъюнктивы посылают в лабораторию на исследование с 1-го по 7 день острой стадии болезни, с обязательным клиническим проявлением. Фекалии исследуются до 10-го дня болезни.

В лаборатории готовят мазки-отпечатки для обнаружения в них специфических телец-включений (тельца в виде кристаллических эозинофильных включений в ядрах).

Биопробу проводят на культуре клеток печени цыплят, на 5-7 дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок для выделения вирусов, вызываемых серотипами Celo и Gal.

В серодиагностике аденовирусной инфекции птиц наиболее широко используют две реакции: двойную реакцию диффузионной преципитации и реакцию нейтрализации, а для идентификации выделенного вируса используют:

Pol А (реакцию задержки гемагглютинации), Р(^iv (реакцию связывания комплемента), ИФА (иммуноферментный анализ), КОТОрЫЙ ПрОВОДЯТ МИКрОМеТОДОМ В ПЛаШКаХ С КруГЛЫМ ДНОМ, РИФ (реакцию

иммунофлуоресценции) которая позволяет выявить специфическое свечение культур клеток.

Для ретроспективной диагностики используют кур и уток с 160-180 дневного возраста, повторное исследование проводят через 2-3 недели. Количественное и качественное нарастание уровня антигемагглютининов свидетельствует о циркуляции вируса в стаде. Используют парные сыворотки (увеличение титра до 1:1280 - 1:2560 считают положительным).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо иметь ввиду, что аденовирусы могут вызывать у птиц разнообразно клинически и патоморфологически, проявляющиеся заболевания. При дифференциальной диагностике следует учитывать:

Легочной аспергиллез перепелов

Ньюкаслскую болезнь

Инфекционный бронхит

Инфекционный ларинготрахеит

Респираторного микоплазмоза

Болезни Гамборо.

Цыплята в возрасте 4-9 недель могут заболеть инфекционным гепатитом, вызванным серотипами 1, 2, 3, 4, 5 и 8 и сопровождаться анемией и желтухой (смертность 2-10%).

Для дифференциальной диагностики предложены следующие тесты:

1. Обнаружение внутриядерных включений в эпителии хорионалантоисной оболочки, позволяет дифференцировать вирус Celo от бронхита.

2. В отличие от вируса инфекционного ларинготрахеита; который вызывает сходные изменения с вирусом Celo при инокуляции его в хорионалантоисную оболочку, выявляются базофильные, а не ацедофильные включения.

Обнаружение же включений в респираторном эпителии цыплят позволяет дифференцировать Celo-вирус от инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

При первых двух инфекциях включения отсутствуют, а при последней они ацидофильные (типа А).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшая аденовирусной инфекцией птица приобретает иммунитет, строго адекватный серотипу вирусов Celo или Gal. Продолжительность и напряженность его зависит от возраста птицы, момента вылупления цыплят, сроков их инфицирования, титров материнских (желточных) антител, патогенности вируса, а также сопутствующей инфекцией вирусной и бактериальной природы.

Проводить специфическую профилактику аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo и Gal у птицы очень трудно, потому что при одной болезни птицы возможно выделение множества различных серотипов и изолятов аденовирусов. Учитывая это обстоятельство, специфическая вакцина против

аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo и Gal находится на стадии ученых поисков.

ПРОФИЛАКТИКА

В целях предупреждения возникновения аденовирусных инфекций необходимо:

- строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в т.ч. принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;

комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных птицехозяйств;

• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;

• проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары.

Сыворотка крови переболевших птиц в дозе 0,2-0,5 мл оказывает лечебно-профилактические действия.

Против болезни эффективна вакцинация родительского стада. Учитывая, что основной источник вируса EDS-76 утки, необходим постоянный серологический контроль.

Прививки и иммунологический контроль привитой птицы.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ,

ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСОМ EDS-76 СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ-76

Вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Болезнь впервые описана в 1976 г. в Голландии. С 1976 г. синдром снижения яйценоскости-76 регистрировали уже в Северной Ирландии (1977), Англии (1978), Франции (1978), Бельгии (1979), Италии (1980), Японии (1981), США (1982), Ираке (1982). В последующие годы появились сообщения, свидетельствующие о широком распространении аденовируса в странах с развитым птицеводством (1983).

В СССР в 1980—1982 гг. на птицефабриках были выявлены антигемагглютинины к вирусу синдрома снижения яйценоскости-76. Серологическое и вирусологическое обследование стад различных видов птиц показало, что заболевание имеет тенденцию к распространению.

На данный момент заболевание ССЯ-76 отмечено в разных регионах РФ -Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях (Б. Ф. Бессарабов, М.М. Горячева сотрудники кафедры птицеводства и болезней птиц МГАВМиБ им. К. И. Скрябин),

ВОЗБУДИТЕЛЬ - EDS-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, маленького размера. В пораженных клетках образует включения.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус устойчив к эфиру, к рН широкого диапазона (3—10). Вирулентность его утрачивается при нагревании в течение 30 мин до 80°С.

Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с

8

вирусом ньюкаслской болезни они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовой частью спектра ив 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Аденовирусы резистентны к действию 0,25%-ного раствора трипсина, 2%-ного. раствора феноле, 50%-ного раствора этилового спирта, устойчивы к многократному повторению циклов замораживания-оттаивания, хорошо сохраняются при рН=6,0—9,0, не теряют инфекционных свойств при сублимационном высушивании. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Оптимальной системой для культивирования вируса являются утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения. ъ

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - в естественных условиях болезнь поражает кур всех пород. Наиболее восприимчивы племенная птица и несушки мясных пород. Резервуаром возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород.

