Тромбоцитопения (низкие тромбоциты). Какие антибиотики можно при тромбоцитопении
Тромбоцитопения
Под тромбоцитопенией понимают снижение количества тромбоцитов ниже нормы (по данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000 в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 в 1 мкл. Они включают повышенную склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагию, возникновение петехий в различных местах. Более тяжелый гемостатический дефект проявляется носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическими пузырьками на слизистых (влажная пурпура). Удовлетворительный гемостаз при хирургических вмешательствах наблюдается при количестве тромбоцитов 50 000 в 1 мкл и спонтанное кровотечение развивается редко, пока количество тромбоцитов не снизится до 10 000 — 20 000 в 1 мкл. В отечественной литературе критическим считается количество тромбоцитов 30 000 в 1 мкл.
Для правильной диагностики и лечения необходимо установить причину тромбоцитопении. Все тромбоцитопении можно разделить на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Приобретенные тромбоцитопении
Приобретенные тромбоцитопении, в зависимости от основной причины их развития, можно разделить на следующие группы:
- тромбоцитопении разведения,
- тромбоцитопении распределения,
- тромбоцитопении потребления,
- тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов,
- тромбоцитопении в результате снижения продукции тромбоцитов (продуктивные).
Тромбоцитопении разведения
Тромбоцитопении разведения развиваются при возмещении выраженной кровопотери растворами кристаллоидов, плазмой, переливанием эритроцитарной массы. Кровопотеря 5 — 10 единиц (в России 1 единица = 400 мл) с возмещением может привести к тому, что количество тромбоцитов уменьшится до 20 — 25% от исходной величины.
Тромбоцитопении распределения
Тромбоцитопении распределения отражают степень секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезенке или в имеющейся гемангиоме.
Секвестрация тромбоцитов в гемангиоме доказывается с помощью радиоактивной метки и подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления опухоли.
В норме примерно 70% тромбоцитарной массы существуют в виде циркулирующих в периферической крови тромбоцитов. Остальные 30% секвестрируются в селезенке и образуют селезеночный тромбоцитарный пул. Спленомегалия приводит к росту тромбоцитарной массы, секвестрированной в селезеночном пуле. При массивной спленомегалии селезеночный пул составляет до 90% тромбоцитарной массы. Поскольку система регуляции тромбоцитопоэза осуществляет контроль за тромбоцитарной массой, а не концентрацией, то массивная спленомегалия и секвестрация в селезенке могут вызвать значительную циркуляторную тромбоцитопению.
Таким образом, тромбоцитопении распределения развиваются при:
- гемангиоме,
- болезни Гоше,
- синдроме Фелти,
- саркоидозе,
- лимфомах,
- туберкулезе селезенки,
- хронической портальной гипертензии,
- миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией,
- алкоголизме (со спленомегалией).
Тромбоцитопении потребления
Тромбоцитопении потребления развиваются при повышенном потреблении тромбоцитов в процессе свертывания крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).
Тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов
Механизм повышенного разрушения тромбоцитов является наиболее частым в патогенезе тромбоцитопений. В зависимости от наличия или отсутствия иммунного компонента в патогенезе, тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов делят на иммунные и неиммунные.
Иммунные тромбоцитопении
Иммунные тромбоцитопении в свою очередь делят на:
- аллоиммунные,
- трансиммунные,
- гетероиммунные,
- аутоиммунные.
Аллоиммунные (изоиммунные) тромбоцитопении
При аллоиммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови либо в связи с трансфузией реципиенту чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, либо в связи с проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. К этой группе тромбоцитопений относятся:
- неонатальная тромбоцитопения,
- посттрансфузионная тромбоцитопения.
Трансиммунные тромбоцитопении
При трансиммунных тромбоцитопениях аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка.
Гетероиммунные тромбоцитопении
При гетероиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против чужого антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например лекарства или вируса, либо при изменении антигенной структуры тромбоцитов, например, под влиянием вируса.
Лекарственные (гаптеновые) тромбоцитопении могут развиваться иногда при приеме следующих препаратов:
- седативных — мепробамат, фенобарбитал, аллилизопропилбарбитуровая кислота, седормид;
- алкалоидов — хинин, хинидин;
- антибиотиков — окситетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, ристоцетин, пара-аминосалициловая кислота;
- антибактериальных сульфаниламидов — сульфазоксазол, сульфдиазин, сульфаметоксипиридазин, сульфадимидин, сульфаметазин;
- других сульфаниламидных производных — толбутамид, хлортиазид, ацетазоламид, хлорпропамид, диазоксид;
- других препаратов — динитрофенол, золото, ртутные производные, соединения висмута, мышьяка, йодид калия, дигитоксин, эстрогены, эрготрат, тиомочевина, карбамазепин.
Гаптеновые обратимые тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией, наблюдаются чаще у детей. Она начинается обычно через 2 — 3 недели после начала вирусной инфекции: краснухи, ветряной оспы, кори, реже гриппа и аденовирусной инфекции. Иногда легкую тромбоцитопению вызывают инфекционный мононуклеоз, а также вакцинация.
Аутоиммунные тромбоцитопении
При аутоиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена. К аутоиммунным тромбоцитопениям относятся:
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — ИТП,
- вторичные аутоиммунные тромбоцитопении — при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.
