 |
|
|
|||||||||
|
Enterobacter cloacae: норма и патология. Enterobacter cloacae чувствительность к антибиотикамEnterobacter cloacae: норма и патологияМногие бактерии относятся к условно-патогенной флоре. Они могут располагаться практически во всех отделах организма, чаще всего – в желудочно-кишечном тракте. Одним из представителей таких микроорганизмов является Enterobacter cloacae. Эти бактерии живут совместно с человеком постоянно, при этом ничем не вредят его состоянию. Под действием неблагоприятных факторов они начинают усиленно размножаться, в результате чего становятся патогенными. Энтеробактерии распространены повсеместно, они могут обитать как в свободном состоянии (в реках, сточных водах, на поверхности растений), так и внутри организма человека и животных. Enterobacter cloacae относятся к сапрофитам, живущим на слизистой оболочке тонкого и толстого кишечника, в дистальных отделах пищеварительного тракта.
Что представляют собой энтеробактерии?Энтеробактерии относятся к грамотрицательным палочкам, не способным образовывать споры. Они являются факультативными анаэробами, то есть способны выжить без кислорода. Энтеробактерии устойчивы к большинству дезинфицирующих средств, а также ко многим антибактериальным препаратам. Эти микроорганизмы подразделяются на множество родов, часть из которых вызывает серьёзные заболевания. Enterobacter cloacae не относятся к патогенной флоре, поэтому при нормальном состоянии организма они не представляют никакого вреда. Эти бактерии приобретают патогенность при сильном ослаблении организма, поэтому зачастую их называют оппортунистическими инфекциями. Заразиться можно только от человека или животного, фекально-оральным или алиментарным путём (при употреблении в пищу инфицированного мяса, молока, яиц). В условиях стационара перенос энтеробактерий осуществляется также через руки медицинского персонала. Данный вид микроорганизмов часто вызывает внутрибольничные инфекции.
Enterobacter cloacae: симптомы инфицированияЭнтеробактерии чаще всего вызывают нарушения пищеварительного тракта, но могут паразитировать и в других отделах. В связи с тем что мочеполовые органы у женщин находятся в непосредственной близости с кишечником, там часто наблюдаются воспалительные процессы, вызванные микрофлорой последнего. При сильной слабости иммунной системы энтеробактерии могут усиленно размножаться и в других отделах организма, например в зеве. Благодаря этому они попадают в дыхательные пути и становятся одними из возбудителей внутрибольничной пневмонии – тяжёлого состояния, которое сложно поддаётся лечению. При проникновении энтеробактерий в кровоток возникает септицемия – заболевание, в результате которого они паразитируют во всех органах и системах. Наиболее распространёнными симптомами инфицирования являются боли в животе, расстройства стула, тошнота, зуд и жжение в области половых органов (чаще у женщин), повышение температуры тела до субфебрильных цифр. У новорожденных и тяжелобольных пациентов энтеробактерии могут вызывать менингит, пиелонефрит, септицемию.
Диагностика заболеваний, вызванных энтеробактериямиПонять, что у больного именно энтеробактерная инфекция, можно по ряду диагностических критериев. Во-первых, такие пациенты чаще всего сильно ослаблены, длительное время принимают антибиотики или долго находятся на госпитализации в стационаре. Учитывая эти факторы, а также характерную симптоматику, проводят специальные методы исследования. При выделении Enterobacter cloacae в кале, необходимо учитывать, что кишечник является местом обитания этих микроорганизмов, поэтому их незначительное количество не говорит об инфицировании. Нормой считается 10*5, патологические состояния, вызванные энтеробактериями, наблюдаются при увеличении этого показателя. Повышение уровня Enterobacter cloacae в моче чаще всего встречается при цистите, вагините, вульвите.
Лечение энтеробактерных инфекцийВ связи с тем что энтеробактерии вызывают заболевание только у ослабленных пациентов, в первую очередь необходимо повысить иммунитет, избегать неблагоприятных факторов, лечить основную патологию. Кроме того, повышение уровня Enterobacter cloacae может наблюдаться при длительном использовании антибиотиков. В этом случае необходимо отменить терапию. При невозможности рекомендуется употреблять средства, защищающие от дисбактериоза кишечника. К ним относятся препараты, содержащие лакто- и бифидобактерии. Также не стоит забывать о симптоматической терапии. fb.ru ЭНТЕРОБАКТЕР АЭРОГЕНЕС ЛЕЧЕНИЕ: Энтеробактер клоаки (Enterobacter cloacae)
Регулирует микроциркуляцию в слизистой оболочке кишечника. В последние 20 — 30 лет актуальность проблемы дисбактериоза кишечника обозначилась довольно четко. Однако существующие методы лечения дисбактериоза кишечника недостаточно эффективны. 4). 97 пациентов с дисбактериозом кишечника не имели какого либо ещё установленного диагноза. Наличие в желудочно-кишечном тракте после кишечного лаважа пищевого субстрата только в виде полисахаридов (пектинов) дает импульс к преимущественному росту нормальной флоры кишечника. При невозможности рекомендуется употреблять средства, защищающие от дисбактериоза кишечника. Более 2/3 содержимого кишечника человека представлено бактериями.
Состав нормальной микрофлоры кишечника человека определяется с помощью бактериологического анализа кала, или анализ кала на дисбактериоз. Этот метод исследования позволяет установить, какие микробы и в каком количестве населяют кишечник человека. Не исключено, что причиной запоров является другая причина, а не содержание Coli в кишечнике. Здравствуйте! Ребенку 1 год, анализ на дисбактериоз кишечника выявил дрожжеподобные грибы 2,5*10 в 6 ст, грибы рода Кандида отсутствуют. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтеробактера: рифаксимин, ципрофлоксацин. В отношении Enterobacter sakazakii и Enterobacter aerogenes активен левофлоксацин. Гемолизирующая кишечная палочка — существо необязательное, но терпимое в кишечнике, если никак себя не проявляет. Суть, как я понимаю, в том, что если беспокоит только количество бактерий, то это — не повод для беспокойства. Пожалуйста, скажите, что означают следующие показатели в результате анализа кала на дисбак (ребенку 9 месяцев):Бифидобактерии НЕТ проблем со стулом ,аппетитом и прочим-не переживайте:) и лечить нас не стали,просто прописали попить Линекс,он нормализует в кишечнике флору.. Сегодня обнаружили красноватые вкрапления в кале ребенка. Энтеробактер в систематике бактерийРегулирует процесс регенерации эпителия толстого кишечника. Создать максимально благоприятные условия для развития нормальной флоры кишечника. Больше всего кисломолочных бактерий содержат простокваша, ацидофилин, натуральный йогурт, кефир. Очень хорошо нормализует микрофлору кишечника маринованная свекла. В процессе изучения влияния кишечного лаважа на организм человека при экзотоксикозах и эндотоксикозах было обнаружено корригирующее действие этого метода и на микрофлору кишечника. В зависимости от результатов анализа дальнейшие процедуры кишечного лаважа сочетали с применением бактериофов, пробиотиков и противогрибковых препаратов. В I и III группах после 4 процедуры кишечного лаважа жалобы пациентов прекращались, улучшалось самочувствие. Энтеробактер в результатах анализа кала на дисбактериозВ 2 случаях (атопический дерматит и псориаз) добиться клинического эффекта не удалось. Общеизвестно, что результаты бактериологического анализа фекалий не дают достоверной картины состояния микрофлоры кишечника. Энтеробактерии распространены повсеместно, они могут обитать как в свободном состоянии (в реках, сточных водах, на поверхности растений), так и внутри организма человека и животных. Энтеробактер в анализе мочиЭнтеробактерии чаще всего вызывают нарушения пищеварительного тракта, но могут паразитировать и в других отделах. В связи с тем что мочеполовые органы у женщин находятся в непосредственной близости с кишечником, там часто наблюдаются воспалительные процессы, вызванные микрофлорой последнего.
