Новый антибиотик помогает в борьбе против Clostridium difficile. Антибиотики против клостридий
Клостридиоз. Симптомы, формы и лечение клостридиоза.
Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile. 20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% - псевдомембранозные колиты.
Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология.Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла. Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.
Эпидемиология. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети). К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.
Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
Патогенез и патоморфология.Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.
Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника.Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.
При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.
Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:
Бессимптомного бактерионосительства,
Легкой диареи,
Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.
Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.
Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.
Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.
Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагностика.
В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала.Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток.Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile – инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.
При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще - до 2-5 мм, реже - до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.
Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens., берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.
При Бессимптомном бактерионосительстве Cl. difficile лечение не проводится. При манифестных формах Cl. difficile нужно срочно отменить Антибиотик!!
Назначение Этиотропной терапии необходимо при:-- при тяжелых формах заболевания;-- продолжающейся диарее после отмены антибиотика;-- при рецидиве диареи на фоне повторного приема антибиотиков.
Препараты выбора для этиотропной терапии при клостридиозе:-- Препарат 1-ой линии -- Метронидазол:Суточная доза – 30мг/кг, дозу разделить на 3-4 приема в сутки, перорально или в/в. Курс лечения -- 7-10 дней.-- Препарат 2 -ой линии -- Ванкомицин (при Cl. difficile):Суточная доза – 40мг/кг(но не более 2г в сутки), дозу разделить на 4 приема в сутки, перорально. Курс лечение 7-10 дней.
При отравлении CL perfringens для удаления токсинов из организма проводят как можно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната.
При отравлении CL perfringens назначают антибиотики широкого спектра действия (Тетрациклин, левомицетин, эритромицин).
Энтеросорбенты назначаются только в легких случаях и при внутривенном введении метронидазола.При пероральном введении этиотропных лекарственных средств нельзя одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.),так как возможно снижение терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника.
Клостридии (clostridium) — нормальные обитатели микрофлоры человека, способные при определенных условиях интенсивно размножаться, приобретать патогенные свойства и вызывать развитие заболеваний. Они относятся к облигатным анаэробам, живущим в отсутствии кислорода или при крайне низком его содержании. Клостридии выполняют ряд важнейших функций в организме: расщепляют белки, тонизируют кишечную стенку и стимулируют перистальтику.
Термин «клостридии» в переводе с древнегреческого языка означает «веретено». Это связано со способностью микробов раздуваться в центральной части при спорообразовании и приобретать соответствующую форму.
Клостридии являются обитателями микрофлоры кишечника, женской половой сферы, кожного покрова, респираторного тракта и полости рта. Количество клостридий в кале здоровых людей может колебаться, что необходимо учитывать в процесса диагностики. У лиц старше 60 лет количество клостридий в фекалиях составляет 106 КОЕ/г, у детей старше года и у взрослых — до 105 КОЕ/г. Клостридии в кале у ребенка первого года жизни не должны превышать 103 — 104 КОЕ/г.
По механизму возникновения все клостридиозы классифицируют на:
Травматические, вызванные Сlostridium tetani и Clostridium perfringens. При этом входными воротами инфекции становятся раневые поверхности.
Энтеральные, вызванные Clostridium difficile или Clostridium botulinum. Возбудители проникают в организм с контаминированной пищей.
Характеристика возбудителя
Clostridia под микроскопом
Клостридии окрашиваются по Грамму в синий цвет и имеют палочковидную форму, в мазке располагаются попарно или короткими цепочками. Они подвижны и размножаются при полном отсутствии кислорода.
Благодаря способности образовывать споры микробы устойчивы к нагреванию, воздействию антибиотиков и современных дезинфектантов. Центрально расположенная спора придает бактериям форму веретена, а терминально расположенная — форму барабанных палочек.
Клостридии вырабатывают токсины и вызывают развитие клостридиозов, к которым относятся: ботулизм, столбняк, газовая гангрена, клостридиальная пищевая инфекция.
Факторы патогенности:
Токсигенность. Клостридии вырабатывают мощные микробиологические токсины — ботулотоксин, тетаноспазмин, токсин, разрушающий эритроциты. Благодаря способности к токсинообразованию бактерии оказывают нейротоксическое, гемотоксическое, лейкотоксическое, некротоксическое и летальное воздействие на организм. Для патогенных клостридий характерен летальный и нелетальный паразитизм.
Перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность и адгезию.
Штаммы некоторых клостридий синтезируют энтеротоксин, действие которого аналогично токсинам энтеротоксигенных эшерихий, оказывающим повреждение кишечной стенки.
Клостридии растут в глубине среды Вильсон-Блер. Колонии имеют шаровидную или чечевидную форму черного цвета. Бактерии обладают слабой биологической активностью: не восстанавливают сульфаты в сульфиды, не синтезируют каталазу и цитохромы, не содержат флавиновых ферментов.
Клостридиоз — заболевание, характеризующееся выраженными некротическими и общетоксическими изменениями, которые являются основными и преобладают над воспалительными процессами. Это основной отличительный признак анаэробной инфекции от аэробной. Некроз, отек и газообразование в тканях — патоморфологические признаки любых клостридиозов.
Эпидемиология
Сульфитредуцирующие клостридии с фекалиями больного человека или бактерионосителя попадают во внешнюю среду и довольно долго сохраняют свою биологическую активность в почве. Для клостридиозов характерна осенне-летняя сезонность, спорадическая и вспышечная заболеваемость. Восприимчивы к клостридиозам представители различных возрастных группах, но в наибольшей степени — дети.
Механизмы распространения инфекции — фекально-оральный и контактно-бытовой, которые реализуются пищевым и контактным путями.
Инфекция передается алиментарным путем через пищевые продукты — мясо, фрукты и овощи, молоко. Для ботулизма это продукты с малым содержанием кислорода — консервы, соленья, копченая, вяленая рыба и колбаса, приготовленные дома.
Контактный путь — передача возбудителя через инфицированные предметы окружающей среды и грязные руки.