Иммунные формы тромбоцитопений встречаются наиболее часто, причем у детей чаще наблюдаются гетероиммунные варианты, а у взрослых — аутоиммунные.
Неиммунные тромбоцитопении
Неиммунные тромбоцитопении связаны, как правило, с механическим повреждением тромбоцитов, что наблюдается при:
- протезировании клапанов сердца,
- экстракорпоральном кровообращении,
- ночной пароксизмальной гемоглобинурии (болезнь Маркиафавы-Микели).
Продуктивные тромбоцитопении
Продуктивная тромбоцитопения возникает, когда костный мозг не в состоянии поставить тромбоциты в количестве, необходимом для их нормального кругооборота (так как в норме период жизни циркулирующего тромбоцита составляет 8 — 10 дней, костный мозг вынужден замещать в среднем 10 - 13% тромбоцитарной массы в день). Продуктивная тромбоцитопения обычно возникает в связи с недостаточностью гемопоэтических стволовых клеток в результате неоплазии, плохого питания, миелофтиза, замещения костного мозга некровеобразующей тканью.
Продуктивная тромбоцитопения наблюдается при:
- апластической анемии,
- ТАР-синдроме,
- приобретенной амегакариоцитарной тромбоцитопении,
миелодиспластическом синдроме (МДС),
- остром лейкозе (в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения),
- миелофиброзе, миелосклерозе,
- метастазах некоторых опухолей в костный мозг (карцинома, саркома),
- цитотоксической химиотерапии (цитостатики группы алкилирующих (хлорамбуцил и др.), антиметаболиты (6-меркаптопурин, аметоптерин и др.)),
- повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам (антибиотикам — сульфаниламиды, пенициллин, хлорамфеникол; диуретикам — ацетазоламид, хлоротиазид; антидиабетическим препаратам — хлорпропамид, толбутамид; наркотикам и подобным препаратам — фенобарбитал, прохлорперазин, мепробамат, хлорпромазин; анальгетикам — фенилбутазон, салицилаты; металлам — золото, ртуть, висмут, соединения мышьяка и некоторым другим препаратам — дигитоксин, хинин, квинидин, эргот, антазолин, перхлорат калия),
- лучевой терапии и воздействии ионизирующей радиации,
- инфекциях (вирусемия, бактериемия, милиарный туберкулез),
- алкоголизме,
- дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты (развитие неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь — вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге),
- циклической тромбоцитопении,
- пароксизмальной ночной гемоглобинурии,
- в результате действия химических веществ (бензол, инсектициды (ДДТ)).
Как видно, при некоторых состояниях тромбоцитопения может развиваться за счет нескольких механизмов. Так, при инфекции возможно как прямое токсическое влияние на мегакариоцитопоэз, так и возникновение тромбоцитопении за счет иммунных механизмов, а в случае тяжелого течения инфекции с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — за счет усиленного потребления тромбоцитов. При алкоголизме также может наблюдаться несколько причин развития тромбоцитопении: токсическое влияние и развитие недостатка фолиевой кислоты приводят к развитию продукционной тромбоцитопении, увеличение селезенки — к тромбоцитопении распределения.
Во всех случаях обнаружения тромбоцитопении необходимо исследование окрашенного мазка периферической крови для исключения ошибок при подсчете тромбоцитов, а также для изучения морфологии тромбоцитов. Следующим этапом при обнаружении тромбоцитопении является изучение пунктата костного мозга. Все это может помочь в диагностике причины тромбоцитопении. Так, например, крупные тромбоциты в мазке периферической крови и наличие большого количества мегакариоцитов в пунктате костного мозга говорят либо о тромбоцитопении потребления, либо о тромбоцитопении, связанной с повышенным разрушением тромбоцитов. Исключение составляет дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, при которых мегакариоцитопоэз неэффективен и гибель интрамедуллярного мегакариоцита в костном мозге может произойти до освобождения тромбоцитов. В этом случае одновременно развиваются выраженная костномозговая мегакариоцитарная гиперплазия и продуктивная тромбоцитопения. Однако диагноз обычно поставить несложно, поскольку имеются мегалобластные изменения в других клеточных линиях дифференцировки. При продуктивной тромбоцитопении обычно значительно уменьшено количество нормальных мегакариоцитов, или они вообще отсутствуют, тромбоциты при этом нормального размера.
www.clinlab.info
Тромбоцитопения: диета и лечение
Тромбоцитопении – заболевания, сопровождающиеся снижением в крови количества тромбоцитов – клеток крови, отвечающих за ее свертываемость. Эти заболевания могут быть вызваны разными причинами, носить врожденный или приобретенный характер. Общим для всех тромбоцитопений является ведущий синдром – кровоточивость.Кровотечения при тромбоцитопениях возникают самопроизвольно или после минимальных повреждений, могут продолжаться до нескольких дней. Для тромбоцитопений также характерно появления на коже и слизистых мелких кровоизлияний – петехий, и более крупных – экхимозов (в просторечии синяков). Наиболее частой причиной тромбоцитопений являются иммунные нарушения. У детей обычно наблюдаются патологические иммунные реакции при контакте организма с внешними факторами – вирусами, бактериями, лекарственными препаратами. У взрослых преобладают аутоиммунные варианты, когда иммунные механизмы направлены против собственных клеток организма. Наиболее частой формой тромбоцитопении является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Лечение тромбоцитопенииТромбоцитопения характеризуется снижением в крови уровня тромбоцитов (на рисунке они желтого цвета).