Поражаются куры в основном в начале интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27— 32 недель. Птицы старше 40-недельного возраста не заболевают и не содержат в крови антитела к этому вирусу.

Вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Основной путь передачи возбудителя, а следовательно, и распространения заболевания — трансовариальный, возможна вертикальная и горизонтальная передача возбудителя.

При напольном содержании куры заболевают в течение 10—15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт.

ПАТОГЕНЕЗ - изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птиц наступает этап виремии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и,

возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированных птиц. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус интенсивно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с пометом и яйцами. Если вирус передается трвнсовариалько, т. е. от родителей - потомству, то в первые дни жизни цыплята являются источником возбудителя инфекции и заражают восприимчивое поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150—180 дней возбудитель активизируется, начинает активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - при инфекции, вызываемой утиным аденовирусным EDS-76.

У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, отсутствие активности во время яйцекладки, снижение поедаемости корма, синюшность сережек и гребня у 10— 70% больных птиц.. Резкое снижение яйценоскости.

В неблагополучных по EDS-76 стадах отмечают снижение продуктивности на 30-50%в течение 6-7 недель. Характерно то, что больная птица в течение 2-3 недель несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору) слабой скорлупой (увеличение пористости) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становится водянистым и мутным), снижается оплдотворяемость, выводимость и жизнеспособность цыплят.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - при вскрытии трупов обнаруживают отек и инфильтрацию тканей матки и яйцевода, незначительно выраженный катаральный энтерит, лимфоидную гиперплазию различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофию маточных желез,

10

яичников, иногда кровоизлияния в них. Инфильтрацию лимфоцитов и ' плазмоцитов, сопровождающуюся обширным отеком.

В некоторых случаях при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют.

На коже павших цыплят находят изменения типа гангренозного дерматита. Помимо этого обнаруживают наличие геморрагии в печени (89% случаев), мышцах, железистом желудке, эрозии в зобе. У молодняка может быть атрофия фабрициевой сумки (79% случаев).

ДИАГНОСТИКА - диагноз на заболевание птиц EDS-76 устанавливают на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для выяснения причины заболевания используют методы ранней ретроспективной диагностики.

РТГА является высокоспецифичньм и чувствительным методом определения содержания антител к вирусу EDS -76. Исследуют с интервалом в две недели парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в возрастах: 100-120, 160-180 и 220-250 дней. В инфицированном стаде максимальные титры антител к вирусу EDS -76 (1:128-1:512) наблюдаются через 10—20 дней после заражения, через 40-45 дней они снижаются до 1:2-1:4 и длительное время остаются на таком уровне. Поэтому при проведении серологических исследований необходимо учитывать динамику образования антител при этом заболевании.

Наряду с реакцией задержки гемагглютинации возможно применять реакцию диффузионной преципитации. Однако эта реакция менее чувствительна, чем РТГА. Для постановки также используют реакцию нейтрализации в утиных эмбрионах и в культурах клеток печени и почки уток, эта реакция имеет важное значение для типирования вируса в сомнительных случаях.

11

Реакцию иммунофлуоресценции (РИФ) используют в качестве экспресс-метода диагностики. EDS-76 с помощью РИФ отмечают специфическое свечение через 12 ч после заражения культуры клеток фибробластов утиного эмбриона.

Вирус EDS-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток почек и печени эмбрионов уток и утиных фибробластах.

Выделение вируса из патологического материала (клоаке, печень, селезенка, яйцевод, лейкоциты крови, фекалии) более успешно в первые 10 дней после заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА - синдром снижения яйценоскости-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, который также сопровождается снижением яйценоскости, с использованием ретроспективной диагностики. Отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.

ИММУНИТЕТ - перед яйцекладкой необходимо исследовать птицу на наличие антител к данному вирусу. Если у птиц обнаруживают титр антител 1:1280, такую птицу удаляют из стада. Для предупреждения возникновения аденовирусной инфекции проводят вакцинацию вакциной против синдрома снижения яйценоскости-76.

Инактивированная эмульгированная вакцина изготовлена из инактивированного вируса EDS-76 на основе штамма В8/78. Вводят в дозе 0,5 мл однократно подкожно в верхнюю треть шеи или внутримышечно в области груди цыплятам в 90-120 суток, но не позднее, чем за один месяц да начала яйцекладки.

Иммунитет возникает через 15, максимум через 30 дней и сохраняется до года. После постановки вакцины может появиться на месте инъекции небольшая

12

припухлость, исчезающая через 2-3 недели. Убой на мясо вакцинированных птиц проводят не ранее 40 дней после вакцинации.

Напряженность иммунитета определяют через 28 суток после вакцинации в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), исследуя при этом не менее 25 проб сывороток крови.

Птицу ревакцинируют при напряженности иммунитета менее 80%.

Переболевшие птицы приобретают иммунитет. Образующиеся специфические антитела передаются через яйцо потомству.