Под воздействием токсинов в тонком кишечнике нарушается транспорт глюкозы, поражается эпителий, слизистая становится гиперемированной, отечной, на ней появляются геморрагии, язвы и очаги некроза. Токсины оказывают капилляротоксическое действие, что приводит к дистрофическим и некробиотическим процессам во внутренних органах.
Активация собственной микрофлоры человека может стать причиной клостридиоза. После лечения антибиотиками или цитостатиками размножение клостридий усиливается.
Факторы, способствующие развитию клостридиозной инфекции:
Напряженная экологическая обстановка,
Стрессы,
Длительная гормональная и антибактериальная терапия,
Иммунодефицит,
Недоношенность,
Дисфункции ЦНС,
Хроническая бессонница,
Внутрибольничные инфекции,
Респираторные инфекции,
Операции.
Формы и симптоматика
Ботулизм — опасная инфекция, развивающееся в результате воздействия на человеческий организм ботулотоксина — продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum. Первыми клиническими признаками патологии являются: сильные боли в эпигастрии, приступообразная головная боль, жидкий стул, многократная рвота, общее недомогание, лихорадка. Внезапно нарушается зрение, появляется двоение в глазах, теряется четкость предметов, перед глазами плавают мушки. Ботулизм проявляется афонией, дисфагией, офтальмоплегией, параличами и парезами глоточных и гортанных мышц. Больные поперхиваются жидкой пищей, у них нарушается фонация и артикуляция, голос становится «носовым», гнусавым, осиплым. Разгар болезни проявляется шаткостью походки, мышечной гипотонией, дизурией, бледностью кожи, тахикардией. В заключительной стадии заболевания преобладают симптомы нарушения дыхательной функции: одышка, чувство сжатия или стеснения в груди, удушье.
Столбняк – острое инфекционное заболевание, развивающееся при контактном инфицировании столбнячной палочкой Clostridium tetani, распространенной повсеместно. Возбудитель C.tetani вырабатывает мощнейший яд — столбнячный нейротоксин, который поражает двигательные клетки спинного и головного мозга. Паралич сердечной мышцы и дыхательного центра — причины смерти больных при столбняке. Заболевание развивается преимущественно у лиц в возрасте 3-7 лет. Это связано с высокой подвижностью детей и их частой травматизацией. Заболеваемость столбняком максимальна в южных районах с развитой сельскохозяйственной сферой, особенно в теплое время года.
Газовая гангрена — специфическое поражение глубоко расположенных раневых поверхностей, вызываемое Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс). Через пару дней после получения тяжелой травмы появляются симптомы патологии. В ране создаются необходимые условия для роста и развития клостридий: отсутствует кислород, имеются омертвевшие клетки. Бактерии в очаге продуцируют токсины, что приводит к тяжелой интоксикации организма. Пораженные ткани отекают и отмирают. Симптомами патологии являются: крепитация, возникающая при пальпации пораженной ткани; зловонное отделяемое из раны; лихорадочное состояние.
Газовая гангрена
Псевдомембранозный колит является следствием антибиотикотерапии. У больного развивается дисбактериоз кишечника с преобладающей активностью Clostridium difficile (клостридия диффициле). Микроб колонизирует слизистую кишечника и выделяет энтеротоксин и цитотоксин. Воспаление слизистой сопровождается образованием «псевдомембран», которые представляют собой фибринозные налеты. При отсутствии активной терапии колита развиваются тяжелые осложнения – прободение кишечной стенки, перитонит и летальный исход. Обычно данное заболевание возникает у лиц преклонного возраста, онкологических больных, пациентов после операций. Патология имеет острое начало. У больных появляется лихорадка, метеоризм, схваткообразные болезненные ощущения в животе, упорная рвота, отрыжка, головная боль и прочие симптомы интоксикации. У них развивается анорексия, кахексия, неухоженность, потеря телесного веса, тенезмы, потуги, моральная подавленность, депрессия. Резко снижается иммунитет, возникает диарея. Жидкий стул содержит наложения фибрина и издает гнилостный запах.
Антибиотикоассоциированные диареи развиваются у пациентов ЛПУ, прошедших длительную антибиотикотерапию. Клостридии, обитающие в кишечнике, становятся устойчивыми к лекарствам. Болезненность в околопупочной области быстро распространяется по всему животу. Стул учащается, но общее состояние больных остается удовлетворительным. Новорожденный дети и малыши первого года жизни не болеют данной патологией, поскольку они получают с материнским молоком антитела против антигенов-клостридий.
Некротический энтерит — воспаление стенки кишечника с образованием очагов некроза, эррозий и язв. У больных поднимается температура, озноб, диспепсия, жидкий стул с кровавой пеной. Специалисты обнаруживают гепатоспленомегалию, резкое вздутие живота, указывающее на парез кишечника. Возможно развитие кровотечений, тромбоза артериол и венул, прободения язв. Некротический энтерит обычно развивается у ослабленных лиц, детей и пожилых людей.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная клостридиями, проявляется классическими симптомами пищевого отравления: лихорадкой, диареей, диспепсией, отсутствием аппетита, болью в животе. Диспепсический и интоксикационный синдромы — основа данной формы патологии. Больные становятся вялыми и беспокойными. Симптомы сохраняют 3-4 дня, а потом утихают.
Диагностика
Диагностика клостридиозов начинается с изучения симптомов заболевания, выяснения его взаимосвязи с травмой, антибактериальной терапией, употреблением определенных продуктов. Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений. Лабораторные и инструментальные методики позволяют поставить окончательный диагноз.
Микроскопическое исследование биоматериала позволяет обнаружить грамположительные палочки со слегка закругленными концами и спорами.