Терапия тромбоцитопенической пурпуры включает в себя лечение глюкокортикостероидными гормонами, удаление селезенки, применение иммунодепрессантов, иммуноглобулина, даназола, α2-интерферона. Проводятся плазмаферез, переливание тромбоцитарной массы. При развитии кровотечений применяется их симптоматическое лечение.Лечение глюкокортикостероидными гормонамиИспользование глюкокортикостероидов – один из основных методов лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (далее ИТП). Эти гормоны нарушают взаимодействие тромбоцитов и антител к ним, в результате уменьшается их разрушение. Кроме того, эти препараты снижают интенсивность разрушения тромбоцитов в селезенке, что ведет к увеличению их количества в крови.Лечение глюкокортикоидами начинают сразу после установления диагноза. Обычно применяют преднизолон или метилпреднизолон в суточной дозе 1–1,5 мг/кг массы тела больного. Такую дозировку соблюдают обычно в течение 2 недель. После повышения количества тромбоцитов крови до определенного уровня дозу постепенно снижают. Продолжительность курса глюкокортикостероидной терапии составляет 4–6 недель (иногда до 4 месяцев).При тяжелых формах ИТП проводится так называемая пульс-терапия, когда в течение 3 дней вводят препарат внутривенно в больших дозах, а затем переходят на поддерживающее лечение.Об эффективности такого лечения можно судить по результатам уже первого курса. Если он был эффективен, то в дальнейшем при рецидивах можно ожидать такого же положительного действия. Если глюкокортикостероиды не помогли в течение первого курса, дальнейшее их применение малоперспективно.
Удаление селезенкиУдаление селезенки оперативным путем, или спленэктомия, показано в следующих ситуациях: - Неэффективность глюкокортикостероидной терапии. Эта операция рекомендуется при длительности болезни более 1 года при наличии 2–3 обострений после первого курса гормональной терапии.
- Противопоказания к глюкокортикостероидной терапии или серьезные побочные эффекты от ее применения.
- Рецидивы тромбоцитопении после отмены гормонов.
- Тяжелая тромбоцитопения с выраженным геморрагическим синдромом, с кровоизлияниями в области лица, на языке, склерах; кровоизлияния в мозг, сетчатку глаза.
При удалении селезенки уменьшается разрушение тромбоцитов, увеличивается продолжительность их жизни.После операции уровень тромбоцитов быстро поднимается, поэтому она может оказаться спасительной для больных с угрожающим жизни кровотечением.Спленэктомия показана при обострении заболевания во время беременности, если при этом имеются тяжелые кровоизлияния.
Лечение негормональными иммунодепрессантамиТакое лечение проводится при неэффективности гормональной терапии и спленэктомии. При такой терапии угнетается выработка антител против собственных тромбоцитов, что ведет к уменьшению их разрушения и увеличению срока жизни.Применяются такие средства, как Винкристин, Циклофосфамид, Азатиоприн в течение нескольких недель.Лечение цитостатическими препаратами проводится при регулярном контроле анализа крови.У многих больных ИТП даже при низком уровне тромбоцитов геморрагические явления отсутствуют. Считается, что в таком случае длительная иммунодепрессантная терапия неоправданна. Лечение даназоломДаназол подавляет выработку гонадотропных гормонов гипофизом. Механизм его действия при ИТП неясен, однако при его длительном приеме происходит постепенное увеличение содержания тромбоцитов в крови. Этот метод более эффективен у больных в возрасте старше 45 лет. Лечение иммуноглобулиномЭто один из наиболее эффективных методов иммунотерапии аутоиммунных заболеваний. Иммуноглобулин получают из сыворотки крови, этот препарат содержит весь спектр иммуноглобулинов G (антитела к внешним антигенам, аутоантигенам и аутоантителам).Внутривенный иммуноглобулин подавляет синтез антител к собственным тромбоцитам (аутоантител) и подавляет их активность. Он нормализует функцию Т-лимфоцитов.Препараты иммуноглобулина вызывают быстрый, но кратковременный подъем количества тромбоцитов в крови. Их введение особенно показано перед хирургическими операциями или при тяжелом геморрагическом синдроме. Лечение α2 интерферономИзвестно, что α2 интерферон обладает не только противовирусным эффектом, но и угнетает синтез антител против собственных тромбоцитов. При ИТП его используют в виде подкожных инъекций курсами под контролем анализа крови.Лечение α2 интерфероном целесообразно проводить при отсутствии эффекта от глюкокортикостероидов. ПлазмаферезВ ряде случаев нормализовать уровень тромбоцитов в крови помогает плазмаферез.При этом методе из крови больного удаляются антитела к собственным тромбоцитам. Плазмаферез проводится в комбинации с глюкокротикостероидной терапией, что повышает ее эффективность. Обычно проводят 2–4 сеанса, удаленную плазму замещают свежезамороженной плазмой. Переливание концентрата тромбоцитовВ связи с тем, что в основе ИТП лежит образование аутоантител к тромбоцитам и их разрушение, переливание тромбоцитарной массы проводится только по жизненным показаниям (кровотечение при операциях, в родах). При этом предпочтительнее переливать тромбоциты, полученные от близких родственников.