Мероприятия по профилактике

В целях предупреждения ССЯ-76 необходимо:

—строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в т. ч. принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; —комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; —размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;

—не допускать совместное содержание в птицехозяистве куриных, утиных и гусиных стад;

— проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;

—вакцинация птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Мероприятия по ликвидации заболевания

При подтверждении диагноза на синдром снижения яйцегюскости-76 администрация района (города) по представлению главной ветеринарной инспекции района (города) выносит решение об объявлении хозяйства (фермы)

13

studfiles.net

Аденовирусная инфекция (аденовирус) — симптомы, которые нужно знать

Аденовирус —  общее название группы инфекционных вирусов, которые вызывают широкий спектр заболеваний — адеровирусных инфекций не только у человека, но и у животных. Аденовирусная инфекция высокозаразна, поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань. Аденовирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре живет до 2 недель, но неустойчив к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлору. В воде при температуре 4 аденовирусы °С сохраняются до 2 лет.

Аденовирусная инфекция (Adenovirus infection; A87.1; B97.0; A85.1; J12.0; B30.0; B30.1; B30.2; B34.0; A08.2; J00; J04.1; J04.2; J06; J06.0; J06.9 по МКБ-10) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается различными серотипами аденовируса,передающееся воздушно-капельным путем, поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктив глаз, кишечника и лимфоидной ткани, характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом[1]. 

Симптомы аденовирусной инфекции

Аденовирусы часто поражают дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Инфекция обычно проявляется симптомами, похожими на простуду — боль в горле, насморк и глаз, чихание, головная боль, кашель и лихорадка.

Аденовирусная инфекция также может вызвать круп или бронхит, конъюнктивит, кожную сыпь, диарею и воспаление мочевого пузыря.

Инкубационный период

Если аденовирусная инфекция поразила дыхательные пути,  то после контакта с вирусом, может пройти от 2 до 14 дней до появления первых симптомов. Это время называется инкубационным периодом. В случае кишечных инфекций аденовирусом, инкубационный период составляет от 3 до 10 дней.

Сколько длится аденовирусная инфекция?

Болезнь обычно не длится больше трех-пяти дней, но не исключено, что пройдет не меньше недели до выздоровления. Серьезные аденовирусные инфекции могут истощать человека в течение нескольких недель.

Осложнения аденовирусной инфекции

Некоторые люди со слабым иммунитетом склонны к развитию осложнений. Распространенные, но серьезные осложнения аденовирусной инфекции, включают инфекцию легких или пневмонию, инфекцию среднего уха или отит, инфекцию мозга или менингит.

Кто может заболеть аденовирусом?

Аденовирус способен заразить любого. У здорового человека инфекция, как правило, мягкая и проходит самостоятельно в течение недели.Однако, люди со слабой иммунной системой более подвержены риску серьезных осложнений. Группа риска включает в себя детей младшего возраста и пожилых людей, беременных женщин и лиц с подавленным иммунитетом (ВИЧ пациентов со СПИДом, после приема химиотерапевтических препаратов или иммунодепрессантов).

Очаги распространения аденовирусной инфекции отмечаются среди людей, долго находящихся в закрытом помещении, как тюрьмы, казармы, общежития, школы и т.д.

Как распространяется аденовирус?

Распространение происходит двумя способами. Вирус может передаваться воздушно-капельным путем, когда зараженный человек кашляет или чихает.

Аденовирус также способен выжить в течение длительного времени на поверхности предметов. Он передается через контакт здорового человека с предметом или пищей, которых касался инфицированный человек.

Инфекция также может попасть в организм после прикосновения к глазам, носу или рту загрязненными руками, которые не были как следует вымыты.  Загрязненные источники воды также могут распространять аденовирусную инфекцию.

Диагностика и лечение аденовирусной инфекции

Обычно для диагностики аденовирусных инекций достаточно оценки симптомов. Есть, однако лабораторные серологические исследования, которые помогают в диагностике аденовирусных инфекций. Серологичекие исследования особенно полезны во время массовой вспышки этой инфекции.

Не существует никакой специфической аденовирусной терапии - инфекция обычно проходит самостоятельно. Осложнения, однако, могут потребовать лечения при помощи специфической антибактериальной терапии.

Пациентам с неосложненной аденовирусной инфекцией, как правило, рекомендуется постельный режим, изоляция, гигиена (для предотвращения распространения), безрецептурные жаропонижающие (например, ацетаминофен / парацетамол) и обильное питье. 

В случае сильного насморка и заложенного носа,  рекмендуются домашние увлажнители и сосудорасширяющие препараты.  

Эпидемиология аденовирусных инфекций

Вспышки аденовируса не очень распространены в Российской Федерации, однако, они происходят, а поскольку аденовирус способен распространяться очень быстро, инфекция способна поразить большое количество людей. Самое распространенное время вспышки аденовирусной инфекции - зима, весна и начало лета, но инфекция может происходить круглый год.

Аденовирусы – ДНК-содержащие вирусы, из семейства Adenoviridae, рода Мastadenovirus. Устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при 56°C в течение 30 минут, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфекционных препаратов. Известно 49 серотипов аденовируса.Аденовирусы по гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяются на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G). Антигенная структура аденовируса стабильна, представлена тремя растворимыми антигенами: А-антиген – групповой, общий для всех серотипов; В-антиген – токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген – типоспецифический.Основными свойствами аденовирусов являются эпителиотропность - поражение эпителия респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктивы и кишечника. Манифестные формы заболевания вызывают эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е.Серотипы 1, 2, 5, 6 подгруппы С вызывают латентное течение, способствуя формированию хронического тонзиллита, аденоидита.Некоторые серотипы чаще выделяются при определенных клинических вариантах: 1, 7, 14, 21 – при острых респираторных заболеваниях; 1, 3, 4, 7 – вирусных пневмониях; 3, 7, 10, 14, 19, 37 – конъюнктивите; 8 – эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 – энтерите; 40, 41 – гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 – мезадените.