При выделении Enterobacter cloacae в кале, необходимо учитывать, что кишечник является местом обитания этих микроорганизмов, поэтому их незначительное количество не говорит об инфицировании. В этом случае необходимо отменить терапию. В основе дисбиоза хронический конфликт между макроорганизмом и микроорганизмами. Нарушение микрофлоры может быть и в других органах, например, во влагалище, однако в дальнейшем в данном тексте под дисбиозом будет подразумеваться исключительно дисбиоз кишечника. В идеале назначение с учётом чувствительности. Кишечник человека плотно заселен микроорганизмами. Для здорового человека характерно определенное качественное и количественное содержания бактерий в кишечнике, которое называется нормальной микрофлорой кишечника. Больше всего микробов обитает в толстом кишечнике человека (до 3-4 кг. микробов в кишечнике взрослого человека). Нормальная микрофлора формируется в течение первых лет жизни человека. Это бактерии, которые присутствуют в организме человека на протяжении всей жизни. Бифидобактерии представляют основную массу нормальной микрофлоры кишечника в детском возрасте.
Лактобактерии препятствуют росту в пищеварительном тракте гнилостных бактерий, а также Протея и других болезнетворных микробов. Клостридии – это бактерии, которые обитают в небольших количествах в кишечнике. Клостридии участвуют в образовании кислот и спиртов в толстом кишечнике. Кандида относится к условно-патогенной флоре кишечника – вызывает дисбактериоз кишечника только при возникновении неблагоприятных условий. Перед сбором анализа кала на дисбактериоз не рекомендуется принимать какие-либо лекарственные средства, особенно антибиотики. Бактерии НИКОГДА не растут более чем 1-2х10 в 9 КОЕ\мл, и этот максимум может быть достигнут только в полноценной питательной стере в лабораторных условиях!!!!! Я испугалась, побежала в больницу, хотела менять смесь,т.к.мы с 1 месяца на ИВ. Ходим в туалет 1 раз в 2 дня.Меня отговорили, сказали сдать анализ на дисбактериоз. Здравствуйте. Бактериологический анализ кала незначительно выходит за рамки нормальных показателей, что не всегда требует активного лечения. Сыпь у вашего ребенка может быть обусловлена различными причинами и не обязательно является следствием наличия золотистого стафилококка в кишечнике. Пациентов разделии на 4 группы в зависимости от того, какая патология у них имелась помимо выявленного дисбактериоза кишечника. При дисбактериозе, атонии кишечника, гнилостных процессах в желудочно-кишечном тракте не обойтись и без чеснока. Дисбактериоз кишечника квалифицировался как I—III степени, 1-2 стадии. Читайте далее:
vobydaserbas.ru Энтеробактериальная инфекцияЭнтеробактериоз –острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, центральная нервная система).
Этиология Род Enterobacter включает два основных вида: Enterobacter cloacae и Enterobacter. Энтеробактеры – подвижные, грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков. Эпидемиология Источник инфекции – человек и животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты), возможен контактно-бытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц). Патогенезизучен недостаточно. Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчные пути после оперативного вмешательств. Клиника Инкубационный период не установлен. Среди больных половина приходится на детей первого полугодия жизни. Наряду с острым у трети больных встречается постепенное начало заболевания, температура чаще не превышает 380С, в среднем держится в течение недели. Более продолжительная лихорадка характерна для E. сloacae. Симптомы токсикоза с эксикозом встречаются нечасто со средней продолжительностью 2-5 дней. Рвота у большинства детей не отличается большой кратностью и продолжительностью. Характерно поражение различных отделов пищеварительного тракта, преобладают гастроэнтероколит и энтероколит. Синдром гемоколита встречается нечасто. Боли в животе не характерны. Продолжительность инфекции – 7-10 дней. При инфекции, вызываемой E.аerogenes – более длительное течение (до 3 недель), заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Наиболее тяжелые формы заболевания наблюдаются у детей самого раннего возраста при инфицировании E. cloacae и E. aerogenes. Лабораторная диагностика Проводится бактериологическое и серологическое исследование Лечение При наличии рвоты – промывание желудка, диетотерапия по возрасту. Энтеросорбенты – смекта, полифепан, фильтрум, альгинаты и др.) Этиотропная терапия – с учетом чувствительности возбудителя при среднетяжелых и тяжелых формах. Патогенетическая терапия по показаниям. Профилактика заключается в соблюдении эпид режима.