Продолжительность жизни перелитых тромбоцитов очень мала, поскольку они быстро разрушаются под действием антитромбоцитарных антител. Их повторное переливание вызывает усиление образования этих антител и увеличивает тромбоцитопению. Симптоматическое лечение геморрагического синдромаПри развитии кровоизлияний и кровотечений применяют аминокапроновую кислоту внутрь, внутривенно и местно. Проводят курсы лечения Этамзилатом. Этот препарат повышает прочность капиллярной стенки, снижает ее проницаемость, усиливает образование тромбов в месте травмы.Препараты витамина К (Викасол) неэффективны и могут привести к дальнейшему ухудшению функции тромбоцитов. Диета при тромбоцитопенииДиета больного с ИТП должна быть полноценной. В пище следует избегать продуктов, способных вызвать аллергию у данного пациента.Для дополнительного действия на свертываемость крови можно принимать сборы лекарственных растений, например, пить их отвар вместо чая.Гемостатический сбор: цветки ромашки 20 г, листья мяты перечной 40 г, трава пастушьей сумки 40 г. 1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипяченой воды, нагреть на водяной бане в течение 15 минут, охладить в течение 45 минут, процедить, пить по ½ стакана 2 раза в день.Также полезно при ИТП употреблять в пищу плоды калины, настой из листьев крапивы, экстракт водяного перца.Эти растительные препараты уменьшают проницаемость капилляров, улучшают свертываемость крови. Они являются дополнительным средством профилактики кровотечений при тромбоцитопении. К какому врачу обратитьсяПри обнаружении тромбоцитопении в анализе крови или развитии геморрагического синдрома следует обратиться к гематологу. При необходимости спленэктомии ее проводит врач-абдоминальный хирург. Сильные кровотечения помогают остановить соответствующие специалисты: носовое — ЛОР-врач, маточное — гинеколог. Посмотрите популярные статьи myfamilydoctor.ru Тромбоцитопения (низкие тромбоциты) - Терапия
Тромбоцитопения - коротко Тромбоцитопения - так на медицинском языке называют снижение числа тромбоцитов. Тромбоциты - бесцветные клетки крови, которые играют главную роль в свертывании крови (образовании тромбов и остановке кровотечения). Тромбоцитопения часто является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой болезни, например, лейкоза или побочным эффектом применения препарата. Выраженная тромбоцитопения может привести к развитию кровоточивости и спонтанным кровоизлияним во внутренние органы, что может быть опасным. При лечении основного заболевания обычно число тромбоцитов возвращается к норме. В некоторых случаях тромбоцитопению лечат при помощи некоторых препаратов, хирургическим путем (удаление селезенки) и переливаниями крови (вернее - тромбоконцентрата). Симптомы тромбоцитопении Симптомы тромбоцитопении обычно следующие: - кровоточивость десен
- частые носовые кровотечения
- частое образование синяков
- специфическая мелкоточечная сыпь на теле (пурпура илип петехии) - чаще на ногах
- трудноостанавливаемое кровотечение после небольших порезов, после удаления зубов и тд
- кровь в кале или в моче
- длительные, обильные кровотечения при месячных
пурпура Причины появления тромбоцитопении В норме в микролитре крови содержится 150-450 тыс. тромбоцитов. Снижение числа тромбоцитов ниже указанного называется тромбоцитопенией. Срок жизни тромбоцитов составляет около 10 дней, поэтому наш костный мозг постоянно синтезирует новые тромбоциты. Снижение числа тромбоцитов может возникать по причине их быстрого разрушения, недостаточного образования или того и другого вместе. Также снижение числа тромбоцитов в крови может объясняться их депонированием в селезенке. Депонирование тромбоцитов в селезенке Селезенка - небольшой орган размером примерно с кулак. Она находится в брюшной полости слева под диафрагмой. Функция селезенки - борьба с инфекцией. Увеличение селезенки (она может увеличиваться при различных заблеваниях) приводит к накапливанию в ней тромбоцитов, в результате в циркулирующей крови тромбоцитов остается мало. Снижение синтеза тромбоцитов Тромбоциты образуются в костном мозге. Поражение костного мозга при лейкозе, некоторых видах анемии, некоторых вирусных заболеваниях, отравлениях, при химиотерапии и других заболеваниях приводит с уменьшению образования тромбоцитов. Разрушение тромбоцитов При определенных состояниях и заболеваниях тромбоциты разрушаются быстрее, чем образуются, например: - беременность. Иногда при беременности встречается легкая тромбоцитопения
- идиопатическая тромбоцитопническая пурпура (ИТП). При ИТП иммунная система организма синтезирует антитела против собственных тромбоцитов, что приводит к их разрушению.
- другие аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидных артрит)
- сепсис. Сепсис - попадание инфекционных агентов в кровь. Сепсис может стать причиной тромбоцитопении.
- тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - редкое заболевание, при котором в сосудах образуются множественные тромбы, потребляющие большое количество тромбоцитов.
- гемолитическо-уремический синдром - также довольно редкая болезнь, характеризующаяся резким падением чсла тромбоцитов, разрушением эритроцитов и нарушением функции почек. Иногда причиной гемолитическо-уремического синдрома является определенный штамм кишечной палочки Escherichia coli (E. coli). Эшерихии попадают в организм обычно с плохо обработанным или сырым мясом.
