Забыли пароль?
Регистрация

О компании
Доставка
Каталог товаров
Контакты

Задать вопрос
Как сделать заказ
Рекомендации
Партнёрам

Получить консультацию

Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены. Простациклин антибиотик

Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены

Это гормоноподобные вещества, которые в организме человека образуются из полиненасыщенных ВЖК. Главным предшественником этих соединений является арахидоновая кислота, которая в организме может образовываться из незаменимых ВЖК.

Установлено, что эти соединения могут образовываться во всех тканях и клетках организма за исключением эритроцитов. Они выполняют роль местных гормонов, вырабатываются в макроколичествах и регулируют функции клеток и тканей, находящихся по соседству или там же, где вырабатываются. Эти вещества имеют короткий период полураспада - живут от нескольких секунд до нескольких минут. После разрыва они подвергаются инактивации, накапливаются в печени и выводятся с мочой.

Биосинтез начинается с момента, когда под действием фосфолипазы А2 из ФЛ выделяется арахидоновая кислота, занимающая центральное место в метаболизме. В дальнейшем под влиянием фермента циклооксигеназы, а в лейкоцитах – липооксигеназы, в структуру арахидоновой кислоты включается молекула кислорода.

В случае образования простаноидов образуются циклические соединения, а лейкотриены являются ациклическими соединениями. простагландины и простациклины являются 5-членными циклическими соединениями, а тромбоксаны – 6-членными. [рис. схема образования, описанная выше]

Простациклины и простагландины обладают широким спектром действия. В эндокринных железах они стимулируют образование гормонов. В жировой ткани они тормозят липолиз. Действуя на одни и те же ткани, они порой оказывают противоположный эффект:

- регулируют сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки;

- оказывают влияние на сокращение миокарда;

- регулируют кровоток в почках, контролируют выведение с мочой воды и электролитов;

- регулируют проницаемость капилляров, процессы тромбообразования.

В ЦНС простагландины раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры, лихорадку. Повышают чувствительность нервных окончаний к раздражающему действию гистамина.

Простациклин образуется главным образом в сердце и сосудах, препятствует образованию тромбов, способствует расширению сосудов, уменьшает артериальное давление.

Тромбоксаны образуются в тучных клетках и тромбоцитах. Они синтезируются в самом начале образования сосудистого тромба и запускают механизм, приводящий к образованию тромба, способствуя прилипанию тромбоцитов.

Лейкотриены образуются в лейкоцитах. Их биологический эффект связан с воспалительными процессами, иммунными и аллергическими реакциями. Они способствуют прилипанию лейкоцитов к стенке сосудов в местах воспаления. Также способствуют сокращению гладкой мускулатуры, регулируют тонус сосудов, особенно стимулируя сокращение коронарных артерий.

Переваривание липидов

Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах ЖКТ, где будут создаваться условия для эмульгирования и гидролиза, где будет оптимальная реакция среды для ферментов.

Все эти условия у взрослого человека создаются в кишечнике. У детей первого года жизни слизистая оболочка желудка вырабатывает липазы. рН лежит в слабо кислой среде (рН=5,5). Под влиянием желудочной липазы расщепляются эмульгированные жиры молока. У взрослого человека хотя и вырабатывается желудочная липаза, но она не активна, поскольку рН желудочного сока в норме лежит в резко кислой среде (рН=1,5-2,5).

Переваривание жиров пищи начинается в тонком отделе кишечника, где создаются все условия для гидролиза. В переваривании участвуют:

- желчные кислоты, которые образуются в печени;

- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;

- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.

При поступлении пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, слизистой последней начинают выделятся регуляторы:

- химоденин;

- секретин;

- холецистокинин;

- энтерокинин.

Все они обеспечивают желчеобразование в печени, сокращение желчного пузыря, выделение панкреатического сока и стимуляцию секреции желез тонкого кишечника.

Также под влиянием бикарбонатов поджелудочной железы будет происходить нейтрализация соляной кислоты. При разложении образующейся угольной кислоты выделяется СО2, который способствует лучшему перемешиванию пищевого комка.