Бактериологическое исследование. Материал для исследования — раневое отделяемое, испражнения, рвотные массы, моча, кровь, трупный материал. Подготовка для сдачи анализа не требуется. В микробиологической лаборатории биоматериал засевают на специальные питательные среды — Кита-Тароцци или Вильсон-Блер. Посевы инкубируют в анаэростате 3 суток. На Вильсон-Блер появляются черные колонии, растущие в глубине среды и имеющие шаровидную и чечевицеобразную форму. Подсчитывают их общее количество, подтверждают принадлежность к клостридиям изучением мазка по Грамму. Затем проводят полную идентификацию выделенного возбудителя до вида. Посев кала для определения рода и вида возбудителя проводят в бактериологической лаборатории.
Биологическая проба на белых мышах проводится с целью выявления токсинов клостридий и их нейтрализации.
Антигенный тест выполняют в иммунологических лабораториях ЛПУ и диагностических центров.
Экспресс-диагностика — исследование кала методом иммуноферментного анализа, позволяющее обнаружить в фекалиях больного энтеротоксин.
Серодиагностика — определение токсина в РНГА с антительным диагностикумом и постановка реакции встречного иммуноэлектрофореза.
Инструментальная диагностика — рентгенография кишечника, в ходе которой специалисты-рентгенологи обнаруживают скопление газа в тканях организма.
Эндоскопическое и томографическое исследование дает картину локального или разлитого воспаления кишечника с наличием псевдомембран.
Если в бактериологическом анализе кала у грудного ребенка повышены клостридии, это указывает на имеющий дисбактериоз кишечника. При этом у грудничка появляется вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, нерегулярный стул, нарушение сна. Количество бактерий в кале у грудных детей, превышающее 10 4 — признак патологии, которую необходимо лечить.
Нормальное содержание клостридий в анализе на дисбактериоз обеспечивает оптимальную работу желудочно-кишечного тракта. Если их количество резко увеличивается, появляется диарея, вздутие и прочие признаки диспепсии.
Лечение
Клостридиозы — заболевания, требующие лечения в условиях стационара и оказания квалифицированной медицинской помощи. Если у больного имеются диспепсические симптомы и интоксикация, ему промывают желудок и ставят очистительную клизму. В течение первых суток специалисты рекомендуют соблюдать водно-голодную диету.
Медикаментозная терапия:
Антитоксические сыворотки и иммуноглобулины нейтрализуют токсины при ботулизме и столбняке.
Антибиотики, к которым чувствительны клостридии — макролиды «Азитромицин», «Кларитромицин», цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефазолин», защищенные пенициллины «Амоксиклав», «Метронидазол», «Ванкомицин».
Пробиотики и пребиотики для нормализации биоценоза кишечника — «Аципол», «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Хилак-форте», «Линекс», «Энтерол».
Инфузионная терапия для нормализации баланса жидкости в организме. Для борьбы с интоксикацией внутривенно вливают «Реополиглюкин».
В тяжелых случаях применяют антигистаминные препараты и кортикостероиды.
Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие клостридиозов:
Cоблюдение санитарных правил и норм,
Тщательное мытье и термическая обработка продуктов питания,
Поддержание здоровой микрофлоры кишечника и работы иммунитета,
Своевременное выявление и изоляция инфицированных лиц,
Определение бактерионосителей клостридии,
Прием антибактериальных средств только по назначению врача,
Обеспечение санитарно-гигиенического режима в ЛПУ.
В настоящее время разработана и активно применяется специфическая профилактика столбняка, которая заключается в создания активного иммунитета всем детям, начиная с 3-месячного возраста. Для иммунизации используют вакцину АКДС, АДС или АС. Проводят вакцинацию в соответствии с Национальным календарем прививок.
Советы и обсуждение:
uhonos.ru
Клостридии и клостридиозы - Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал
Клостридии – это достаточно обширная группа микроорганизмов, представители которой являются не только причиной незначительного нарушения здоровья, но и серьезных инфекций, одно только упоминание о которых вызывает тревогу – это столбняк, ботулизм, газовая гангрена. Причем специфическая профилактика, а именно вакцинация, разработана только при столбняке, тогда как остальные болезни, вызванные клостридиями, могут поражать различные слои населения, встречаясь преимущественно в виде спорадических случаев.
Клостридии
Описание клостридий
Клостридии (Clostridium) – это грамположительные микроорганизмы (при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет), относящиеся к семейству Clostridiacae, роду Clostridium. Первое описание клостридий датировано 1880 годом польским ученым микробиологом А. Пражмовским. Представляют собой палочки размером от 0,5 до 20 мкм, подвижные, обладают различной протеолитической активностью (способностью вырабатывать ферменты) в зависимости от вида. Способны образовывать споры, в результате которых приобретают форму «веретена» в связи с тем, что раздуваются в центре за счет образования эндоспоры (именно от греческого слова «веретено» и произошло их название). Особенность образовывать эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков. Иногда эндоспоры располагаются терминально, что придает клостридиям форму «теннисных ракеток». Клостридии являются анаэробами (размножаются при отсутствие кислорода).
К роду Clostridium относятся 100 и более видов бактерий. Наиболее известные из них C. botulinum (возбудитель ботулизма), C. tetani (возбудитель столбняка), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (возбудители газовой гангрены), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и другие.
Клостридии широко распространены в природе, могут обнаруживаться в почве, в водоемах. Некоторые клостридии (например, C. difficile) являются представителями нормальной микрофлоры некоторых систем организма человека, то есть являются сапрофитами. Чаще всего они обнаруживаются в кишечнике, на коже, слизистой оболочке ротовой полости, женской половой системы, респираторного тракта. Но все же основное место обитания – кишечник. В норме у совершенно здоровых людей количество клостридий зависит от возраста и составляет: у детей до 1 года – до 103 КОЕ/г (колониеобразующих единиц в грамме фекалий), у детей с 1 года и взрослых до 60 лет – до 105 КОЕ/г, старше 60 лет – до 106 КОЕ/г. C. difficile нередко высевают из почвы и воды, в которых, благодаря образованию эндоспор, она может сохраняться до 2х и более месяцев.
Факторы патогенности клостридий
Особенность клостридий и заболеваний, вызванных ими, это выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозы - токсикоинфекции.
1) Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий. Некоторые виды клостридий (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты). Экзотоксины обладают нейротоксичностью (действие на нервную систему), гемотоксичностью (на эритроциты и лейкоциты), некротоксичностью (вызывает некроз тканей). 2) Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов. В частности, C. perfringens способна вырабатывать протеиназу (расщепляющую белки), коллагеназу, гиалуронидазу. Такие факторы агрессии, как протеиназа, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа, являются результатом жизнедеятельности многих видов клостридий.
Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными, выраженность которых минимальна. Итак, жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных (без кислорода) условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, который определяют газообразование и некроз в тканях, а также общее токсическое влияние на организм больного (чаще это нейротоксическое влияние).
Источником инфекции может быть больной и носитель как человек, так и животное, с испражнениями которого клостридии попадают в почву, на дно водоемов, где могут сохраняться несколько месяцев. Механизмы заражения – алиментарный (пищевой), контактно-бытовой. В зависимости от вида клостридий и симптомов болезни заражение здорового человека происходит через определенные факторы передачи. Факторами передачи пищевого пути служат пищевые продукты (мясные продукты, фрукты и овощи, молоко и молочные продукты), для ряда болезней, как ботулизм например, это продукты с созданием анаэробных условий без предварительной термической обработки (консервы, соления, копчености, вяленые продукты, колбасы домашнего приготовления). Контактно-бытовой механизм реализуется через раневой путь инфицирования, когда споры клостридий определенных видов попадают на поврежденные кожные покровы. Также описаны случаи болезней новорожденных (в условиях нарушения правил стерильности), что бывает при столбняке, ботулизме и других клостридиозах.
Заболевания, вызванные клостридиями
Ботулизм (С. botulinum)Столбняк (С. tetani)Газовая гангрена (С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi)Псевдомембранозный колит (C.difficile, С.perfringens тип А)Антибиотикоассоциированные диареи (C.difficile)Некротический энтерит, пищевая токсикоинфекция (С.perfringens тип А)
Ботулизм (возбудитель С. botulinum) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов и параличей гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Главная особенность возбудителя – способность вырабатывать один из сильнейших микробиологических ядов – ботулотоксин, который и запускает развитие всех симптомов болезни. Более подробно по поводу данного заболевания в статье «Ботулизм».
Столбняк (возбудитель С. tetani) – также острая инфекционная болезнь с поражением нервной системы и тоническим сокращением мышц поперечнополосатой группы. Данный возбудитель также имеет отличительную особенность – выработку сильного токсина – столбнячного экзотоксина, обуславливающего тяжелую клинику заболевания. Подробнее о столбняке в статье «Столбняк».
Газовая гангрена (возбудители С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) – инфекция, которая развивается в анаэробных условиях при активном участии некоторых видов клостридий, которая развивается на обширных участках поврежденных тканей. Развивается после обширных ранений, травм, травматических ампутаций, огнестрельных ранений. Сроки появления газовой гангрены – первые 2-3 дня с момента ранения или другой тяжелой травмы. В очаге инфекции клостридии находят благоприятные условия для размножения (отсутствие кислорода, омертвевшие клетки и ткани), выделяют токсины, вызывая интоксикацию всего организма и возможное поражение токсинами других органов и систем. У пациента в местном очаге наблюдается отек тканей, газообразование, омертвление тканей, распространение процесса на здоровые участки. Выделяют несколько форм – классическая, отечно-токсическая, гнилостная и флегмонозная. Помощь пациенту нужно оказывать как можно скорее, иначе распространение процесса может стоить больному жизни.
Газовая гангрена
Псевдомембранозный колит или ПМК (вызывается чаще C.difficile, но может играть роль и С.perfringens тип А). ПМК также развивается вследствие антибиотикотерапии, частыми виновниками которой являются линкомицин, ампициллин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, реже цефалоспорины. Следствием такого лечения является грубый дисбактериоз кишечника с выраженной активностью одного из рассматриваемых нами микробов - C.difficile. Жизнедеятельность клостридии вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника, в основном дистального его отдела, образованием так называемых «псевдомембран» - фибринозных налетов на слизистой оболочке. Такие нарушения грозят развитием осложнения – прободения стенки кишечника, что может привести к летальному исходу. Группы риска по развитию ПМК: лица преклонного возраста (старше 65 лет), а также лица с сопутствующими заболеваниями (онкология, пациенты после оперативных вмешательств и другие). У пациента развивается температура и интоксикация (слабость, головная боль), однако эти симптомы необязательны. Также характерно расстройство стула, который становится частым, водянистым. У ослабленных пациентов могут возникнуть симптомы обезвоживания. Стул может напоминать изменения при холере (водянистый беловатого цвета, частый и обильный), однако в тяжелых случаях при сильном болевом синдроме может появиться стул с примесью крови.
Эндоскопическая картина ПМК
Антибиотикоассоциированные диареи или ААД (вызываются C.difficile, С.perfringens), однако может быть микробная ассоциация с грибами рода Candida, клебсиеллой, стафилококком и другими. Чаще регистрируются в условиях лечебных учреждений среди пациентов, требующих антибиотикотерапии в силу того или иного заболевания. Именно в этих условиях и формируются устойчивые к лекарственным препаратам виды клостридий. Наблюдаются чаще при назначении препаратов широкого спектра (цефалоспорины, ампициллин и других). Возникают антибиотикоассоциированные диареи за счет сочетанного подавления роста как патогенной, так и сапрофитной (вполне нормальной) микрофлоры пищеварительной системы человека. Риск возникновения такой диареи не связан напрямую с количеством антибиотика в организме (она может возникнуть и при первом приеме, и при повторных введениях лекарства). Группы риска по развитию ААД – пациенты, принимающие цитостатики и имеющие иммунодефицит.Симптомами ААД являются высокая температура и интоксикация (слабость, недомогание), появление водянистого стула с патологическими примесями (слизь, иногда кровь), боли в околопупочной области, а затем по всему животу. При заражении C.difficile нередки случаи повторной клиники (рецидива) через 4-6 дней в силу устойчивости спор клостридий к лечению. У детишек первых 3х месяцев, учитывая малую обсемененность кишечника и находящихся на грудном вскармливании ААД возникает редко.