- препараты, вызывающие тромбоцитопению: гепарин, квинин, сульфаниламиды, некоторые противосудорожные и др.
Осложнения тромбоцитопении Клинически тромбоцитопения начинает проявляться, когда число тромбоцитов снижается <10 тыс в микролитре. Самые грозные осложнения тромбоцитопении - кровоизлияния мозг и кишечные кровотечения, которые могут приводить к летальному исходу. Диагностика тромбоцитопении Основной и главный тест для ромбоцитопении - клинический анализ крови. Клинический анализ крови показывает число эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Нормальное число тромбоцитов может несколько отличаться в разных лабораториях, но обычно норма, как уже было сказано, составляет 150-450 тыс клеток. Выявление причин тромбоцитопении - отдельная диагностическая задача. Могут потребоваться различные и многочисленные тесты, которые в данной статье обсуждать не будем. Лечение тромбоцитопении - Легкую тромбоцитопению без клинических проявлений обычно просто наблюдают. Например, тромбоцитопения беременных после родов проходит самостоятельно и лечения не требует.
- Более тяжелые тромбоцитопении требуют лечения. Обычно пытаются устранить причину тромбоцитопении, например, при сепсисе антибиотиками борются с инфекцией.
- Переливание тромбоконцентрата. Переливание донорских тромбоцитов временно корректирует тромбоцитопению.
- Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры направлено на блокирование антител к тромбоцитам. Выработку антител блокируют с помощью иммуносупрессоров, прежде всего - с помощью глюкокортикостероидных гормонов. В некоторых случаях хирургическим путем удаляют селезенку (эта оперция называется спленэктомией).
спленэктомия Что еще можно сделать при тромбоцитопении? - Избегать травм. Все травмоопасные виды спорта противопоказаны.
- Избегать алкоголя. Алкоголь замедляет выработку тромбоцитов.
- Не принимать аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен и др). Эти лекарства нарушают функцию тромбоцитов и могут спровоцировать кровотечение.
drloginov.livejournal.com опасности и лечение. Доктор Хорошев
Тромбоцитопения — стала частой темой в Ваших письмах. Меня часто спрашивают – что это такое, «когда в крови не хватает тромбоцитов»? Проблема серьёзная и не только потому, что вопросов много. А ещё и потому… Впрочем, из дальнейшего станет совершенно ясно – почему. Так что же всё-таки за болезнь такая «когда в крови не хватает тромбоцитов»? И к чему это может привести? И поправимо ли это? Что такое тромбоцитопения? Чтобы легче нам было разговоры говорить, надо сразу определиться с терминологией. То есть, как и что правильно называть. Когда в крови не хватает тромбоцитов, а точнее когда их количество в крови уменьшено, тогда врачи говорят о тромбоцитопении. А нижняя граница нормального количества тромбоцитов в периферической крови – 150000 в 1 мкл. Всё, что ниже этой границы – относят к тромбоцитопениям. И сразу должен сказать, что в подавляющем большинстве случаев это патологическое состояние – приобретенное. Конечно, бывает и врождённая тромбоцитопения. Но это редкость. Причём я не обижу врачей, если скажу, что многие из них уже подзабыли (не знал, не знал, да и забыл) откуда есть пошли тромбоциты. И совсем не лишним для моих коллег будет освежить в памяти некоторые детали происхождения тромбоцитов, их жизни и, если хотите, и смерти тоже. Я для чего всё это говорю. Да для того лишь, чтобы любезные нашему сердцу пользователи не удивились некоторой «заглубленности» излагаемого материала. Итак, тромбоцитопения может возникать вследствие уменьшения «рождаемости» тромбоцитов, увеличения их «смертности» в периферических артериях и венах или в том случае, если они где-то прячутся (или как говорят мои коллеги «секвестрируются». Дифференциация (т.е. разграничение) этих форм тромбоцитопений возможна. Но только в результате исследования костного мозга. В норме при микроскопическом исследовании в поле зрения от 3 до 7 мегакариоцитов. Увеличение количества последних свидетельствует о возрастании секвестрации («упрятывании» или накоплении) в селезёнке (тогда говорят о гиперспленизме) и/или о повышенном разрушении («умирании») тромбоцитов там же. Как правило, если в периферической крови содержится более 50000 тромбоцитов в 1 мкл, то о выраженной кровоточивости говорить не приходится. Советы больным тромбоцитопенией - Людям, страдающим тромбоцитопениями, следует помнить о необходимости обращения к врачу в случае любой травмы, даже безобидной на первый взгляд. А ещё лучше, если больной человек травм будет избегать.
- Нелишним будет, наверное, сказать и о том, что надо бы этим людям избегать и клизм, и вообще ректальные исследования свести к минимуму, и внутримышечные инъекции им не надо бы выполнять. А при внутривенных инъекциях, место вкола иглы следует прижать (в пределах разумного) на 10-12 минут.
- Вообще этим людям надо к себе относиться, как бы это лучше и точнее сказать, с любовью и вниманием. Прежде чем приобрести зубную щётку надо поинтересоваться – не слишком ли твёрдая щетина у неё. А опасные бритвы, зубные нити вообще исключить из «своего рациона».