Основную роль в переваривании пищи играют желчные кислоты, которые образуются в печени из холестерина. В основе всех желчных кислот лежит структура циклопентанпергидрофенантрена:

Родоначальником желчных кислот является холевая кислота, которая содержит ОН-группу в 3, 7 и 12 положениях. Производными холевой кислоты являются:

1. хенодезоксихолевая кислота, которая имеет 2 ОН-группы в 3 и 7 положениях;

2. дезоксихолевая кислота, имеющая окси-группы в 3 и 12 положениях;

3. литохолевая кислота, имеющая одну окси-группу в 3 положении.

Большая часть желчных кислот в печени конъюгирована глицином и таурином. Их еще называют парные желчные кислоты, например гликохолиевые, таурохолиевые кислоты. Соотношение конъюгатов меняется в зависимости от характера принимаемой пищи. В случае преобладания углеводов увеличивается содержание глициновых конъюгатов. Если преобладают белки в диете, то увеличивается содержание тауриновых конъюгатов.

Выделение желчных кислот способствует:

1. эмульгированию жира;

2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз;

3. способствуют всасыванию труднорастворимых в воде веществ: ВЖК, ХС, моношлицеридов, жирорастворимых витаминов.

При эмульгировании жир дробится на мелкие капельки, что значительно увеличивает поверхность контакта липида с ферментами. Желчные кислоты обволакивают эти капельки, препятствуя тем самым их слиянию. Таким образом стабилизируется эмульсия жира, который будет подвергаться гидролизу под влиянием панкреатических липаз. Помогают гидролизу жира ионы Са2+, которые образуют комплекс со свободными ВЖК. [рис. гидролиза трипальмитина: трипальмитин +3 воды (липаза) глицерин+ 3 С15Н31СООН] [рис. гидролиза фосфатидилхолина: фосфатидилхолин +4 воды(фосфолипазы А1, А2, С, D) глицерин + С15Н31СООН + С17Н31СООН +Н3РО4 +НО-СН2- СН2-N( СН3) 3] Фосфолипаза А1 действует на связь между глицерином и предельной ВЖК, А2 – между глицерином и непредельной ВЖК, С – между глицерином и фосфорной кислотой, D – между фосфорной кислотой и холином (HO-Ch3-Ch3-N+(Ch4)3).

В результате гидролиза пищевого жира образуются спирты, фосфаты, ВЖК, азотистые основания, АК и другие соединения. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные липазы, но их активность невысокая. К тому же они расщепляют только моноглицериды.

Установлено, что всасывание продуктов гидролиза жира имеет свои особенности. Легко всасываются простой диффузией в слизистую кишечника спирты, АК, фосфаты, короткоцепочечные ВЖК (10-14 атомов С), азотистые основания. Труднорастворимые в воде продукты гидролиза (ВЖК, моноглицериды, холестерин, жирорастворимые витамины) всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются холеиновыми. В таком виде эти соединения проходят через биомембраны энтероцитов. В эпителии клеток ворсинок кишечника происходит распад холинового комплекса. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают в печень, откуда они вновь поступают в составе желчи в желчный пузырь и могут вновь принимать участие в новом акте переваривания жира пищи.

Установлено, что общий фонд желчных кислот у взрослого человека составляет 2,8-3,5 г. При этом они совершают 5-6 оборотов в сутки за счёт печёночно-кишечной циркуляции. После того, как продукты гидролиза жира поступили в энтероциты, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфичные для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира.

studfiles.net

Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены

- регулируют сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки;

- оказывают влияние на сокращение миокарда;

- регулируют кровоток в почках, контролируют выведение с мочой воды и электролитов;

- регулируют проницаемость капилляров, процессы тромбообразования.

Переваривание липидов

- желчные кислоты, которые образуются в печени;

- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;

- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.

- химоденин;

- секретин;

- холецистокинин;

- энтерокинин.

1. хенодезоксихолевая кислота, которая имеет 2 ОН-группы в 3 и 7 положениях;

2. дезоксихолевая кислота, имеющая окси-группы в 3 и 12 положениях;

3. литохолевая кислота, имеющая одну окси-группу в 3 положении.