Типы аденовируса, связанные с острыми респираторными инфекциями

Серотипы аденовируса, которые обычно связаны с острыми респираторными инфекциями, являются более вирулентными и, заничит, имеют большую вероятность распространения.

Они включают в себя типы аденовируса 3, 4 и 7, которые обычно приводят к острым респираторным инфекциям. Они способны быстро и широко распространяться среди населения в течение нескольких недель.

Общий путь распространения воздушно-капельный, когда рядом со здоровым кашляет или чихает инфицированный человек. Эти капельки очень маленькие, почти невидимые невооруженным глазом, но переносят виурс. 

Распространение более вероятно среди людей, находящихся в тесных помещениях, включая школы, общежития, казармы, тюрьмы и т.д. 

Серотипы аденовируса, связанные с конъюнктивитом 

Серовары аденовируса типа 8, 19, 37, 53 и 54 с большей вероятностью вызывают инфекцию конъюнктивы, приводящую к серьезному покраснению, боли и выделениям из глаз.  

Аденовирусная инфекция конъюнктивы называется аденовирусный кератоконъюнктивит. Конъюнктивитом из-за аденовируса может зарболеть сразу много людей в течение очень короткого периода времени.

Аденовирусный кератоконъюнктивит передается также, как и другие типы аденовируса. Например, если зараженный человек прикасается к предмету руками, которыми он ранее трогал свои глаза не помытыми руками, то он оставляет вирус на этой поверхности. После чего вирусу перебраться на здорового человека, уже, как говорится, дело техники. 

Серотипы аденовируса, которые связаны с инфекциями желудочно-кишечного тракта

Серовары аденовируса типа 40 и 41, как известно, вызывают инфекции желудочно-кишечного тракта, особенно среди детей.

Аденовирусная инфекция среди пловцов

Серовары аденовируса 4 и 7 могут распространяться в воде плавательных бассейнов, которые не были адекватно хлорированы. Это может вызвать конъюнктивит среди пловцов.

Диагностика аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция наиболее часто диагностируется на основе симптомов заболевания. Аденовирусная инфекция обычно проявляется как инфекция дыхательных путей или кишечная инфекция. Симптомы инфекции дыхательных путей включают в себя: -

• боль в горле
• насморк
• покраснение и воспаление конъюнктивы глаз 
• чихание
• кашель
• головные боли
• лихорадка
• озноб
• круп или шумное дыхание
• бронхит

Некоторые инфекции аденовирусом могут вызвать кожную сыпь, диарею и инфекции мочевого пузыря.

Исходя из клинической формы инфекции, необходимо проводить дифференциальную диагностику аденовируса с другими заболеваниями, такими как грипп, ОРВИ, а так же конъюнктивитами различной формы. Под подозрением могут оказаться и кератоконъюнктивиты, а так же туберкулёз и пневмония.

Отличительной чертой аденовирусной инфекции является интоксикация в слабой или умеренной форме. Кроме того свойственен полиморфизм клинических проявлений, который наблюдается в динамике развития заболевания. Выливается он в симптомы, указывающие на повреждение системы дыхательных путей, глаз. Так же они могут указывать и на регионарную или распространённую лимфаденопатию.

Не частые, но серьезные осложнения аденовирусной инфекции включают инфекцию легких или пневмонию, инфекцию среднего уха или отит, инфекции мозга или менингит.

Лабораторная диагностика аденовируса

Некоторые из методов лабораторной диагностики включают в себя: 

• Клинический анализ крови. При неосложненных формах аденовирусной инфекции отмечается нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии отмечается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
• Биохимический анализ крови. При неосложненном течении аденовирусной инфекции изменений не наблюдается. При развитии пневмонии  содержание сиаловой кислоты выше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок, содержание фибриногена выше 4 г/л.
• Диагностика антигена. Для раннего лабораторного подтверждения аденовирусной инфекции используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
• Серологическое исследование с целью ретроспективной диагностики. Применяется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
• ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК аденовируса в крови или в мазке из зева.
• Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Инструментальные методы диагностики аденовирусной инфекции

При подозрении на аденовирусную пневмонию назначается рентгенограмма органов грудной клетки, которая позволяет определить признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние. 

Лечение аденовирусной инфекции 

Как и в случае с большинством других вирусных инфекций, не существуют каких-либо лекарств, которые действуют конкретно на аденовирус. Если иммунная система организма адекватно борется с инфекцией, то у большинства людей аденовирусная инфекция проходит в течение трех-пяти дней.