И ещё – больным с тромбоцитопениями нельзя применять препараты, которые подавляют функцию тромбоцитов. Например, нестероидные противовоспалительные средства – та же Ацетилсалициловая кислота и все её производные, производные пиразолидиндиона: Бутадион, Пирабутол, Реопирин; производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот: Ибупрофен, Ортофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам и др. Какой бывает тромбоцитопения Давайте рассмотрим некоторые формы или виды тромбоцитопений. - Иммунная тромбоцитопения. Эта форма заболевания возникает в результате повышенного разрушения тромбоцитов под воздействием антител. Т.е. в организме больного человека возникает такое состояние, когда собственные тромбоциты становятся как бы «чужими», или «неузнаваемыми» и, как следствие, иммунная система, будучи постоянно на страже, сразу же вырабатывает против своих, но «неузнанных» тромбоцитов антитромбоцитарные антитела. Это заболевание возникает у здоровых до этого людей. Аналогичный симптомокомплекс может сочетаться с хроническим лимфолейкозом, лимфомой, системной красной волчанкой.Выявляемый при этом уровень тромбоцитов чаще всего становится ниже 50000 в 1 мкл. Количество же мегакариоцитов в костном мозге остаётся нормальным либо незначительно повышенным. Надо отметить, что хроническая форма заболевания отмечается, как правило, у взрослых и в этом случае далеко не всегда удаётся выявить провоцирующий фактор, а вот острая форма (иммунная тромбоцитопеническая пурпура) развивается чаще всего у детей через 10-15 дней после перенесенной вирусной инфекции. Эта форма болезни имеет свойство спонтанно заканчиваться в течение полугода – чаще через 5-6 недель. Иммунная тромбопеническая пурпура – это самое частое нарушение гемостаза у детей. При хронической форме спонтанные ремиссии редки; у подавляющего большинства больных полная или частичная ремиссия отмечается либо в результате применения глюкокортикоидов, либо после оперативного вмешательства – удаления селезёнки (спленэктомии).
Глюкокортикоидные препараты назначают немедленно после выявления признаков тромбоцитопении. Дозировок намеренно не называю, потому что назначение глюкокортикоидов это не прерогатива самого заболевшего человека. Для увеличения тромбоцитов в периферической крови необходима, как правило, двухнедельная терапия глюкокортикоидами. И как только количество тромбоцитов становится более чем 100000 в 1 мкл дозу глюкокортикоидного препарата постепенно начинают снижать. Полная ремиссия после лечения только глюкокортикоидами отмечается у четверти больных. Удаление селезёнки – спленэктомия – выполняется больным, которым не удаётся добиться желаемого эффекта от применения глюкокортикоидов, или применение их может дать (уже дало) серьёзные осложнения, или же применение их дало временный положительный эффект и тромбоцитопения вновь и вновь рецидивирует. В ответ на многочисленные письма с вопросами и вопросами- утверждениями типа: «Моему сыну (дочери, племяннику, брату и т.д.) наши врачи предлагают операцию по удалению селезёнки, а мы не уверены, надо ли?» ( или, «но мы не соглашаемся») скажу вот что – эта операция зачастую является жизнеспасающей при угрожающем кровотечении и я, как опытный врач-хирург, знаю много примеров тому, когда родственники не соглашались на выполнение этой операции… Кусать локти – это в духе нашего народа, к сожалению. Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъём уровня тромбоцитов. Не могу не сказать о том, что спленэктомия далеко не безобидная и далеко не простая операция. Эта операция, ещё раз повторю, выполняется только по жизненным показаниям – в случае кровотечения, не поддающегося консервативной терапии. Перед спленэктомией вводят пневмококковую вакцину, а после неё – продолжают клюкокортикоидную терапию до нормализации числа тромбоцитов. И лишь потом их постепенно отменяют. После операции ремиссия наступает у двух третей больных хронической формой иммунной тромбоцитопенией. Иногда бывают казуистические случаи (а как же без них?). Это когда после выполнения спленэктомии – снова рецидив и причиной тому является наличие добавочной селезёнки, которую можно обнаружить с помощью изотопных методов исследования. В этих случаях удаление добавочной селезёнки может привести к ремиссии. Ну а если и операция не привела к успеху, если и после неё сохраняется выраженная тромбоцитопения с кровоточивостью. Тогда показаны иммуносупрессоры – Циклофосфан (Циклофосфамид, Цитоксан, Эндоксан) или Винкристин длительными курсами. У многих больных, несмотря на низкие показатели уровня тромбоцитов (иногда даже ниже 30000 в 1 мкл) нет выраженной кровоточивости. Что делать тогда? В таких случаях длительная терапия иммуносупрессорами безосновательна. Я не устану повторять, что лечение тромбоцитопений без участия врача – очень опасно. Иногда повышение числа тромбоцитов в периферической крови способно вызвать длительное применение антигонадотропных препаратов (например Даназола, Данола, Дановала). Особенно эффективно применение вышеназванных препаратов у людей старше 45 лет. При иммунной тромбоцитопении перед предстоящей хирургической операцией или при тяжёлых кровотечениях показано переливание тромбоцитарной массы. Но перелитые тромбоциты недолго циркулируют в русле – быстро разрушаются. В этих же случаях применяют Иммуноглобин. Ещё раз скажу, доз я не указываю намеренно. - Диагноз лекарственной тромбоцитопении устанавливается на основании единовременности развития тромбоцитопенической пурпуры и приёма того или иного препарата. Так какие же препараты чаще всего могут стать провоцирующими? Вот они: противоопухолевые средства, эстрогены, тиазидные диуретики, спиртсодержащие средства, хинидин, гепарин, золотосодержащие препараты, сульфанилаимиды.