Некротический энтерит (причиной является С.perfringens типа F). Некротоксин клостридии вызывает некроз стенки кишечника и образованием эррозированных поверхностей и язв (то есть разрушение стенки кишечника). В месте поражения наблюдаются воспалительные изменения с отеком слизистой. Есть опасность кровотечения и прободения язвы, а также развития тромбоза мелких сосудов. Пациенты жалуются на температуру, рвоту и жидкий стул с кровью и обилием пены.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная С.perfringens длится несколько дней. Клинически мало отличий от токсикоинфекции другой этиологии. Симптомы болезни обусловлены токсином клостридии и появляются через несколько часов (чаще это 6-12 часов) с момента употребления в пищу недоброкачественных продуктов питания ( чаще мясные продукты). Пациенты предъявляют жалобы на жидкий стул, тошноту, редко рвоту, болезненность в животе.
Поражение мочеполовой системы. В некоторых случаях клостридии могут явиться первопричиной развития острого простатита.
Клостридиальный сепсис может развиться при распространении большого количества токсинов по организму и токсического поражения различных органов и систем, в том числе и жизненноважных (почки, головной мозг, печень).
Диагностика клостридиозов
Предварительный диагноз ставится на основании симптомов конкретной клинической картины, связи заболевания с какой-либо обширной травмой, назначением антибиотиков, употреблением в пищу характерных продуктов питания и тому подобное. Диагноз подтверждается после лабораторной и инструментальной диагностики.
Лабораторная диагностика включает в себя:
1) Бактериоскопия первичная материалов для исследования.2) Бактериологический метод, при котором происходит идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит отделяемое из ран, испражнения и другие в зависимости от клинической формы. При сепсисе это может быть кровь, моча. Материал засевают на селективные питательные среды (например, среда Кита-Тароцци) и выращивают в анаэробных условиях.
Клостридии при бакпосеве
3) Биологическая проба для выявления токсинов клостридий, с целью которой применяется реакция нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками.4) Параклинические методы исследования (общий анализ крови, мочи, копрограмма, биохимические исследования крови). 5) Инструментальная диагностика. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить скопление газа в подкожном пространстве и мышечной ткани, что наведен на предварительные выводы о клостридиях (газ можно обнаружить и при других анаэробных инфекциях). При ПМК проводят эндоскопическое исследование, при котором видна картина очагового или диффузного (распространенного) колита с образованием псевдомембран.
clostridium difficile под микроскопом
Лечение клостридиозов
Пациенты с клостридиозными инфекциями подлежат госпитализации по показаниям и тяжести.Такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовая гангрена лечатся только в стационаре и требуют немедленной помощи с целью спасения жизни пациента. Некоторые виды диарей являются госпитальными, поэтому также лечатся в стационаре.
Медикаментозная помощь включает в себя:
1) Введение специфических препаратов с целью нейтрализации токсинов при ботулизме (противоботулиническая сыворотка, иммуноглобулин) и столбняке (противостолбнячная сыворотка, иммуноглобулин). Эти препараты подлежат тщательному расчету и постановке строго под наблюдением врача в больнице. Сыворотки чужеродные, поэтому должна быть готовность к возможному проведению противошоковых мероприятий.
2) Антибактериальная терапия, с целью которой назначаются антибиотики, к которым клостридии имеют чувствительность. К ним относятся: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пенициллин, левофлоксацин. Выбор препарата остается только за лечащим доктором, который заподозрил и подтвердил диагноз определенной клинической формы клостридиозной инфекции. Для лечения антибиотикассоциированных поражений кишечника лекарственный препарат, вызвавший данное состояние, отменяют. Для этиотропной терапии может быть рекомендован ванкомицин для приема внутрь, метронидазол.
3) Хирургический метод лечения (актуален при газовой гангрене) и сводится к иссечению поврежденных участков раны с последующей антибактериальной санацией.
4) Симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома (это могут быть пробиотики, уросептики, гепатопротекторы, жаропонижающие, противовоспалительные и другие группы препаратов).
Профилактика клостридиозов
Одно из важных правил – тщательное соблюдение правил личной гигиены в домашних условиях и в социальной среде: обработка рук после туалета, тщательная обработка продуктов питания, в том числе и термическая. Профилактические меры относятся и к медицинским работникам: контроль и динамическое наблюдение за назначением антибактериальных препаратов, особенно ослабленным пациентам отделений реанимации, онкогематологических стационаров, реципиентам органов и тканей.
Врач инфекционист Быкова Н.И.
www.medicalj.ru
Новый антибиотик помогает в борьбе против Clostridium difficile - Новости - Medkurs.ru
28 сентября 2012
Голландское исследование показало, что у госпитализированных пациентов, инфицированных опасной бактерией Clostridium difficile в два раза повышается риск смертельного исхода по сравнению с неинфицированными пациентами. Но новый антибиотик может снизить этот риск. Ежегодно Clostridium difficile (C. diff) поражает тысячи людей, в основном в больницах и домах престарелых. Clostridium difficile может вызвать как легкую диарею так и угрожающее жизни воспаление кишечника, известное как колит. Бактерия производит токсины, которые повреждают внутреннюю оболочку кишечника.
В большинстве случаев госпитальная инфекция C. Diff поражает людей, принимающих так называемые антибиотики широкого спектра действия. Они убивают множество различных видов бактерий (в том числе полезные бактерии) и позволяет C. Diff перерастать. Возраст старше 65 лет также является фактором риска. Люди, которые перенесли несколько вспышек инфекции C. Diff подвергаются особому риску. Если у вас было три или четыре рецидива, вероятность рецидива составляет более 50%.