Цитробактерная инфекция Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих путей и центральной нервной системы. Этиологоя Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter. Названы так благодаря их способности утилизировать цитрат и использовать его в качестве единственного источника углерода. Различают 2 вида: Citrobacter freundii и C.introbacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Обладают О-, Н- и К- антигенами. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары колицины, энтеротоксин. Обнаруживаются в испражнениях и моче людей, в воде открытых водоемов и других объектах внешней среды. Эпидемиология Источниками инфекции являются люди и животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц, животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала. Патогенезизучен недостаточно. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт. Клиника Инкубационный период короткий – 2-5 часов. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит). Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела чаще субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1-2 дня. Гастроэнтерит также начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки. Диарея обычно на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура повышается до 380С, сохраняется не более 5 дней. Течение заболевания благоприятное (4-6 дней). Лабораторная диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Лечение Госпитализации подлежат больные с тяжелыми, среднетяжелыми формами и по эпидпоказаниям. При наличии рвоты – проводится промывание желудка, диетотерапия - по возрасту. Энтеросорбенты – смекта, полифепан, микросорб, фильтрум и др. Этиотропная терапия – антибактериальная терапия по чувствительности, препараты выбора – аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон). Патогенетическая терапия по показаниям. Показаны пробиотики (бифидумбактерин-форте, аципол и др.) Профилактикасоблюдение противоэпидемических мероприятий. Синегнойная инфекция Псевдомоноз– острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и других органов и систем. Этиология Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – грамотрицательная, подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах. Бактерии имеют О- и Н-антигены. Непостоянным признаком является образование сине-зеленого пигмента. Известно более 10 серотипов. Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам. Эпидемиология Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители. Механизм передачи – контактно-бытовой, воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи – мясные и молочные продукты. Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов вследствие ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в желудочно-кишечном тракте человека, многих животных и птиц. Синегнойную палочку нередко выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов. Патогенез Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Поражение желудочно-кишечного тракта может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции. В патогенезе ведущую роль играют токсины, а также инвазивные свойства синегнойной палочки (бактериемия). Клиника Инкубационный период – от нескольких часов до 2-5 дней. Поражение желудочно-кишечного тракта у детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало, появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или около пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Гипертермия наблюдается редко. Стул кашицеобразный или жидкий, сохраняет каловый характер, с небольшой примесью слизи и зелени, до 4-8 раз в сутки. Состояние больных нормализуется на 2-3 день болезни. У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38-390С. Наблюдаются срыгивание или рвота, появляется частый, жидкий стул до 5-6 раз в сутки. Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, сине-зеленого гноя, у некоторых больных наблюдаются прожилки крови. При пальпации живота определяется урчание и болезненность тонкой кишки. Рано возникает и упорно сохраняется метеоризм. Признаки дистального колита отсутствуют. Выздоровление наступает через 2-4 недели. У детей первого года жизни тяжелые формы сопровождаются поражением кишечника и развитием синегнойной пневмонии, возможно также развитие сепсиса, при котором формируются множественные очаги (омфалит, перитонит, пиелонефрит, менингит и др.) Даже при развитии сепсиса температура у больных субфебрильная, а спустя 2-3 дня нормализуется или снижается ниже нормы. Синегнойные энтероколиты отличаются особенно высокой летальностью (до 30-50%). В слизистой оболочке кишечника (поражается тонкая и толстая кишка) могут развиться катарально-язвенный и фибринозно-гнойный процессы. Лабораторная диагностика Бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки и серологические методы – оценивают нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом. Лечение Госпитализация по тяжести или эпид. показаниям. Диетотерапия по возрасту и состоянию. Назначают энтеросорбент. Энтеросорбенты (смекта, микросорб и др.) Этиотропная терапия включает аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины (цефтазидим, цефепим и др.), при легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны. Рекомендуются бактериофаги (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг). Назначают пробиотики (бифидумбактерин, бифиформ, бифилонг, лактобактерин, аципол, ацилакт, линекс и др). Рекомендуется назначение комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) или КИПферона (КИП + рекомбинантный a2 интерферон). Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям. Профилактикапредполагает тщательное соблюдение противоэпидемического режима. Стафилококковая инфекция Стафилококковая инфекция- группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом. Желудочно-кишечным заболеваниям стафилококковой этиологии свойственно большое многообразие. Этиология Возбудителями являются бактерии рода Staphylococus, наибольше значение имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph.aureus), эпидермальный (Staph.epidermidis), сапрофитный (Staph.saprophyticus). Стафилококки имеют шаровидную форму, грамположительные, в мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Они неподвижные, жгутиков и спор не образуют. Стафилококки выделяют целый ряд токсинов (летальный, дермонекротоксин, энтеротоксин), ряд ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются на предметах, пищевых продуктах. Губительно действуют на них кипячение, дезинфицирующие средства. Эпидемиология Основным источником инфекции является человек – больной или носитель, домашние животные играют второстепенную роль. Механизм передачи: капельный, фекально-оральный. Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой (молоко, молочные продукты, кремы, кондитерские изделия). Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Патогенез Входными воротами при кишечной инфекции, вызванной стафилококком является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе большое значение имеют возраст больных, состояние резистентности организма. Клиника Инкубационный период – от нескольких часов (8-10) до 3-5 суток. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтероколит). Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста могут быть: первичные, вторичные (при генерализованных формах), как следствие дисбактериоза. Пищевая токсикоинфекция наблюдается чаще у детей старшего возраста. В течение первых суток развивается тяжелый токсикоз и частый стул с небольшим количеством примесей слизи и крови (редко). Редко, но может появляться геморрагическая сыпь без типичной локализации, исчезающая бесследно. При своевременном лечении быстро наступает выздоровление, явления токсикоза проходят через 1-2 дня. К концу 1 недели нормализуется стул, осложнения редки. Энтерит и энтероколит детей раннего возраста может быть как первичным, так и вторичным (попадание возбудителя из других очагов). Первичным болеют ослабленные дети старше 6 месяцев, причем большая часть из них находится на искусственном или смешанном вскармливании. У большинства больных можно предполагать пищевой путь заражения. У части детей заболевание начинается с катаральных явлений верхних дыхательных путей, что не исключает попадание возбудителя в кишечник из носоглотки. Заболевание протекает относительно нетяжело, осложнения редки, но выздоровление наступает медленно, месяцами после перенесенного заболевания может наблюдаться неустойчивый стул и выделение возбудителя из фекалий. У новорожденных в большинстве случаев заражение происходит в роддоме, хотя клиника проявляется на 3-4 неделе после рождения. Общее состояние остается относительно удовлетворительным. С первых дней болезни отмечается учащенный жидкий стул с патологическими примесями (слизь, зелень, иногда кровь). Стул сохраняет каловый характер, нехарактерны тенезмы и болезненность живота. Стул нормализуется не ранее 3-4 недели, нередко и дольше. Ценный диагностический признак – субфебрилитет в течение 1-2 недель без выявленных воспалительных очагов (в 30% случаев). Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. При этих формах нередко наблюдается развитие тяжелых токсических состояний. Дисфункция кишечника наблюдается в разгар заболевания и держится длительно. Основные клинические симптомы: септическая или субфебрильная температура, развитие гнойных очагов, анорексия, периодические рвота и срыгивания, дисфункция кишечника, отставание в массе, анемия. Лабораторная диагностикаПроводится бактериологическое исследование для выделения патогенного стафилококка из фекалий, рвотных масс, промывных вод, остатков пищи, грудного молока. Серологический метод – применяют реакцию агглютинации с аутоштаммом в динамике болезни, диагностический титр 1:40 или нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение Госпитализация по тяжести состояния и эпидпоказаниям. Промывание желудка, диетотерапия по возрасту и состоянию. По показаниям проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия. Этиотропная терапия – назначение пиобактериофага. Антибактериальная терапия (нитрофурановые препараты, аминогликозиды, амоксиклав, амоксициллин и др.) по показаниям. Назначение всем детям биологически активных препаратов-пробиотиков (бифидо, - лактосодержащих, комбинированных). Иммуностимулирующие препараты – (КИП, анаферон-детский, полиоксидоний и др.). При генерализованной форме – противостафилококковый иммуноглобулин. Ферментотерапия (креон, мезим-форте, панкреатин и др.) – при наличии признаков ферментативной недостаточности. Профилактиказаключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенического, противоэпидемического режимов в больницах, на предприятиях общественного питания, рациональной антибиотикотерапии. Критерии диагностикиострых кишечных инфекций, вызванныхУПМ 1. Совокупность клинических симптомов, которые позволяют заподозрить ту или иную инфекцию, вызванную УПМ. 2. Отсутствие четких клинических проявлений дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиозов и лабораторных данных, свидетельствующих в пользу этих заболеваний. 3. Обнаружение УПМ в фекалиях и рвотных массах больных в ранние сроки заболевания (до 2-5 дня от начала кишечной дисфункции), массивность их выделения (не менее 106 в одном грамме фекалий) и исчезновение их при выздоровлении. 4. Титры агглютининов не ниже 1:40 к аутоштаммам, их положительная динамика при обследовании на 1 неделе заболевания и через 7-10 дней (в качестве вспомогательного критерия). 5. Эти положения распространяются на заболевания, носящие спорадический характер. При групповых заболеваниях, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций, ведущими являются клинико-эпидемиологические данные и обнаружение при бактериологическом исследовании одного микроорганизма у большинства заболевших в фекалиях, рвотных массах и промывных водах и пищевых продуктах.
Смешанные кишечные инфекции.
Смешанные кишечные инфекции являются сравнительно новым разделом в проблеме острых кишечных инфекций и актуальным остается дальнейшее изучение их. На долю смешанных кишечных инфекций приходится от 5 до 70%. Такие значительные колебания в удельном весе связаны с отсутствием четких критериев постановки диагноза «смешанная кишечная инфекция». Одни исследователи к ним относят наслоение одной инфекции на другую. Ряд авторов смешанными кишечными инфекциями считают одновременное инфицирование двумя и более возбудителями. Этиология и эпидемиология. Смешанные кишечные инфекции регистрируются преимущественно у детей первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее приемлемо распределение больных на две группы, имеющие условные названия: a) Смешанные кишечные инфекции с одновременным началом двух инфекций и высевом возбудителя в первые три дня при первом бактериологическом исследовании b) Кишечные инфекции сочетанного течения, при которых происходит наслоение одной инфекции на другую в разные сроки заболевания. При смешанных кишечных инфекциях сочетания возбудителей могут быть различным, что обусловлено преобладанием циркуляции их в данной местности. Этиологическими агентами могут быть бактериально-бактериальные, вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные сочетания. В последние годы в этиологической структуре лидируют ротавирусы с условнопатогенными или патогенными микроорганизмами. Наибольшее число тяжелых форм наблюдается при одновременном течении сальмонеллеза тифимуриум и кишечной инфекции (эшерихиоз I), тяжесть определяется выраженностью симптомов токсикоза с эксикозом. Клиника. Кишечный синдром характеризуется энтероколитом. Водянистые или жидкие обильные испражнения сочетаются с признаками колита или гемоколита. Отмечается тенденция к затяжной дисфункции кишечника. У этой категории больных нередко наблюдаются неблагоприятные исходы. При смешанной сальмонеллезно-шигеллезной инфекции у всех больных регистрируется лихорадка, особенностью следует считать длительность температурной реакции. Своеобразием кишечного синдрома является наличие жидких обильных испражнений с примесью слизи и зеленого окрашивания. Сроки нормализации стула не отличаются от продолжительности дисфункций при моноинфекциях. При одновременном течении эшерихиозной инфекции и условно-патогенной микрофлоры преобладает среднетяжелая форма, отмечается острое начало заболевания. Повышение температуры выявляется чаще, чем при моноинфекции, особенностью является длительность лихорадки. У больных с тяжелей формой заболевания определяются симптомы эксикоза. Кишечный синдром характеризуется признаками энтероколита, у части детей испражнения могут быть водянистыми. Дисфункция кишечника длительнее, чем при моноинфекции. При одновременном течении ротавирусной инфекции с другими патогенными и условно-патогенными микробами отмечается преимущественно среднетяжелая форма. Заболевание начинается остро, с повышения температуры всех детей, лихорадка сохраняется в два раза дольше, чем при моноротавирусной инфекции. При тяжелой форме наблюдаются умеренно выраженные симптомы эксикоза. Кишечный синдром характеризуется энтероколитом, у половины детей регистрируются водянистые испражнения. Дисфункция кишечника продолжительнее, чем при ротавирусной инфекции. Таким образом, симптоматика смешанных кишечных инфекций в целом отличается от моноинфекций продолжительной лихорадкой и дисфункцией кишечника. Наличие симптомов обезвоживания и водянистой диареи обусловлено эшерихиями I группы, либо ротавирусами. Возможно наслоение новой кишечной инфекции как в ранние сроки заболевания, так и в периоде реконвалесценции. При наслоении сальмонеллеза или дизентерии у больных эшерихиозом I группы (кишечной колиинфекцией) в ранние сроки заболевания отмечается ухудшение общего состояния, повышение температуры на фоне сохранения симптомов эксикоза, наличия упорной рвоты, сниженного аппетита, изменяется характер стула с присоединением признаков колита. При наслоении одной инфекции на другую в более поздние сроки реконвалесценции клиническая картина их мало чем отличается от особенностей моноинфекций, и уточнение диагноза возможно после бактериологического обследования. Ротавирусы – самая частая причина нозокомиальных инфекций в стационарах, особенно для детей в возрасте до двух лет. Однако регистрация внутрибольничной ротавирусной инфекции проводится не всегда. Одним из объяснений этого является наличие значительного числа стертых и бессимптомных форм инфекции, другим – недооценка утяжеления общего состояния и ухудшения кишечного синдрома у детей, госпитализированных в связи с другим кишечным заболеванием в отделении. Возникшее расстройство обычно трактуется как обострение основного заболевания. Целесообразно более широко обследовать на ротавирусы детей, госпитализированных с клиникой инвазивных острых кишечных инфекций, у которых выявляются симптомы эксикоза и периодически наблюдается водянистый характер стула. Критерии диагностики смешанных острых кишечных инфекций: - одномоментное выделение двух и более возбудителей в первые три дня от начала заболевания; - наличие титра специфических антител в реакции агглютинации с аутоштаммами; - выявлениие симптомов не характерных для моноинфекции; - наличие осложнений; - воспалительные изменения в крови, копрограмме при вирусной этиологии диарей Лечениезависит от выделенных возбудителей. При наличии патогенных микробов целесообразно назначение антибактериальных препаратов. При вирусно-вирусных смешанных кишечных инфекциях антибактериальные препараты не показаны, рекомендуются иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах), используют в комплексной терапии анаферон детский, биологически активные препараты (аципол, бифидумбактерин форте, ацилакт, нутролин и др.). Профилактика и противоэпидемические мероприятия проводятся такие же, как при других острых кишечных инфекциях.