Существует давнее правило, которым нельзя пренебрегать – у больных с тромбоцитопениями неустановленного происхождения надо отказаться от приёма всех лекарственных средств, кроме тех, конечно, без которых жизни больного возникает угроза. Часто тромбоцитопения исчезает через несколько дней после исключения лекарственного препарата её спровоцировавшего, но иногда может сохраняться и несколько недель и даже месяцев. Например, препараты золота крайне медленно элиминируются из организма. - Часто на страницах писем наших читателей встречаются вопросы – а может ли быть тромбоцитопения из-за переливания крови, или во время беременности, или при «ветрянке» (так чаще всего называют ветряную оспу), при системной красной волчанке, при краснухе? Да может. После переливания крови, особенно после массивных переливаний или в результате применения аппарата искусственного кровообращения. Довольно легко корригируется трансфузией (переливанием) тромбоцитарной массы. И во время беременности тоже может быть – до 10 % беременных в той или иной степени переносят тромбоцитопению, но обычной без серьёзных последствий для самой женщины и плода.
Но надо знать, что если женщина страдает хронической иммунной тромбоцитопенией, то у ребёнка – повышенный риск развития тяжёлой тромбоцитопении, что довольно часто выявляется в форме внутричерепных кровоизлияний. И при ветряной оспе может развиться и потом исчезнуть бесследно. И при краснухе – редко, правда – у одного из 3-4 тысяч больных. При системной красной волчанке кроме тромбоцитопении отмечается, как правило, и малокровие (анемия) и уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения). И при цитомегаловирусной инфекции и при инфекционном мононуклеозе может развиться тромбоцитопения, увеличение селезёнки (спленомегалия). Хотя о них, как о провокаторах тромбоцитопении в письмах не спрашивали. Но ведь могут спросить. Из других причин развития тромбоцитопении можно назвать туберкулёз, онкологические заболевания (в том числе и опухолевые заболевания крови), миелофиброз, коагулопатии (нарушения в системе свёртывания крови), недостаток в организме витамина В –12, фолиевой кислоты, различные бактериальные, вирусные и риккетсиозные инфекции. Как ни печально об этом говорить, но приходят письма и от людей, участвовавших в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, т.е. в той или иной степени перенёсших лучевую болезнь. Низкий поклон этим людям! Да. И в этом случае развивается тромбоцитопения, а точнее – панцитопения – когда снижается уровень содержания не только тромбоцитов, но и всех клеток крови, особенно наиболее чувствительных к действию ионизирующих излучений – лимфоцитов (развивается лимфопения), нейтрофилов ( развивается нейтропения) и тромбоцитов – понятно что развивается. - А вот теперь о самом грустном. В самом начале заметки я писал о том, что эта тема становится болезненной в буквальном и переносном смысле. И вот почему… Уже ни для кого не секрет, что ВИЧ – инфекция приобретает характер эпидемии. Если уже не приобрела. Причём количество ВИЧ-инфицированных, которые зарегистрированы отнюдь не соответствует истинному количеству их. И гуляют ретровирусы по плоти человеческой (ломая при этом и души и тромбоциты тоже, коль скоро мы об этом сейчас говорим). Тромбоцитопения очень часто является самым первым проявлением ВИЧ-инфекции. Наряду с нейтропенией, лимфопенией и умеренным повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
- Надо помнить и о существовании так называемой сосудистой пурпуры. Это заболевание развивается при нормальном функциональном состоянии тромбоцитов и нормальных показателях свертывающей системы крови как результат длительной глюкокортикоидной терапии, а также как проявление простой пурпуры, старческой пурпуры, аллергической пурпуры, цинги, амилоидоза, холодовой глобулинемии (криоглобулинемии), синдрома Иценко – Кушинга (в основе которого лежит избыточная продукция кортикостероидных гормонов, что ведёт к гиперкортицизму).
Врач обязательно должен участвовать в лечении! Излагая этот материал, я неоднократно повторялся, что лечение тромбоцитопений должно проводиться при обязательном участии врача. Хотя бы потому уже, что для того, чтобы успешно лечиться надо правильно разобраться в причинах, вызвавших тромбоцитопению. Именно поэтому называя медикаменты, используемые в лечении, я избегал указания дозировок. В каждом конкретном случае врач подберёт именно для больного подходящую дозу. Нет и быть не может унифицированных доз. Схемы всегда таят в себе опасность. Опасность упрощенческого подхода к лечению больного человека. Знаете, чем отличаются врачи от фельдшеров (да простят меня фельдшера!). Или вернее, чем должны они отличаться друг от друга. Тем лишь, что врач (я имею в виду только настоящих врачей, способных мыслить, анализировать, обобщать, сострадать, читать книги, побуждающие думать) на биохимическом, биофизическом, клеточном и ином уровне анализирует причины возникновения того или иного заболевания, всякий раз пытаясь влезть в самую суть состояния больного человека (обязательно учитывая и психологическое состояние). Фельдшеру это не позволяет сделать не его нежелание или нелюбовь к больным, а просто отсутствие глубоких знаний, дать которые способен лишь медицинский ВУЗ. При условии, если обучавшийся в нём человек хотел получить эти знания, а не только диплом, позволяющий назваться врачом. Есть знаменитое увещевание Герберта Спенсера. Оно гласит: «Есть принцип, ставящий преграду перед всякой информацией; его приводят как доказательство против любого аргумента, и он не может не обречь человека на вечное невежество. Это принцип презрения ещё до изучения». Так вот, лишь тогда фельдшер выше врача, если последний следует этому принципу – принципу презрения ещё до изучения. Да и не врач он тогда, а просто человек, имеющий диплом врача. Это не одно и то же. Лечение лекарственными травами А вот теперь я назову лекарственные травы, используя которые, можно бороться и побеждать. Это: - цветки Акации белой
- кожура Апельсинов
- семена Арбуза обыкновенного
- плоды Рябины черноплодной (Аронии черноплодной)
- плоды Арахиса подземного
- настойка цветков Арники горной (осторожно!)