Выделение желчных кислот способствует:

1. эмульгированию жира;

2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз;

studfiles.net

Простациклин — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

К:Википедия:Страницы на КПМ (тип: не указан)

Простациклин (простагландин I2) — высокоактивный метаболит арахидоновой кислоты. Вместе с простагландинами и тромбоксанами образуют подкласс простаноидов, которые вместе с лейкотриенами, входят в класс эйкозаноидов.

История

В 60-е годы британская исследовательская группа, возглавляемая профессором Джоном Вейном, начала изучать роль простагландинов в анафилаксии и респираторных заболеваниях. Работая с группой из Королевского колледжа хирургов, сэр Джон выявил метаболит, который назвал «PG-X». PG-X оказался в 30 раз более мощным, чем любые другие антиагреганты.

К 1976 году сэр Джон с коллегой — исследователем Сальвадором Монкада, опубликовал первый документ о простациклине, в научном журнале.

В 1982 году Джон Вейн удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся простагландинов и близких к ним биологически активных веществ», которую он разделил с Суне Бергстрёмом и Бенгтом Самуэльсоном.

Синтез

Фосфолипаза A2 отщепляет арахидоновую кислоту от фосфолипидов цитоплазматической мембраны.

ЦОГ катализирует превращение арахидоновой кислоты в нестабильное соединение ПГG2, которое спонтанно превращается в ПГh3.

Простациклинсинтаза катализирет превращение ПГН2 в ПГI2 (простациклин).

Локализация

Простациклин синтезируется преимущественно в эндотелии кровеносных сосудов, а также поступает в кровеносное русло из легких.

Роль в организме

Простациклин во многом является антагонистом тромбоксана А2, так как снижает агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию, усиливает антикоагулянтное действие гепарина. Его антиагрегационное действие связано с активацией аденилатциклазы и повышением уровня цАМФ в тромбоцитах.

Напишите отзыв о статье "Простациклин"

Ссылки

[medbiol.ru/medbiol/endocrinology/0013e5f6.htm medbiol.ru]
[cardiolog.org/recomendacii/64-esc/70-lag.html?start=20 cardiolog.org]
[humbio.ru/Humbio/endocrinology/0013c50d.htm humbio.ru]

Отрывок, характеризующий Простациклин

– Соооня! Одно слово! Можно ли так мучить меня и себя из за фантазии? – говорил Николай, взяв ее за руку. Соня не вырывала у него руки и перестала плакать. Наташа, не шевелясь и не дыша, блестящими главами смотрела из своей засады. «Что теперь будет»? думала она. – Соня! Мне весь мир не нужен! Ты одна для меня всё, – говорил Николай. – Я докажу тебе. – Я не люблю, когда ты так говоришь. – Ну не буду, ну прости, Соня! – Он притянул ее к себе и поцеловал. «Ах, как хорошо!» подумала Наташа, и когда Соня с Николаем вышли из комнаты, она пошла за ними и вызвала к себе Бориса. – Борис, подите сюда, – сказала она с значительным и хитрым видом. – Мне нужно сказать вам одну вещь. Сюда, сюда, – сказала она и привела его в цветочную на то место между кадок, где она была спрятана. Борис, улыбаясь, шел за нею. – Какая же это одна вещь ? – спросил он. Она смутилась, оглянулась вокруг себя и, увидев брошенную на кадке свою куклу, взяла ее в руки. – Поцелуйте куклу, – сказала она. Борис внимательным, ласковым взглядом смотрел в ее оживленное лицо и ничего не отвечал. – Не хотите? Ну, так подите сюда, – сказала она и глубже ушла в цветы и бросила куклу. – Ближе, ближе! – шептала она. Она поймала руками офицера за обшлага, и в покрасневшем лице ее видны были торжественность и страх. – А меня хотите поцеловать? – прошептала она чуть слышно, исподлобья глядя на него, улыбаясь и чуть не плача от волненья. Борис покраснел. – Какая вы смешная! – проговорил он, нагибаясь к ней, еще более краснея, но ничего не предпринимая и выжидая. Она вдруг вскочила на кадку, так что стала выше его, обняла его обеими руками, так что тонкие голые ручки согнулись выше его шеи и, откинув движением головы волосы назад, поцеловала его в самые губы. Она проскользнула между горшками на другую сторону цветов и, опустив голову, остановилась. – Наташа, – сказал он, – вы знаете, что я люблю вас, но… – Вы влюблены в меня? – перебила его Наташа. – Да, влюблен, но, пожалуйста, не будем делать того, что сейчас… Еще четыре года… Тогда я буду просить вашей руки. Наташа подумала. – Тринадцать, четырнадцать, пятнадцать, шестнадцать… – сказала она, считая по тоненьким пальчикам. – Хорошо! Так кончено?