Лечение аденовирусной инфекции прежде всего имеет целью уменьшить симптомы состояния, обеспечить при необходимости антибактериальную профилактику, укрепить иммунитет и включает в себя:

• Постельный режим и изоляция, чтобы предотвратить распространение инфекции.
• Обильное питьё, чтобы предотвратить обезвоживание.
• Безрецептурные препараты в случае лихорадки и головной боли. Наиболее часто используются Парацетамол / Ацетаминофен или Ибупрофен. Не давайте детям младше 12 лет Аспирин от температуры! Использование Аспирина у детей при вирусных инфекциях повышает риск повреждения печени и головного мозга под названием синдром Рейе.
• Домашние увлажнители, чтобы облегчить боль в горле и заложенность носа. Могут быть также использованы солевые капли в нос. Пациентам с астмой, если есть затруднение дыхания, полезны ингаляторы для дыхательных путей.
• Противокашлевые и отхаркивающие средства - леденцы, микстуры, сиропы и т.д., чтобы облегчить боль в горле и кашель.
• В случае конъюнктивита - глазные капли с антибиотиками и мази.
• Такие осложнения аденовирусной инфекции, как пневмония и менингит часто лечат в больнице после госпитализации. Назначаются соответствующие антибиотики, кислород, внутривенные жидкости и т.д.
• Инфекцию среднего уха или отит лечат с использованием антибиотиков и препаратов от боли, лихорадки и других симптомов.

Пациентам с особенно с пониженным иммунитетом для борьбы с аденовирусной инфекцией может назначаться иммуноглобулин в дозе 500 мг / кг в неделю в течение 3 недель.

Профилактика

Профилактика аденовирусной инфекции основана здоровых привычках, применяемых для профилактики большинства вирусных инфекций. Эти меры включают в себя: 

• Мытье рук до и после еды или обработка предметов и вещей, используемых инфицированным человеком. 
• Не прикасаться грязными руками или пальцами к глазам, носу или рту.
• Прикрывать рот и нос салфеткой при кашле или чихании, чтобы предотвратить распространение аденовируса.
• Избегать посещения работы или школы, когда там эпидемия вирусной инфекции.
• Адекватное хлорирование плавательных бассейнов.
• Избегать совместного использования полотенец, посуды и т.д. с инфицированным человеком. Избегать тесного контакта с человеком, больным аденовирусной инфекцией.

Есть ли вакцина против аденовируса?

Пероральная вакцина против аденовирусов серотипов 4 и 7, которая снижает риск развития ОРВИ, была одобрена FDA еще в марте 2011 - однако, с оговоркой, только для лиц в возрасте от 17 до 50 лет. Вакцина спрятана внутри капсулы, защищающей от переваривания в кишечнике. 

Источники:1. Клинические рекомендации (протокол леченич) оказания медицинской помощи больным аденовирусной инфекцией, ФГБУ «НИИ гриппа» МЗ РФФ,ГБУ НИИДИ ФМБА России, 20132. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни, 2009.3. cdc.gov/adenovirus/hcp/index.html4. vdh.virginia.gov/epidemiology/factsheets/pdf/adenovirus.pdf

Автор статьи: Ирина Суркова, Портал Московская медицина ©

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье, предназначена только для ознакомления. Она не может быть заменой консультации у вашего лечащего врача.

moskovskaya-medicina.ru

инактивированная бивалентная вакцина против вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота и способ профилактики вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота - патент РФ 2372938

Группа изобретений относится к области ветеринарной вирусологии и биотехнологии. Вакцина включает антиген аденовируса первого серотипа В-10, инактивант, адъювант концентрированный ПЭГ-6000 в конечной концентрации 10%. Дополнительно вакцина содержит антиген вируса вирусной диареи «Оригон», концентрированный 8-9% ПЭГ-6000 в растворе 0,5-0,6 М NaCl. В качестве инактиванта вакцина содержит афицинальный формалин, а в качестве адъюванта афицинальную ГОА, при этом компоненты входят в состав вакцины в следующем соотношении (об.%): антиген аденовируса первого типа В-10 с инфекционным титром 6-7 lg ТЦД50/мл, концентрированный 5 раз ПЭГ-6000 в растворе 0,5-0,6 М NaCl - 30-37, антиген вируса вирусной диареи штамма «Оригон» с инфекционным титром 7-8 lg ТЦД50/мл, концентрированный 5 раз ПЭГ-6000 в растворе 0,5-0,6 М NaCl - 30-37, формалин 40% - 0,5-0,8, ГОА афицинальная 6,0% остальное. Вакцину вводят телятам внутримышечно двукратно с интервалом 13-16 дней в дозе 1,0 мл. Вакцина имеет высокую профилактическую активность. 4 табл.

Предлагаемое изобретение относится к области ветеринарной вирусологии и биотехнологии, в частности к получению инактивированных вакцин против респираторно-кишечной патологии крупного рогатого скота, вызываемой вирусами адено- и вирусной диареи.

Вирусная диарея и аденовирусная инфекция крупного рогатого скота - остро протекающие, контагиозные вирусные болезни, главным образом, телят, характеризующиеся поражением органов респираторно-кишечного тракта. Болезни регистрируются во всех странах мира, в том числе и в России. Вирусы вызывают заболевания у крупного рогатого скота, поражая от 40-60 % животных и обуславливая в 20-30 % случаев вспышки респираторно-кишечных болезней. Как правило, данные вирусы вызывают заболевания в ассоциации в 80-85 % случаях, при этом смертность телят достигает 27-30 % (1).

Известна вакцина для профилактики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота, включающая антигены аденовируса КРС штамм В-10, который инактивировали димером этиленимином (ДЭИ) в конечной концентрации 0,1 % и в качестве адъюванта использовали аэросил (2).