infopedia.su моя дипломная последнСОДЕРЖАНИЕ Определения, обозначения и сокращения ….………………………………….. 4 Введение ..…………………………………………………………………………. 5 1 Аналитический обзор ………………………………………………………….. 7 1.1 Определения и терминология …………………………………………… 7 1.2 Причины развития антибиотикорезистентности .……………………… 8 1.3 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в урологическом отделении …………………………………………………………………...… 9 1.4 Проблема резистентности энтеробактерий, выделенных от больных урологического отделения к антимикробным препаратам .……………… 11 1.5 Проблема внутрибольничных инфекций …………………………..…. 13 1.6 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в хирургическом Отделении .………………………………………………………………...… 14 1.7 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в отделении реанимации и интенсивной терапии …………………………………………… 15 1.8 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в пульмонологическом отделении …………………………………………………………….… 16 1.9 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в ожоговом отделении ……………………………………………………………………….… 17 2 Материал и методы исследования .……………………………………………19 2.1 Объект исследования ..…………………………………………………....19 2.2 Среды для культивирования микроорганизмов .……………………….19 2.3 Выделение Enterobacteriaceae из исследуемого материала .………...20 2.4 Методы идентификации бактерий семейства Enterobacteriaceae ....... 21 2.5 Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотическим препаратам ………………..……………………………….………………….. 23 3 Чувствительность к антибиотикам энтеробактерий, выделенных в Краснодарской краевой клинической больнице №2 ………………………………….. 22 3.1 Устойчивость к антибиотикам штаммов семейства Enterobacteriaceae, выделенных от больных урологического отделения ГБУЗ ККБ№2 …….... 24 3.2 Устойчивость к антибиотикам штаммов семейства Enterobacteriaceae, выделенных от больных ГБУЗ ККБ№2 …………………………………...... 21 Заключение………………………………………………………………………….31 Библиографический список…………………………………………………….... 32 ОПРЕДЕЛЕНИЯ, ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ АБП – антибактериальный препарат БЛРС – бета-лактамазы расширенного спектра ВБИ – внутрибольничные инфекции ГИМП – госпитальная инфекция мочевых путей ДДМ – диско-диффузионный метод ИМП – инфекции мочевыводящих путей УПЭ - условно-патогенные энтеробактерии ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких KES-группа - Klebsiella, Enterobacter, Serratia ВВЕДЕНИЕ Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам возникает быстрее, чем ученые успевают изменить арсенал антимикробных агентов. В настоящее время микробная устойчивость сопровождает использование любого более или менее значимого класса антибиотиков. Наличие бактериальных патогенов, обладающих множественной устойчивостью, стало привычной практикой в медицинских учреждениях по всему миру. Происхождение генов антибиотикоустойчивости может быть прослежено у природной микрофлоры [Дебабов, 2012]. Механизмы устойчивости обычно связаны с модификацией структуры бактериальной клеточной стенки, влиянием на способность к развитию биопленок у бактерий, экспрессией генов, ответственных за активность выкачивающих клеточных насосов, изменением в структуре мишеней для антибиотиков или возникновением новых мишеней и ферментативной модификацией самой структуры антибиотика [Wright, 2007]. Вспышки инфекций, связанные с заражением устойчивыми к лекарственным препаратам микроорганизмами, становятся все более важной проблемой как в развивающихся, так и в промышленно развитых странах. Эта проблема стала еще более рельефной из-за распространения вспышек энтеритов, вызванных устойчивыми к лекарственным препаратам микробами. Не менее серьезную проблему представляют собой внутрибольничные инфекции, вызываемые устойчивыми к лекарственным препаратам микробами-оппортунистами кишечного происхождения, которые попадают в кровяное русло, обсеменяют хирургические раны, мочеполовой тракт и другие ткани, особенно у ослабленных больных. Эта проблема носит глобальный характер и является результатом распространения и неупорядоченного использования антимикробных препаратов при лечении животных и человека [Эпидемиологический надзор…, 1980]. Если в 1970-е годы прошлого столетия впервые было замечены микроор- ганизмы, устойчивые к целым группам антибактериальных препаратов, то в конце 1990-х годов появились штаммы, приобретшие устойчивость ко всем известным антибиотикам [Резистентность микроорганизмов…,2008]. Согласно усредненным эпидемиологическим данным, значительная часть заболеваний больных урологического отделения связана именно с деятельностью бактерий семейства Enterobacteriaceae. Некоторые из существующих подходов к преодолению устойчивости включают рациональное использование антибиотика, одновременное введение в макроорганизм ингибиторов устойчивости, использование данных о геноме бактерий для поиска новых мишеней и употребление в повседневной практике неантибиотических антимикробных средств. Преодоление кризиса антибиотикоустойчивости требует совместных усилий правительств, гражданских обществ и производителей [Martinez, 2012]. Целью данной работы является выявление полирезистентных штаммов кишечных бактерий, выделенных от больных урологического отделения ГБУЗ ККБ№2. Задачи: - обнаружение и идентификация штаммов Enterobacteriaceae в биоматериале, взятом от больных; - изучение резистентности выделенных микроорганизмов к антимикробным препаратам; - выявление наименее эффективных антибиотиков, не пригодных для использования в лечении больных; - сравнение данных по резистентности энтеробактерий, выделенных от пациентов урологического отделения, с данными по другим отделениям ГБУЗ ККБ№2. 1 Аналитический обзор