wiki-org.ru

Синтетический простациклин и его аналоги в лечении легочной гипертензии

Простациклин вызывает сильную вазодилатирующую реакцию во всех сосудистых бассейнах и вырабатывается преимущественно клетками эндотелия. Он является самым мощным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов, а также обладает цитопротективной и антипролиферативной активностью. У пациентов с ЛГ нарушен метаболизм простациклина: было обнаружено снижение экспрессии простациклинсинтазы в сосудах ЛА и уменьшение выделения метаболитов простациклина с мочой.

Эпопростенол (синтетический простациклин) в стабильном состоянии представляет сухую замороженную субстанцию, которую необходимо растворить непосредственно перед в/в введением. Эпопростенол имеет короткий период полураспада (3-5 мин) и остается стабильным при комнатной температуре только в течение 8 ч; это объясняет необходимость постановки постоянного катетера "туннельного" типа и обеспечения непрерывного введения лекарства с помощью специальной помпы.

Эффективность постоянного в/в введения эпопростенола была проверена в трех открытых рандомизированных контролируемых исследованиях у пациентов с ИЛГ и ПЛГ, ассоциированной со склеродермией. Терапия эпопростенолом уменьшает проявления заболевания, увеличивает толерантность к физической нагрузке и показатели гемодинамики у обеих групп пациентов с ПЛГ. Эпопростенол является единственным препаратом, увеличивающим выживаемость пациентов с ИЛГ, что было доказано рандомизированными исследованиями.

Терапия эпопростенолом начинается с небольших доз 2-4 нг/кг/мин, с последующим постепенным увеличением до дозы, которая лимитируется появлением побочных эффектов (приливы, головная боль, диарея, боль в нижних конечностях). Оптимальная дозировка подбирается индивидуально и в большинстве случаев варьирует от 20 до 40 нг/кг/мин. К серьезным побочным эффектам терапии эпопростенолом относят поломку системы доставки лекарства - помпы, местные инфекционные осложнения, обструкцию катетера и сепсис. Следует избегать внезапного прекращения введения эпопростенола, поскольку у некоторых пациентов это может привести к синдрому отмены, сопровождающемуся значительным ухудшением течения ЛГ и даже смертью.

Трепростинил - трициклический бензидиновый аналог эпопростенола, который обладает достаточной химической стабильностью и может применяться при комнатной температуре. Эти характеристики трепростинила позволяют использовать как в/в, так и п/к путь введения. Более того, при п/к введении препарата можно использовать микроинфузионные помпы и маленькие подкожные катетеры. Эффективность трепростинила у пациентов с ЛГ была изучена в крупнейшем всемирном рандомизированном контролируемом исследовании. В нем было продемонстрировано уменьшение симптомов заболевания, увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение гемодинамических показателей.

Наибольшее влияние препарата на переносимость физической нагрузки было достигнуто среди исходно более тяжелых пациентов и тех больных, которые могли переносить нагрузки >13,8 нг/кг/мин. Самый частый побочный эффект трепростинила - боль в месте введения препарата, появление которой приводит к отказу от лечения в 8% случаев и ограничению наращивания дозы у других больных. Отмечено увеличение выживаемости среди 15% пациентов, которые продолжали монотерапию трепростинилом.