Известны также вакцины для специфической профилактики вирусной диареи, включающие антигены вируса диареи КРС штаммы Оригон, С-24 V, Нью-Йорк, которые инактивировали формалином и в качестве адъюванта была использована гидроокись алюминия (3).

Вакцины обладают высокой эффективностью, однако они имеют ряд недостатков. Так, например, вакцины применяют раздельно, что связано с огромными затратами труда ветеринарных специалистов, многократным беспокойством животных, созданием у них стрессового состояния, что неблагоприятно отражается на иммунологической реактивности животных к прививке.

В задачу наших исследований входит получить вакцину, обеспечивающую создание длительного напряженного иммунитета в организме животного против аденовирусной инфекции и вирусной диареи КРС и не обладающую реактогенными свойствами.

Поставленная задача достигается тем, что инактивированная бивалентная вакцина против вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота включает в себя антигены аденовируса первого серотипа В-10 с инфекционным титром 6-7 lg ТЦД50/мл, штамма «Оригон» вируса вирусной диареи с инфекционным титром 17-8 lg ТЦД 50/мл, инактивированных формалином, концентрированных в 5 раз полиэтиленгликолем 6000 и депонированных на гидроокиси алюминия при следующем соотношении компонентов (об. %):

Пример

Для приготовления инактивированной бивалентной вакцины против вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота берут вируссодержащий материал аденовируса первого серотипа В-10 с инфекционным титром 6-7 lg ТЦД 50/мл (Тканевых Цитопатических Доз), полученную вируссодержащую суспензию инактивируют формалином в конечной концентрации 0,2-0,3 % и концентрируют в 5 раз исходного объема полиэтиленгликолем 6000 в конечной концентрации 10,0 %. Далее берут антиген вируса вирусной диареи КРС штамм «Оригон», полученный из вируссодержащей суспензии с инфекционным титром 7-8 lg ТЦД 50/мл, инактивируют формалином 0,2-0,3 % конечной концентрации при температуре 37-38°С в течение 72 часов при рН 7,2-7,4. Полученные антигены концентрируют полиэтиленгликолем (ПЭГ 6000) в конечной концентрации 8 % и ресуспендируют в 0,5-0,6 М NaCl, затем антигены смешивают в равных объёмах 1:1 и добавляют официнальный адъювант 6 % ГОА до 2-3 % конечной концентрации в полученной вакцине.

Конкретные примеры приготовления вакцины отражены в табл.1.

Для определения безвредности вакцины использовали два вида лабораторных животных - белых мышей весом 15-18 г и кроликов весом 2,5 кг. Вакцину вводили внутримышечно однократно в дозе 0,2 и 1 мл соответственно. В течение 10-дневного наблюдения вакцинированные животные оставались живыми, на месте введения вакцины не образовывалось некроза тканей. Таким образом, вакцина предложенного состава полностью безвредна для животных, данные представлены в таблице 3.

Испытание эффективности вакцины с различными соотношениями компонентов проводили на лабораторных крысах. Вакцину в указанных в табл. 1. концентрациях вводили животным двукратно с интервалом 14 дней, внутримышечно в дозе 0,2 мл. Формировали пять опытных групп. Вакцину каждой концентрации вводили 5-ти крысам. Первой группе вводили с минимальными значениями компонентов, второй группе - оптимальное, третьей - максимальное, четвертой меньше минимального и пятой - больше максимального.

Кровь для определения уровня специфических антител брали из сердца до иммунизации (фон) и через две недели после последней вакцинации. Титр специфических антител определяли в реакции нейтрализации на культуре клеток (РН). При этом уровни специфических антител при оптимальной и максимальной концентрациях компонентов существенно не отличались, а дальнейшее увеличение концентрации компонентов не приводило к увеличению уровней специфических антител. Использование для иммунизации вакцины в дозах меньше минимальных оказалось неэффективным, так как не вызывало выработку антител в титрах, обеспечивающих защиту против этих инфекций.(табл. 1)

Уровень специфических антител в сыворотке крови иммунизированных животных представлен в табл. 2 ( минимальное, оптимальное и максимальное).

Способ профилактики аденовирусной инфекции и вирусной диареи КРС с помощью предложенной вакцины заключается в следующем.

Иммунизацию крупного рогатого скота проводили по следующей схеме.

Три группы клинически здоровых телят, не содержащих в сыворотке крови специфических антител (по 5 голов в группе, всего 15 животных). Животным первой группы вводили инактивированную бивалентную вакцину против вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота внутримышечно дважды с интервалом 14 дней по 1 мл. Животным второй и третьей группы вводили в соответствии с утвержденными наставлениями по применению коммерческие моновакцины против аденовируса и вируса вирусной диареи внутримышечно по 10 мл двукратно с интервалом 14 дней. Через 14 дней после второй иммунизации от всех животных брали пробы крови из яремной вены в количестве 5-8 мл. Результаты представлены в табл. 3.

Активность вакцин по уровню антител в сыворотке крови телят к аденовирусу и вирусу ВД КРС представлены в табл. 4.

Таким образом, в крови животных иммунизированных предложенной вакциной, отмечался не только более высокий уровень специфических антител к вирусу вирусной диареи и аденовирусу крупного рогатого скота, но и удалось уменьшить дозу вакцины в десять раза, что, в свою очередь, обеспечивало защиту животных сразу против двух инфекций с меньшими трудозатратами.