Марджолейн Хенсгенс, доктор наук из Медицинского центра Лейденского университета в Нидерландах, и ее коллеги определили у 1366 госпитализированных больных диарею вызванную C. diff. В целом, 13,1% пациентов умерли в течение 30 дней. Затем исследователи сравнили 317 пациентов, госпитализированных с диареей C. Diff и 317 госпитализированных пациентов без диареи. Их средний возраст составлял 63 года. Даже после принятия во внимание возраста, пола, и исходных заболеваний, которые могут повлиять на риск смерти, люди с инфекцией C. diff. умирали в 2,5 раза чаще, чем люди без инфекции.
«Согласно свидетельствам о смерти, 4% всех госпитализированных пациентов с C. diff. умирают от причин, связанных с этой инфекцией», — говорит Хенсгенс. «Большинство умирает в течение первых 30 дней после установки диагноза», — говорит она. Большинство пациентов, зараженных C. Diff. лечили антибиотиками метронидазолом (Флагил) и ванкомицином (Ванкоцин). Исследования показали, что они уничтожают бактерии C. diff у 80% — 90% пациентов. Но после, казалось бы, успешного лечения, симптомы возвращаются к 25% и большему количеству пациентов.
«Данное исследование действительно показывает большую потребность в разработке новых антибиотиков для лечения инфекции», — говорит Хенсгенс. Полученные результаты были представлены на 52-й конференции по противомикробным препаратам и химиотерапии.
Новый антибиотик против C. Diff
Вторая ранняя стадия исследования, представленного на заседании, изучала безопасность одного нового антибиотика — цадазолида на 64 здоровых мужчинах. Результаты показали, что прием препарата в различных дозах два раза в день в течение 10 дней, хорошо переносился. Наиболее распространенным побочным эффектом была головная боль.
«Цадазолид выглядит многообещающе», — говорит Томас Луи, доктор медицинских наук, специалист по инфекционным заболеваниям из Университета Калгари в Канаде. Он не был вовлечен в исследование, но проведет промежуточный этап испытания препарата, и попытается определить правильную дозировку. «Мы также будем смотреть, становится ли пациентам лучше после лечения и предотвращает ли препарат рецидивы. Разработка новых антибиотиков процесс трудный, потому как мы хотим уничтожить вредные бактерии, сохранив при этом полезные бактерии в кишечнике», — говорит Луи.
Исследование финансировалось компанией Actelion Pharmaceutical. Луи является консультантом Actelion и ряда других фармацевтических фирм. Данные результаты были представлены на медицинской конференции, поэтому следует рассматривать их как предварительные до публикации в рецензируемом медицинском журнале.
Источник: medicinenet.com
Далее по теме:
www.medkurs.ru
Причины, виды, симптомы, лечение, профилактика
Клостридии (Clostridium) — спорообразующие микроорганизмы, развивающиеся при полном отсутствии кислорода, питающиеся мертвой органикой и превращающие органические вещества в неорганические.
Что такое клостридии?
Клостридии широко распространены в почве и воде. Некоторые виды являются болезнетворными и вызывают кишечные инфекции и множество других заболеваний таких как столбняк, газовая гангрена, несколько видов колита, ботулизм и др. Если условия для развития клостридии неблагоприятны, то она образует споры, которые могут сохраняться и при наличии кислорода, в воздухе, пыли, на поверхностях предметов, на руках.
При попадании в организм клостридии способны разрушать ткани, что при отсутствии лечения может привести к тяжелым осложнениям и даже к смерти.
Учеными установлено, что яды клостридии оказывают влияние на психику человека: например, предполагается, что имеется связь между клостридиями и аутизмом. Это подтверждает опасность клостридий. Положительным моментом является то, что исцеление от клостридий приводит к исчезновению психических симптомов.
За пищевые отравления (диарею) ответственна Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс).
Clostridium difficile начинает активно развиваться в кишечнике при нарушении микрофлоры, особенно часто на фоне приема антибиотиков.
Что делать, если обнаружены клостридии в кале?
Clostridium difficile может в норме содержаться в кишечнике. По статистике она содержится в микрофлоре у 3 % здоровых людей и у 20-40 % пациентов госпитальных клиник. В анализе кала в норме она не должна превышать 105 кое/г. Однако если нарушается «здоровье» микрофлоры кишечника, что особенно часто происходит при приеме антибиотиков, то клостридии начинают усиленно размножаться, выделяя сильнодействующий яд (токсин), что приводит как минимум к диарее, но может вызвать и более серьезные заболевания.
Если клостридия обнаружена в кале в допустимых количествах, и отсутствуют другие настораживающие симптомы (диарея, тошнота, боли в животе),то не следует прибегать к медикаментозной терапии. В этом случае необходимо уделять особое внимание формированию здоровой микрофлоры кишечника.
Клостридия Clostridium perfringens
Эти клостридии вырабатывают токсин (яд). Токсин очень стойкий и сохраняется даже при температуре 100 градусов Цельсия. Clostridium perfringens вызывают тяжелое отравление (гастроэнтерит).
Как передаются Clostridium perfringens?
Инфекцию чаще всего обнаруживают в мясе и домашней птице. Заражение людей чаще всего происходит из-за несоблюдения технологии приготовления и хранения больших количеств пищи.
Штаммы клостридий, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первичной обработке. Во время повторной обработки образуются их споры. При вспышке острой инфекции могут заболеть до 70 % лиц, контактировавших с инфекцией.
Симптомы
Симптомы пищевого отравления появляются через 12-24 часа после того, как был съеден зараженный продукт.
Различают клостридии перфрингенс типа А и С.
При заражении Clostridium perfringens типа А развивается умеренно выраженный гастроэнтерит со следующими симптомами:
боли в животе,
водянистая диарея.
При заражении Clostridium perfringens типа С может развиться некротический энтерит с тяжелыми симптомами:
острые боли в животе,
кровавая диарея,
тошнота,
шок,
перитонит.
Диагностика
Диагноз устанавливается по результатам анализа на высевание культуры Clostridium perfringens в кале.
Лечение
При заболевании типа А лечение проводится антибиотиками.