Резистентность у микроорганизмов — полная или частичная невосприимчивость к противомикробным препаратам, в частности, к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам и т. д. Может достигаться биосинтезом в бактериях ферментов, инактивирующих лекарственный препарат, либо изменением структуры соединений, атакуемых антибиотиком, таким, чтобы бактерия могла продолжать жизнедеятельность в присутствии антимикробного препарата. Примером первого способа является синтез бета-лактамаз, разлагающих антибиотики семейства пенициллинов и других бета-лактамных антибиотиков. Вторым способом защищается от лекарств метициллинрезистентный золотистый стафилококк. У такого стафилококка изменяется структура белка PBP2a, с которым связываются антибиотики пенициллинового ряда. Стафилококк с измененной структурой белка становится β-лактам-резистентным, то есть устойчивым к воздействию бета-лактамных антибиотиков [Tenover, 1996]. Резистентность микроорганизмов к антибиотикам может быть истинной и приобретенной. Истинная (природная) устойчивость характеризуется отсутствием у микроорганизмов мишени действия антибиотика или недоступностью мишени вследствие первично низкой проницаемости или ферментативной инактивации. При наличии у бактерий природной устойчивости антибиотики клинически не эффективны [Резистентность микроорганизмов…,2008]. Под приобретенной устойчивостью понимают свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при тех концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции. Формирование резистентности во всех случаях обусловлено генетически – приобретением новой генетической информации или изменением уровня экспрессии собственных генов [Волосовец, Кривопустов, Юлиш, 2007]. В связи с клональным распространением полирезистентных штаммов энтеробактерий в популяциях и свободной циркуляции плазмид резистентности между штаммами, инфекции, вызванные исходно устойчивыми штаммами, встречаются гораздо чаще [Penicillin resistance…,1999]. 1.2 Причины развития антибиотикорезистентности Наиболее частой причиной приобретенной резистентности является широкое применение того или иного антибиотика, а следствием этого становится то, что ранее чувствительные штаммы становятся резистентными. Бета-лактамные антибиотики – пенициллины, цефалоспорины дольше всех применяются в клинической практике, поэтому проблема резистентности к ним наиболее серьезна [Василевский, 2008]. Долгое время считалось, что широкое распространение устойчивости бактерий к антибиотикам характерно, в основном, для возбудителей внутрибольничных инфекций. Однако в настоящее время и среди возбудителей внебольничных инфекций устойчивость к антибиотикам приобретает все большее практическое значение. Применение десятилетиями у амбулаторных больных одних и тех же противомикробных средств привело в последние годы к нарастанию числа микробных штаммов, устойчивых к пенициллину, ампициллину, эритромицину, линкомицину, ко-тримоксазолу [Страчунский, Бойко, Блохин, 1997]. Причины развития устойчивости микроорганизмов к антибиотикам многообразны, среди них значительное место занимают нерациональность и ошибочность применения препаратов. Рассмотрим наиболее встречающиеся причины: – необоснованное назначение АБП; – ошибки в выборе АБП; – ошибки в выборе режима дозирования АБП; – ошибки комбинированного назначения антибиотиков; – ошибки, связанные с длительностью антибактериальной терапии [Волосовец, Кривопустов, Юлиш, 2007]. 1.3 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в урологическом отделении Госпитальная инфекция мочевых путей (ГИМП) характеризуется широким спектром этиологических агентов и высоким риском развития селекции антибиотикорезистентных штаммов возбудителей. Наиболее частыми возбудителями ГИМП являются грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae и синегнойная палочка. Госпитальные штаммы микроорганизмов характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, что вызывает значительные трудности при лечении инфекционно–воспалительных заболеваний, возникших у больного в стационаре, особенно в послеоперационном периоде [Перепанова, 2007]. Наиболее часто встречающимся возбудителем инфекционных осложнений являются: кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, клебсиелла и протейная инфекция. E.coli остается основным грамотрицательным возбудителем инфекции мочевыделительной системы, но среди них распространены полирезистентные штаммы (до 27%) [Яковлев, 1999]. В каждом стационаре необходим мониторинг резистентности возбудителей инфекций, на основании которого составляют формуляр антибактериальных препаратов. Регулярно, не реже одного раз в год, необходимо проводить его коррекцию [Юшко, 2008]. Своевременный систематический контроль за результатами мониторинга возбудителей позволяет снизить количество инфекционно-воспалительных осложнений. Эффективная лекарственная терапия непосредственно связана с формулярной системой, которая содействует объективизации и рационализации процесса выбора лекарственных средств, необходимых для обеспечения лечебно-диагностического процесса в рамках утвержденных порядков и стандартов оказания медицинской помощи с учетом принципов доказательной медицины и фармакоэкономики [Чернощекова, Лепехина, Чернощеков, 2004]. Klebsiella pneumoniae, подобно кишечной палочке, не всегда априори обладает антибиотикорезистентностью, но легко приобретает это свойство посредством плазмид. Большой резонанс в исследовательских кругах вызвало обнаружение плазмидо-ассоциированной карбапенемазы у K.pneumoniae. особого внимания заслуживает еще один представитель рода клебсиелл – K.oxytoca, который хотя и уступает K.pneumoniae по патогенному действию, но, выступая в роли оппортуниста, может вызывать госпитальные пневмонии, ИМП и даже смертельные септические состояния. Главной причиной является почти постоянная множественная резистентость K.oxytoca, включающая карбапенемы, амикацин и фторхинолоны [Демиховская, 2011]. Возбудители из рода Enterobacter (E.cloacae, E.aerogenes) встречаются гораздо реже, чем патогены из рода кишечной палочки, но сопоставимы по частоте с клебсиеллами. Вопрос их патогенности долгое время оставался открытым. В настоящее время признано, что энтеробактеры выступают как оппортунисты на фоне длительной антибиотикотерапии и встречаются при тяжелых госпитальных инфекциях (сепсис, пневмония, перитониты, тяжелая уроинфекция). Кроме природных хромосомных β-лактамаз, они нередко имеют плазмидные БЛРС и карбапенемазы [Sheldon, 2005]. Основу лечения ИМП (инфекции мочевыводящих путей), вызываемых представителями семейства Enterobacteriaceae, составляют β-лактамные антибиотики из группы аминопенициллинов, среди которых наиболее часто применяют ампициллин. Выбор конкретных препаратов для лечения основывается на данных о природной активности антибиотиков. Ампициллин имеет довольно широкий спектр антимикробного действия: к нему чувствительны многие грамотрицательные и грамположительные бактерии [Вертегел, Овчаренко, 2010]. У беременных женщин он может успешно заменять более токсичные тетрациклины, левомицетин и стрептомицин [Алексеева, Сафронова, 2014]. Однако в настоящее время среди представителей семейства Enterobac-teriaceae обнаруживается значительное увеличение доли ампициллинрезистентных штаммов. Кроме того со временем видовой спектр и антибиотикочувствительность возбудителей ИМП в любой клинике претерпевают изменения, что диктует необходимость постоянного бактериологического мониторинга, строгого контроля за проведением антибактериальной терапии в клиниках. Включение ампициллина в набор для тестирования Enterobacteriaceae объясняется не столько клиническим значением этого антибиотика, сколько важностью для оценки фенотипа исследуемого микроорганизма и внутреннего контроля качества [The use of antibiotics, 1997]. 