- трава Астрагала шерстистоцветкового
- настои и отвары корневищ Бадана толстолистного
- настойка и настой из листьев Барбариса обыкновенного
- настойка листьев Барбариса амурского
- отвар травы Барвинка малого
- сок Вербейника обыкновенного
- ягоды Винограда (начинать с 200 г – за 1,5 часа до завтрака, за 2 часа до обеда и за 1 час до ужина)
- порошок из высушенных листьев Винограда (по 200 г внутрь) дают как маточное кровоостанавливающее
- отвар плодоножек Вишни обыкновенной
- препараты Водяного перца
- настой травы, бутонов и цветков Гвоздики пышной (нельзя применять беременным женщинам из-за опасности выкидыша)
- препараты Герани кроваво-красной
- препараты из корневищ Горца змеиного (змеевика)
- отвары и настои из корня и травы Гравилата городского
- кора Дуба обыкновенного
- настой и свежий сок травы Дымянки лекарственной
- настой Зопника клубненосного (1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка и настоять 4 часа; принимать по 40-50 мл 3 раза в день за 25-30 минут до еды)
- настой Зюзника европейского (1 столовую ложку травы залить 200 мл крутого кипятка, настаивать до охлаждения, после чего процедить; принимать по 40-50 мл 4 раза в день за полчаса до еды)
- Ива белая – применять можно и настойку и отвар и порошок коры (по 1 г 3-4 раза в день перед едой)
Отмечу, что несмотря на причудливость названий некоторых растений все они распространены на территории нашей страны и отнюдь не экзотичны. Как готовятся отвары, настои и настойки знают многие, если не большинство, тем паче в сельской местности. Правда, не иссякают письма даже из сёл и деревень Центральной России, Сибири с просьбой прислать им настойку Подорожника, или отвар Зверобоя продырявленного. Помилуйте, люди добрые. Вы ходите по Подорожнику и Зверобою. Смотрите под ноги. Читайте старые (и новые) книги и рукописи, посвящённые этим замечательным растениям и другим лекарственным средствам. Вся аптека у Вас под ногами. Это не призыв к самолечению. Это призыв к разумному подходу в лечении того или иного недуга. Вы можете помочь врачу в излечении себя или своих родных и близких. Если, конечно, врач способен идти на сотрудничество с Вами (а он должен это делать), если он преисполнен искреннего желания помочь Вам, а не ничем немотивированного снобизма. Убеждён, знаю, что в России огромное число вдумчивых врачей, уверенно, умело применяющих и апитерапию, и траволечение, и скальпель, и … Одним словом, всё, что имеется в арсенале медицины, в тысячелетней сокровищнице врачебных знаний. Накопление врачебных знаний началось задолго до Авиценны и Гиппократа. И тогда, и сейчас, и впредь слово врача значило, значит и будет значить очень много. Если, конечно, это доброе, из души рвущееся слово. Если врач не будет способен сказать больному человеку или родственнику тяжелобольного: «А что Вы хотите? Это заболевание неизлечимо» и, повернувшись, спокойно уйти. Ну, а если, паче чаяния, Вам не очень повезло и Вы не встретили такого врача, то старайтесь помочь себе сами. Люди, попавшие в кораблекрушение, способны спасти себе жизнь, не дожидаясь или не дождавшись помощи от спасательных служб. Таким примерам несть числа. Ответ помог вам? Поделитесь им с друзьями! Получайте новые статьи прямо на почту! Все письма в рубрике "Сердце и сосуды"
Внимание!
Все консультации в интернете нужно перепроверять у своего лечащего врача.
horoshev.ru Тромбоцитопения
Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений. Что представляют собой тромбоциты, и для чего они нужны в крови? Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге. Некоторые факты о тромбоцитах: - Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
- Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
- Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
- В среднем тромбоцит живет 8 суток.
Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше. Как выявляют тромбоцитопению? Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении: - умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
- резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
- выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.
Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок. Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания. Основные причины умеренной тромбоцитопении: - Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
- Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
- Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
- Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
- Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
- Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
- Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Основные причины резкой тромбоцитопении: - Системная красная волчанка.
- Тяжелый ДВС-синдром.
- Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
- Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.
Основные причины выраженной тромбоцитопении: - Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
- Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
- Тяжелое течение острого лейкоза.
Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки: - беспричинное появление синяков на коже;
- медленная остановка кровотечения после порезов;
- частые носовые кровотечения;
- повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
- люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.
При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов. Запись на консультацию круглосуточно www.euroonco.ru
|