В случае развития некротического гастроэнтерита необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Профилактика
Профилактикой заболевания является соблюдение санитарных требований при хранении мяса, особенно на предприятиях общественного питания.
Можно ли вылечить Clostridium perfringens?
В большинстве случаев заболевание вылечивается полностью. Важно как можно раньше начать лечение, чтобы не допустить развития некроза.
Клостридия Clostridium difficile
Желудочно-кишечный дискомфорт во время приема антибиотиков встречается часто, но при прекращении приема препарата все симптомы исчезают. Если же эти симптомы вызваны клостридиями, то они не только не прекращаются при отмене антибиотиков, но могут продолжаться еще несколько недель после отмены или даже появиться только через несколько недель после окончания приема препарата.
Возбудитель Clostridium difficile передается при прямом контакте с инфицированным человеком, например, через руки или через предметы общего пользования, такие как дверные ручки, перила или туалеты. Особенно часто страдают клостридиальной инфекцией пациенты больниц.
Главным симптомом является диарея. Как правило, она появляется через 4-9 дней после начала приема антибиотиков.
Исследования показали, что у пациентов, которые находятся в медицинском госпитале 1-2 недели, процент инфицированности составляет 13%. Если же пациенты находятся в клинике больше 4 недель, то Clostridium difficile обнаруживается у 50% обследованных людей.
Последнее время эта проблема стала особенно острой, так как заболеваемость этой патологией возросла в несколько раз с увеличением и смертности от нее. В 2009 году Европейское общество клинических микробиологов и инфекционистов опубликовало свои рекомендации по лечению, по критериям оценки тяжести и оценки эффективности лечения этой инфекции.
Чем опасна Clostridium difficile?
Clostridium difficile относится к облигатным анаэробам, является грамположительной спорообразующей бациллой с фекально-оральным путем передачи.
Эта бацилла продуцирует два цитотоксина: А и В.
Токсин А ослабляет связь между клетками эпителия толстой кишки, что позволяет токсину В проникать между ними и запускать целый ряд воспалительных реакций, включающих продукцию деструктивных агентов и приводящих к тяжелому повреждению тканей.
Лишь в 1978 году было установлено, что именно Clostridium difficile приводит к развитию псевдомембранозного колита, возникающего при приеме антибиотиков.
При приеме антибиотиков нарушается микрофлора кишечника. Споры Clostridium difficile устойчивы к воздействию кислоты. Попадая в желудок, они проникают в кишечник, где нарушенная микрофлора не подавляет их. Они переходят в вегетативную форму и начинают продуцировать токсины.
Микробиологами был описан новый штамм Clostridium difficile, который вырабатывает А и В токсины в 16-23 раза больше по сравнению с прежними штаммами. При заражении этим штаммом развиваются более тяжелые виды заболевания.
Симптомы диареи и колита, вызванных Clostridium difficile
Симптомы обычно проявляются на 5-10 день от начала лечения антибиотиками, хотя встречаются случаи возникновения признаков на 2 день терапии. Но возможно появление симптомов и через 10 недель после прекращения приема антибиотиков.
Типичными симптомами диареи и колита, развивающихся от воздействия Clostridium difficile являются:
профузная зловонная диарея
слизь в кале
схваткообразные боли в животе
тенезмы (ложные схватки)
скрытая кровь в анализе кала (иногда кровь в кале)
лейкоциты в кале.
Живот мягкий, но болезненный при пальпации в области ободочной кишки.
Для заболевания характерны такие общие симптомы как:
тошнота
рвота
дегидратация
умеренная лихорадка.
Колит, ограниченный правой половиной толстой кишки, проявляется локальной болью в животе, лейкоцитозом, лихорадкой при умеренной или небольшой диарее.
Наиболее тяжелым вариантом развития заболевания является токсический мегаколон. Это состояние может возникнуть на фоне урежениея стула, что иногда расценивается как положительная динамика лечения.
Однако такие симптомы как задержка газов, раздувание ободочной кишки, высокий лейкоцитоз, уменьшение объема циркулирующей крови, скопление жидкости в брюшной полости являются типичными проявлениями этого состояния.
Лечение токсического мегаколона должно быть хирургическим.
Тяжесть течения заболевания зависит от штамма Clostridium difficile и состояния иммунитета пациента.
Довольно часто встречается бессимптомное носительство Clostridium difficile.
Легкая форма диареи, вызванной Clostridium difficile
Легкая форма диареи характеризуется следующими признаками:
умеренные боли в животе
понос 4 раза в сутки
отсутствие общих симптомов (тошнота, рвота, лихорадка).
Такой вид диареи, вызванной Clostridium difficile, не требует медикаментозного лечения. Необходимо отменить антибиотики, назначить препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника.
Колит, вызванный Clostridium difficile
Более тяжелой формой является колит, вызванный Clostridium difficile. Колит может протекать в форме колита без псевдомембран и в форме псевдомембранозного колита.
Колит без псевдомембран протекает со всеми системными признаками этого заболевания: с лихорадкой, дегидратацией, болями в животе, рвотой, жидким водянистым стулом до 20 раз в день, но без отклонений в анализах.
Псевдомембранозный энтероколит вызывает те же симптомы, но при колоноскопии выявляются псевдомембраны и может быть подтвержден отклонениями в анализах.
Степени тяжести заболеваний, вызванных Clostridium difficile
В рекомендациях по диагностике и лечению Clostridium difficile-ассоциированной диареи или колита приведены конкретные критерии для оценки тяжести этого состояния.
Для простоты восприятия они сведены в таблицу.
Степень тяжести Симптомы
Легкое течение
диарея до 5-7 раз в суткиумеренная боль в животеотсутствие лихорадкиотсутствие лейкоцитоза
Средне-тяжелое течение
диарея 10-15 раз в суткиболь в животетемпература умеренное обезвоживаниеумеренный лейкоцитоз
Тяжелое течение
гектическая лихорадка > 38,5 Стяжелая интоксикациянарушения кровообращенияпризнаки перитонитапризнаки кишечной непроходимостилейкоцитоз со сдвигом влевоналичие псевдомембранпризнаки токсического мегаколонапризнаки асцитасильное обезвоживаниеэлектролитное нарушение
Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами ААД (антибиотикоассоциированная диарея) подлежат обязательной госпитализации.