Предложенную вакцину вводят животным внутримышечное двукратно с интервалом 13-16 дней в дозе 1 мл.

Высокая профилактическая активность предложенной вакцины по сравнению с известными вакцинами того же назначения была подтверждена испытаниями, проведенными в условиях животноводческих хозяйств, и обеспечивает длительный (не менее б месяцев) напряженный иммунитет, не обладает реактогенными свойствами.

Вакцина апробирована нами с положительным результатом с 2004-2007 гг. на кафедре ветеринарной вирусологии московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им К. И Скрябина и хозяйстве «ООО Аграрное» Орехово-Зуевского района.

Полученная вакцина позволит снизить экономический ущерб, причиняемый данными вирусами животноводству Российской Федерации, и найдет применение в неблагополучных хозяйствах.

Источники информации

1. Автореф. дисс. к.в.н. Курбанбекова З.Д. Эпизоотическая ситуация по респираторно-кишечным болезням молодняка крупного и мелкого рогатого скота в центральных районах Таджикистана. М.: - 2007 гг.- с. 9.

2. Дисс. к.б.н. Литвинов О.Б. Экспериментальные исследования по разработке инактивированной вакцины против аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. М.: - 1984 гг.- с.39.

3. Книга. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных. М.-ВНИТИБП.-1998 гг.- с.139.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Инактивированная бивалентная вакцина против вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота, включающая антиген аденовируса первого серотипа В-10, инактивант, адъювант концентрированный ПЭГ-6000 в конечной концентрации 10%, отличающаяся тем, что вакцина дополнительно содержит антиген вируса вирусной диареи «Оригон», концентрированный 8-9% ПЭГ-6000 в растворе 0,5-0,6 М NaCl, в качестве инактиванта - афицинальный формалин, а в качестве адъюванта - афицинальная ГОА, при этом компоненты входят в состав вакцины в следующем соотношении, об.%:

2. Способ профилактики аденовирусной инфекции и вирусной диареи КРС, включающий введение вакцины, охарактеризованной в п.1, которую вводят телятам внутримышечно двукратно с интервалом 13-16 дней в дозе 1,0 мл.

www.freepatent.ru

Аденовирусная инфекция - Ваше здоровье

Аденовирусная инфекция

Вирусолог, доктор медицины

Петр Скоферца.

Национальный центр

общественного здоровья.

Распространенность

Аденовирусная инфекция распространена повсеместно и вызывает, по европейским данным, 5 - 10% всей вирусной патологии.

Болеют и дети, и взрослые, но чаще малыши до 5 лет. Регистрируются как единичные случаи, так и вспышки в коллективах.

Источником  заражения является больной человек и, реже, вирусоноситель. Слизь из носоглотки больного заразна до 25 дня болезни, а испражнения - до 45 дня.

Механизм заражения: воздушно-капельный (в большинстве случаев) и фекально-оральный (через грязные руки, воду и т.д.).

Пути заражения: воздушно-капельный (при чихании и кашле), пищевой, водный, контактно-бытовой.

Входные ворота инфекции: дыхательные пути, глаза, кишечник.

Аденовирусная заболеваемость резко повышается в холодный период года. Специалисты отмечают цикличность: эпидемии каждые 5 лет.

Аденовирусная заболеваемость в Молдове

В Молдове в 2012 - 2013 простудный сезон наблюдалась эпидемия ОРВИ, вызванная в основном аденовирусами и РС-вирусами.

В нынешний простудный сезон также проводится вирусный контроль. Начиная с 40-ой недели 2013 года и по 9 января 2014 года, у больных с ОРВИ было взято 232 биопробы. Аденовирусы были обнаружены у 3 пациентов и еще у одного пациента - совместная аденовирусная и риновирусная инфекция.

Возбудитель

Возбудитель  болезни - некрупный ДНК-вирус семейства Аденовирусов, рода - Мастаденовирус (вирус млекопитающих). Размер - 70 - 90 нм. Впервые открыт в 1953 году - выделен из удаленных аденоидов У. Роу (США), а с 1954 - стал обнаруживаться у больных ОРЗ.

Известно более 90 серотипов аденовирусов человека, обезьян, собак, крупного и мелкого рогатого скота, грызунов и птиц, из них 47 - вызывают заболевания у человека.

Аденовирус состоит из ДНК и белков (до 88% массы). Липиды отсутствуют (нет липопротеиновой оболочки). На капсиде расположены три антигена: А - общий для всех серотипов, В - токсический (ингибирует интерферон, имеет 3 сероварианта), С - нитевой (имеет более 40 серовариантов).

Аденовирусы, обладая тропизмом к эпителию системы дыхания и пищеварения и к лимфоидной ткани, поражают слизистую и подслизистую оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечкика, а также лимфоузлы.

На клетки человека губительно действует как сам вирус, так и его токсины. Вирус проникает внутрь клеток, размножается, вызывая их увеличение, вплоть до частичного разрыва с выходом нескольких сотен вирусных частиц наружу. Под микроскопом пораженный эпителий напоминает грозди винограда (в норме слой ровный).

 Аденовирус чрезвычайно заразен и легко передается по воздуху при разговоре, кашле и чихании с частичками слизи и слюны, реже через дверные ручки, деньги, предметы обихода, поручни в транспорте и т.д. Может протекать в виде острой, латентной (бессимптомной) и хронической  инфекции (аденоиды, тонзиллит). Возможно длительное здоровое вирусоносительство (до 9 месяцев). Наиболее часто вызывают заболевание вирусы серотипов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14 и 21. Серотипы 40 и 41 - кишечные аденовирусы (вызывают поносы у детей).