1.4 Проблема резистентности энтеробактерий, выделенных от больных урологического отделения к антимикробным препаратам В настоящее время в РФ отмечается существенный рост устойчивости уропатогенов к амоксициллин/клавуланату и, возможно, к амоксициллин/сульбактаму. Устойчивость кишечной палочки, на долю которой приходится до 90% внебольничных урогенитальных инфекций, к защищенным пенициллинам превысила 20%. В связи с этим данные антибиотики не могут рассматриваться как средства первого ряда [Яковлев, 1999]. В последние годы отмечено существенное увеличение устойчивости Enterobacteriaceae к цефалоспоринам. Устойчивость к цефокситину выявлена у 34,6% клебсиелл и 30,4% кишечной палочки [Белоусов, Моисеев, Лепахин, 2006]. Наиболее важный механизм устойчивости грамотрицательных бактерий к цефалоспоринам связан с продукцией бета-лактамаз, причем наибольшую угрозу представляют бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС), способные гидролизовать цефалоспорины широкого спектра. К наиболее распространенным ферментам с хромосомной локализацией генов относятся бета-лактамазы класса C (AmpC). БЛРС гидролизуют большинство антибиотиков – пенициллины, цефалоспорины 1, 2, 3 поколений (частично – 4 поколения) и азтреонам [Эйдельштейн, 2001]. Частота выделения штаммов K.pneumoniae, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра составляет: 45% в Латинской Америке, 25% в западно-тихоокеанском регионе, 23% в Европе, 8% в США, 5% в Канаде, а частота выделения E.coli в Европе – 14,4% [Супотницкий, 2011]. Кроме того, микроорганизмы, продуцирующие БЛРС, часто устойчивы к другим классам антибиотиков, включая аминогликозиды и фторхинолоны. Таким образом, энтеробактерии, продуцирующие БЛРС, можно определенно отнести к полирезистентным бактериям [Поляк, 2012]. Особенно быстрое распространение мультирезистентных штаммов E.coli связывают с транзиторной контаминацией этими изолятами рук медицинского персонала, окружающей среды, а также использование антимикробных препаратов [Богун, 2007]. Основу лечения ИМП (инфекции мочевыводящих путей), вызываемых представителями семейства Enterobacteriaceae, составляют β-лактамные антибиотики из группы аминопенициллинов, среди которых наиболее часто применяют ампициллин. Выбор конкретных препаратов для лечения основывается на данных о природной активности антибиотиков. Ампициллин имеет довольно широкий спектр антимикробного действия: к нему чувствительны многие грамотрицательные и грамположительные бактерии [Вертегел, Овчаренко, 2010]. У беременных женщин он может успешно заменять более токсичные тетрациклины, левомицетин и стрептомицин [Алексеева, Сафронова, 2014]. Однако в настоящее время среди представителей семейства Enterobac-teriaceae обнаруживается значительное увеличение доли ампициллинрезистентных штаммов. Кроме того со временем видовой спектр и антибиотикочувствительность возбудителей ИМП в любой клинике претерпевают изменения, что диктует необходимость постоянного бактериологического мониторинга, строгого контроля за проведением антибактериальной терапии в клиниках. Включение ампициллина в набор для тестирования Enterobacteriaceae объясняется не столько клиническим значением этого антибиотика, сколько важностью для оценки фенотипа исследуемого микроорганизма и внутреннего контроля качества [The use of antibiotics, 1997]. Таким образом, причина сложности антибактериальной терапии при лечении больных урологического отделения связана с тем, что многие микроорганизмы (особенно госпитальные штаммы) часто характеризуются полирезистентностью, т.е. устойчивостью к трем и более антибиотическим препаратам [Определение чувствительности гонококков…,2003]. 1.5 Проблема внутрибольничных инфекций Интерес представляет видовой состав возбудителей внутрибольничных инфекций (ВБИ), который варьирует в зависимости от профиля медицинского стационара и региона. По данным официальной медицинской статистики в России регистрируется около 30-50 тысяч случаев ВБИ в год (при среднем показателе 0,9 эпизодов на 1000 пациентов). Следует учитывать, что истинная заболеваемость и смертность значительно превышают регистрируемую. При этом продолжительность пребывания больного в стационаре возрастает на 6-8 дней. Вовлечение в эпидемиологическую структуру заболеваемости медицинского персонала (по официальным данным Роспотребнадзора составляет около 1,5 тысяч человек в год), требует не только пристального внимания к данной проблеме, но и к поиску путей ее решения. Тяжесть ситуации усугубляется тем, что повсеместная антибиотикопрофилактика ВБИ и лечение больных с этим видом заболеваний приводит к появлению и распространению резистентности у условнопатогенных бактерий к антимикробным препаратам. Проблема антибиотикорезистентности выходит за пределы медицинских учреждений, затрудняя лечение инфекций, распространяющихся среди населения [Глущенко, Лямин, Круглов, 2014]. По сравнению с 2000 – 2004 гг. произошли некоторые изменения в структуре возбудителей внутрибольничных заболеваний. Заметно уменьшилась доля неферментирующих бактерий (в основном Pseudomonas aeruginosa) с 40-50% в 2000 – 2004 гг. до 18% в 2011 – 2013 гг. Впрочем, отмечается тенденция к нарастанию случаев выявления Acinetobacter spp. По-прежнему высокой с явной тенденцией к росту оставалась доля Enterobacteriaceae spp. (в основном E. coli, Klebsiella spp., Serratia spp.): 36 – 40% в 2000 – 2004 гг. и 53% в 2011 – 2013 гг. Обращало внимание заметное нарастание доли стафилококков. Если в 2000 – 2004 гг. доля Staphylococcus spp. (в основном Staphylococcus aureus) была в анализируемых стационарах всего 3%, то в 2011- 2013 гг. доля этих микроорганизмов возросла до 16%. Энтерококки выделялись в единичных случаях [Особенность микробного пейзажа…, 2012]. 