В другом долгосрочном открытом исследовании эффективности п/к введения трепростинила у пациентов с ИЛГ или хронической тромбоэмболической ЛГ было продемонстрировано устойчивое улучшение переносимости физической нагрузки, уменьшение интенсивности симптомов в течение 26 мес наблюдения. В США трепростинил был одобрен также для в/в применения у пациентов с ПЛГ.

Однако для достижения эффекта, сопоставимого с эпопростенолом, доза трепростинила была в 2-3 раза выше. Тем не менее трепростинил более удобен в использовании, так как кассету с препаратом можно менять 1 раз в 48 ч, тогда как с эпопростенолом - каждые 12 ч. Недавно завершилась III фаза рандомизированного контролируемого исследования с ингаляционным трепростинилом. В предварительных результатах отмечено увеличение толерантности к физической нагрузке. В настоящее время пероральная форма трепростинила проходит изучение в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях у пациентов с ПЛГ.

Берапрост - первый химически стабильный пероральный аналог простациклина. Было проведено 2 рандомизированных контролируемых исследования, которые показали, что увеличение толерантности к физической нагрузке на фоне приема берапроста сохраняется только в течение 3-6 мес.

Илопрост - химически стабильный аналог простациклина, который можно применять, используя различные пути введения (в/в, пероральный, ингаляционный). Применение ингаляционных препаратов у пациентов с ЛГ является очень привлекательной идеей, в пользу которой есть теоретическое обоснование более высокой селективности для легочного кровотока при таком пути введения лекарства.

Эффективность применения аэрозольной формы илопроста была изучена в одном рандомизированном контролируемом исследовании. В нем сравнивался эффект ингаляций илопроста (6-9 раз в день, 2,5-5 мкг на ингаляцию, в среднем 30 мкг/сут) с плацебо-ингаляцией у пациентов с ЛГ (в том числе и хронической тромбоэмболической ЛГ). Было отмечено увеличение толерантности к физической нагрузке, уменьшение симптомов ПЛГ, ОЛСС и клинических событий у включенных больных.

В рандомизированном контролируемом исследовании применения аэрозольной формы илопроста у пациентов, уже получающих бозентан, было продемонстрировано увеличение толерантности к физической нагрузке по сравнению с пациентами, получающими бозентан и плацебо. В целом аэрозольная форма илопроста хорошо переносится. Длительное в/в введение илопроста сопоставимо по эффективности с эпопростенолом, что было показано на примере небольшой группы пациентов с хронической тромбоэмболической ЛГ.

Nazzareno Galiè и Alessandra Manes

Легочная гипертензия

medbe.ru

Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены

- регулируют сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки;

- оказывают влияние на сокращение миокарда;

- регулируют кровоток в почках, контролируют выведение с мочой воды и электролитов;

- регулируют проницаемость капилляров, процессы тромбообразования.

Переваривание липидов

- желчные кислоты, которые образуются в печени;

- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;

- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.

- химоденин;

- секретин;

- холецистокинин;

- энтерокинин.

1. хенодезоксихолевая кислота, которая имеет 2 ОН-группы в 3 и 7 положениях;

2. дезоксихолевая кислота, имеющая окси-группы в 3 и 12 положениях;

3. литохолевая кислота, имеющая одну окси-группу в 3 положении.

Выделение желчных кислот способствует:

1. эмульгированию жира;

2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз;

studfiles.net

Простациклин - Основные механизмы возникновения коронарной недостаточности - Патофизиология коронарной недостаточности. коронарный резерв у больных ишемической болезнью сердца - Коронарная и миокардиальная недостаточность - Сердечно.ру

Простациклин тормозит или предотвращает агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также обусловливает вазодилатацию.

Схема

Взаимодействие продуктов метаболизма арахидоновой кислоты тромбоцитов в эндотелиальных клетках.

Простациклин выделен в 1976 г. S. Moncada и соавт. из микросомальной фракции аортальной сосудистой стенки. Оказалось, что эта фракция не содержит тромбоксансинтетазы, но имеет другой фермент — простациклинсинтетазу, трансформирующую эндоперекиси G2 и Н2 в ПГI2. Наибольшее содержание простациклинсинтетазы обнаружено в интиме артерий и вен. Оно уменьшается в направлении к адвентиции [Moncada S. et al., 1976, 1979]. При этом в интиме, составляющей около 5% сосудистой стенки, синтезируется почти 40% эндогенного ПГI2.