Аденовирусы отличаются устойчивостью: длительно сохраняются при комнатной температуре на предметах быта, в пище и воде (до 2 недель). Устойчивы к низкой температуре: при 4 градусах (в холодильнике) сохраняет жизнеспособность до 70 дней. Проявляют устойчивость к кислотам и желудочному соку.

Однако быстро погибают под прямыми лучами солнца, УФО, при кипячении и дезинфекции хлорпрепаратами.

Иммунитет после перенесенной аденовирусной инфекции стойкий, но только к одному серовару, вызвавшему заболевание. К другим серотипам иммунитета нет -  поэтому можно болеть повторно.

Диагностика

Самым показательным считаются методы: иммуннофлюоресценции (выявление вирусного антигена) и ПЦР (выявление ДНК вируса).

Экспресс методы: иммуннофлюоресценции, иммунной электронной микроскопии и ПЦР. Для исследования берут мазок со слизистой носоглотки, конъюнктивы, мокроту, кровь, кал.

Симптомы

От заражения до развития симптомов болезни проходит инкубационный период - от 1 до 14 дней (чаще - 5 - 7). Симптоматика, в отличие от гриппа, нарастает постепенно: в течение 2 - 3 дней растет температура до 38 - 39,5 градусов и держится не менее 5 - 7 дней, появляются умеренные головные боли, слабость, ломота во всем теле, насморк, боли в горле (фарингит, ангина), конъюнктивит (сначала один глаз, на 2 - 3 день - второй), умеренно увеличиваются (до 0,5 - 1 см) регионарные лимфатические узлы (шейные и подчелюстные), появляется сухой кашель. При тяжелом течении (пневмония, альвеолит) присоединяется кашель с  мокротой, одышка, крепитирующие хрипы в легких. У детей до 5 лет часто развивается энтероколит. Могут увеличиваться печень и селезенка (там фиксируются клетки иммунитета - макрофаги, поглотившие аденовирусы).

Обычно аденовирусная инфекция проходит без осложнений и последствий.

Иногда, после явного улучшения самочувствия, недолеченная аденовирусная инфекция вдруг дает 2 - 3 недельные рецидивы.

Осложнения

Осложнения аденовирусной инфекции: отит, обструкция евстахиевой трубы, гнойный гайморит, фронтит, ложный круп, кератоконъюнктивит (кератит), воспаление почек, геморрагический цистит, вторичные бактериальные пневмонии.

У детей до 5 лет возможно развитие тяжелой пневмонии, альвеолита, менингоэнцефатита (редко смертельного), энцефалита, микронекрозов в легких, головном мозге и коже, пятнисто-папулезной сыпи. 

Аденовирусы у беременных могут вызвать аномалии развития плода, внутриутробное заражение плода и летальные пневмонии новорожденных.

Лечение

Как при любой ОРВИ назначается нараздражающая диета, богатая витаминами, обильное щелочное питье, отвары целебных трав, черная смородина, шиповник.

Рекомендуется препараты интерферона (реаферон, виферон, лаферон), индукторы интерферона (циклоферон, кагоцел, лавомакс, амиксин, ридостин), поливитамины с минералами, адаптогены (элеутерококк, аралия), гамма-глобулин (внутримышечно и глазные капли). При развитии гнойных бактериальных осложнений антибиотики назначаются вначале эмпирически, затем по посеву и чувствительности к антибиотикам. Симптоматическое лечение: капли в нос (пиносол, 0,2% раствор фермента дезоксирибонуклеазы, виброцил), капли глазные (0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, «Офтан Иду», 0,25% раствор левомицетина, раствор чая и др.). Облегчает состояние физиотерапия.  В тяжелых случаях показана госпитализация.

Профилактика

Специфическая профилактика - введение живой пероральной вакцины. Призывникам США делают вакцинацию против штаммов аденовирусов 4, 7 и 21 типов.

Неспецифическая профилактика как при гриппе.

 Рекомендуется избегать переохлаждений. В период вспышек не посещать места массовых скоплений людей, носить маску, часто мыть руки, пользоваться дезинфицирующими салфетками и гелями, проветривать помещения, часто делать влажную уборку со слабыми растворами дезинфектантов (хлорамин, стиральный порошок, масло чайного дерева и др.). Больных слудует изолировать, их посуду ошпаривать кипятком, кипятить белье и одежду и т.д.

Вторичная профилактика - своевременное лечение больных.

www.lirina.com

Семейство аденовирусов и аденовирусные инфекции

Семейство аденовирусов

Антигены

Патогенез

Иммунитет

Эпидемиология

Профилактика

Аденовирусные инфекции

Лабораторная диагностика

Экспресс-диагностика

Серологическая диагностика

Инфекционисты в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Смотрите также

• 
  Вакцина чумакова
• 
  Создатель вакцин
• 
  Доклад вакцины
• 
  Бесклеточная вакцина
• 
  Сорбированные вакцины
• 
  Фелоцел вакцина
• 
  Вакцины значение
• 
  H1N1 вакцина
• 
  Таблица вакцины
• 
  Презентация вакцины
• 
  Стафилококк вакцина