1.6 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae в хирургическом отделении Как известно хирургическое отделение самое одно из самых «стерильных» отделений больницы, в котором большая работа направлена на уменьшение содержания микроорганизмов, как в воздухе, так и на предметах мебели. Несмотря на огромный прогресс в современных методах асептики и антисептики, а также противобактериальной терапии, число осложнений после перенесенной операции не уменьшилось со времен активного внедрения антибиотиков в медицину, а в некоторых случаях даже увеличилось. Связывают это явление с резистентностью микроорганизмов вследствие нерационального использования антибактериальных препаратов. В связи с этим проведение мониторинга микроорганизмов, выделяющихся у больных в хирургическом отделении, является актуальной задачей, предопределяющей алгоритм этиотропной терапии больных данной патологией [Безбородов, Донецкая, 2014]. В результате проведенных исследований в различных лечебно-профилактических учреждений было выявлено, что в отделении преобладают грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 73,52%. Среди них превалируют виды: Escherichia coli (17,65%), Enterobacter cloacae (14,7%), Pseudomonas aeruginosa (11,77%). При анализе компонентного профиля госпитальных инфекций было обнаружено, что 94,12 % из них являлись моноинфекциями и 5,88% двухкомпонентными полиинфекциями. Оценивая антибиотикорезистентность микроорганизмов было обнаружено, что Escherichia coli наиболее резистентена к карбенициллин и ампициллину. Большинство штаммов кишечной палочки чувствительны к имипенему и меропенему, цефепиму. Штаммы Enterobacter cloacae устойчивы к ампициллину и ципрофлоксацину. Наибольшая чувствительность наблюдается к гентамицину. Для снижения частоты инфекционных осложнений необходимо учитывать механизмы устойчивости ведущих возбудителей. Особое внимание должно уделяться резистентности к полусинтетическим пенициллинам (ампициллину и карбенициллину) у ведущего числа микроорганизмов, и к цефотаксиму и ципрофлоксацину у энтеробактерий [Бабаев, Митрофанова, Мельников, 2012]. 1.7 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae отделения реанимации и интенсивной терапии В микробном пейзаже возбудителей внутрибольничных инфекций превалирует грамотрицательная флора (75% выделенных штаммов), при этом в большинстве случаев в качестве этиологически значимых микроорганизмов выявлены P. aeruginosa 50%, в равных долях E. coli и S. Epidermidis – по 17% каждая, в меньшей степени Enterobacter – 14% и Acinetobacter – 11%. В 14% случаев обнаружены ассоциации микроорганизмов [Киреев, Матвеенкова, 2014]. Данные по антибиотикочувствительности основных представителей энтеробактерий, изолированных в ходе исследования, свидетельствуют об устойчивости данных изолятов к пенициллинам и цефалоспоринам 2 поколения. Кроме того, большинство культур было нечувствительно к цефепиму. В отношении K.pneumoniae среди аминогликозидов наилучшие показатели отмечены у амикацина. Отличительной особенностью E.coli было сохранение у 30% штаммов природной чувствительности к ампициллину. В группе аминогликозидов как наиболее значимый препарат отмечен амикацин (30%). Активность фторхинолонов была в 15% случаев. Учитывая, что большинство штаммов E.coli выделено из послеоперационных ран, и данный вид является представителем нормальной микрофлоры кишечника, можно предположить примерно в 1/3 случаев (когда выделяются культуры, обладающие хорошей чувствительностью) эндогенное инфицирование [Escherichia coli как возбудитель…, 2011]. 1.8 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae пульмонологического отделения Инфекции дыхательных путей по частоте возникновения занимают первое место среди инфекционных заболеваний человека. Основными внеклеточными возбудителями внебольничной пневмонии являются Streptococcus pneumonia (до 50 %) и Haemophilus influenza, среди внутриклеточных – Mycoplasma pneumonia, Legionella spp. и Chlamydia spp. Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в каждой отдельной ситуации может быть связано в особенностями микрофлоры индивидуума и степенью нарушения вентиляционной способности легких, но наиболее часто обострение ХОБЛ обусловлено H. Influenzae (46 %), S. Pneumoniae (26 %) и Moraxella catarrhalis. Следовательно, микрофлора, вызывающая инфекции нижних дыхательных путей является сходной, лишь с некоторым преобладанием тех или иных возбудителей, значит, и антибактериальная терапия может оказаться идентичной. Представители семейства Enterobacteriaceae встречаются довольно редко, среди них можно назвать Escherichia coli [Багишева, Мордык, Рассказова, 2014]. 1.9 Основные возбудители семейства Enterobacteriaceae ожогового отделения Проблема внутрибольничного инфицирования остается одной из самых актуальных для хирургических стационаров, так как оказывает значительное влияние на длительность госпитализации и уровень летальности. Особую значимость она приобретает для пациентов с ожоговой травмой: считается, что до 75% всех смертельных случаев после термических ран вызвано инфекционными осложнениями. Их возникновение и развитие обусловлено различными факторами: природой самого ожога, ослабленным иммунным статусом пациентов, агрессивными диагностическими, терапевтическими процедурами и длительными сроками госпитализации. В ожоговых отделениях видовой спектр возбудителей инфекционных осложнений и их антибиотикочувствительность зависят от климатических и региональных особенностей, применяемых в отделениях антибактериальных препаратов, и могут существенно изменяться со временем [Особенности инфицирования…, 2014]. Наиболее частой причиной раневых нагноительных процессов являются грамположительные микроорганизмы, на долю которых приходится 49,2 % всех выделенных культур. Из них чаще высевались Staphylococcus aureus и Enterococcus faecalis. Из грамположительных микроорганизмов часто выделяли и других представителей рода Staphylococcus – S. epidermidis и S. haemolyticus, а также Corynebacterium xerosis, Enterococcus faecalis. Значимыми среди грамотрицательных бактерий были A. baumannii, Klebsiella spp., Enterobacter cloacae. Удельный вес остальных видов не превышал 5%. Большая часть выделяемых в ожоговом отделении штаммов A. baumannii являются полирезистентными и зачастую устойчивы к ампициллину/сульбактаму и ципрофлоксацину [Воробьева, Денисенко, Дощицина, 2007]. studfiles.net |
Микроорганизмы, населяющие кишечник называются микрофлорой кишечника. В связи с тем, что дисбактериоз кишечника способен вызвать очень серьёзные заболевания, становится понятной важность лечения и профилактики этого расстройства. 
 г.Самара, ул. Димитрова 131 [email protected] |
 |