В свете этого открытия стал понятен факт подавления агрегации тромбоцитов под влиянием АДФ, адреналина и коллагена после инкубации пластинок с клетками эндотелия.

Повреждение сосудистой стенки атеросклеротическим процессом сопровождается значительным снижением синтеза в ней простациклина и преобладанием эффектов тромбоцитарных ПГG2, Н2 и ТХА2.

В настоящее время еще не решен окончательно вопрос о том, синтезируется ли ПГI2 в эндотелиальных клетках только из собственного пула эндопероксидов или для этого используются ПГG2 и Н2, диффундируемые из тромбоцитов [Willems Ch., van Aken W., 1979]. Вероятнее всего, функционируют оба пути.

Антиагрегирующее и антиадгезивное действие ПГI2 реализует посредством активации аденилатциклазы мембраны тромбоцитов, что обусловливает увеличение в них концентрации цАМФ [Moncada S., Vane I., 1979]. Это в свою очередь обеспечивает уменьшение содержания в тромбоцитах ионов Са2+ и препятствует формированию псевдоподий, а также реакции высвобождения биологически активных веществ. Концентрация ПГI2 в артериальной крови выше, чем в венозной. Это обусловлено тем, что около 50% ПГI2 утилизируется и/или инактивируется тканями [Moncada S., Vane I., 1979]. Важно отметить, что в отличие от других ПГ простациклин не подвергается распаду при его прохождении через легочную ткань. Существенно также, что ПГI2 препятствует не только агрегации тромбоцитов, но и коагуляции плазменных белков, тем самым тормозя или предотвращая образование тромба.

Приведенные данные свидетельствуют о тесном функциональном взаимодействии между тромбоцитами и сосудистой стенкой и позволяют считать простациклин, с одной стороны, и эндопероксиды G, Н2, ТХА2 — с другой, двумя звеньями единого механизма регуляции адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Мощная активация тромбоцитов может вызвать их агрегацию, коронароспазм, тромбообразование, редукцию венечного кровотока и развитие коронарной недостаточности. Такая ситуация может наблюдаться у людей, ранее не страдавших коронарной недостаточностью, а также спровоцировать острый приступ стенокардии или инфаркта миокарда при хронической коронарной недостаточности.

Результаты экспериментальных и клинических исследований: функций тромбоцитов являются веским аргументом для этого, заключения. Так, в опытах на собаках показано, что стеноз коронарных артерий на 60 — 80% от исходного диаметра сопровождается периодическим — до 6 раз в течение 20 мин — преходящим уменьшением венечного кровотока [Folts I. et al.,. 1982].

Гепарин не препятствует этим изменениям. Неэффективны в этой ситуации также нитроглицерин и папаверин.

В то же время введение антиагрегантов — ацетилсалициловой кислоты или индометацина предотвращает транзиторные нарушения коронарного кровотока.

Приведенные факты позволяют говорить о том, что циклическая редукция кровотока в частично суженной артерии необязательно связана с тромбозом или спазмом коронарных артерий, а может быть обусловлена обратимой агрегацией форменных элементов крови.

Кратковременное снижение (или прекращение) перфузии коронарных артерий, как правило, сопровождается аритмиями, в том числе фибрилляцией желудочков, и внезапной смертью животных.

Эти экспериментальные данные в известной мере проливают свет на многочисленные факты внезапной смерти больных с клинической картиной острой коронарной недостаточности, у которых при вскрытии не обнаруживают тромбов в коронарных артериях сердца.

Возможно, что внезапная смерть является результатом массированной агрегации тромбоцитов и других форменных элементов крови, ведущей к резкому снижению или прекращению кровотока в какой-то зоне миокарда, его ишемии и в итоге к развитию фибрилляции желудочков или острой сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий

Читайте далее:

www.serdechno.ru

Смотрите также

г.Самара, ул. Димитрова 131
[email protected]