Лечение Clostridium difficile
Современные рекомендации по лечению четко определяют тактику ведения больных с ААД (диареей) и ААК (колитом).
У значительного числа пациентов диарея, вызванная Clostridium difficile, протекает в легкой форме. Она проходит сама после отмены антибиотиков и не требует специального лечения. Иногда, в случае обезвоживания организма, необходимо восполнение жидкости и солей (электролитов).Для восполнения жидкости и солей рекомендуется обильное питье не газированной минеральной воды, несладких травяных настоев или специальных аптечных растворов.
В случаях, когда заболевание протекает с явными признаками колита, возникает необходимость в проведении антибактериальной терапии, активной в отношении Clostridium difficile.
Определены критерии оценки эффективности антибактериальной терапии:
уменьшение частоты стула,
улучшение консистенции стула,
улучшение общего состояния пациента,
положительная динамика клинических и лабораторных показателей,
отсутствие новых признаков прогрессирования болезни.
Если эти критерии не выполняются, то необходима корректировка препарата.
Показаниями к хирургическому лечению псевдомембранозного колита следующие:
перфорация ободочной кишки,
прогрессирование системного воспаления с развитием токсического мегаколона и кишечной непроходимости при адекватной антибактериальной терапии.
Профилактика
Поскольку главной причиной развития Clostridium difficile являются антибиотики, то главной рекомендацией является рациональное применение антибактериальных препаратов.
Соблюдение санитарно-гигиенических норм.
Изоляция пациента с диареей.
Быстрая постановка диагноза.
Мытье рук с мылом для удаления спор с поверхности кожи.
Обработка рук спиртом бесполезна, так как не обеспечивает удаление спор.
Можно ли вылечить Clostridium difficile?
Прогноз зависит от степени тяжести диареи или колита, вызванных клостридией Clostridium difficile, характера течения, наличия осложнений.
При легком и среднетяжелом течении заболевание вылечивается полностью. Лихорадка проходит через 1-2 суток, а понос прекращается через 5-7 дней.
Неблагоприятными факторами являются непроходимость кишечника, псевдомембранозный колит, почечная недостаточность.
ogivote.ru
Клостридии в кале у взрослого: причины, симптомы и лечение
Клостридиями называют микроорганизмы, которые относятся к грамположительным спороносным бактериям. Название «Клостридии» происходит от греческого слова «κλοςτεδ», которое переводится как «веретено». Бактерии получили его благодаря свойству раздуваться при спорообразовании, что внешне напоминает круг веретена. Они обитают в кишечнике и являются неотъемлемой частью микрофлоры, необходимой для нормального функционирования организма.
Их главное предназначение – расщеплять белок для преобразования его в аминокислоты. Эти анаэробные микроорганизмы размножаются через продукцию эндоспор и способны получать ресурсы для жизнедеятельности в любых условиях, даже при низком уровне кислорода, что делает их устойчивыми к разного рода изменениям среды.
Количество клостридий непостоянно и растет в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей их количество может достигать десяти тысяч колониеобразующих единиц, и это считается нормой. Клостридии в кале у взрослого человека не старше 60-ти лет можно обнаружить в количестве порядка 105 КОЕ/г, а у людей старше 60-ти лет – до 106 КОЕ/г. Но чрезмерное увеличение количества этих бактерий может навредить человеческому организму, а в редких случаях – привести к летальному исходу.
При скоплении большого количества клостридий выработка продуктов их жизнедеятельности может привести к образованию токсинов, которое негативно сказываются на кровеносной, нервной системе, а также может вызвать некроз тканей.
В медицинской практике различают такие виды вредоносных клостридий:
Clostridium botulinum вызывает ботулизм.
Clostridium tetani становятся причиной столбняка, поражая при этом нервную систему, могут вызывать судороги.
Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры, обитают в основном в толстой кишке.
Однако стремительное увеличение их количества в сочетании с действием некоторых антибиотиков может провоцировать диарею, колики. Лечением Clostridium difficile в случае, когда их количество превышает допустимую норму, должен заниматься только врач. К тому же большое скопление этих микроорганизмов может стать причиной различных заболеваний мочеполовой системы и простатита.
Содержание статьи:
Причины
Разнообразие клостридий в анализе здорового человека может достигать сотен видов, большинство из которых не являются опасными, но все же чрезмерное увеличение количества этих микроорганизмов может серьезно ухудшить общее состояние больного. Главной причиной инфицирования патогенными микроорганизмами является нарушение правил личной гигиены.
Клостридии при выводе каловых масс попадают в почву и воду в виде спор и могут существовать там длительное время. Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать опасное их скопление в организме человека:
плохая экология.
стрессы и частое нервное напряжение.
плохой иммунитет.
гипоксия мозга.
простудные заболевания.
нерегулярный сон и частая утомляемость.
употребление вредных продуктов питания.
различные хирургические вмешательства.
другие инфекции кишечника.
Симптомы
Основные симптомы, которые наблюдаются чаще всего у детей и людей среднего возраста – это жидкий стул, вздутие живота и колит. На этой стадии лечить клостридии необходимо с помощью антибиотиков. Выделяют еще ряд симптомов, которые сопровождаются ростом спор C.difficile:
регулярная температура выше 39°;
снижение аппетита;
потеря веса;
боли в животе;
чувствительность кишечника при ощупывании;
частая рвота;
наличие крови, слизи в каловых массах.
Диагностика
Обнаружив подобные симптомы, необходимо как можно быстрее обратиться к инфекционисту или гастроэнтерологу, чтоб провести исследования на предмет наличия в организме патогенных микроорганизмов, назначить лечение клостридии в случае подтверждения диагноза. Лабораторные исследования будут направлены на подтверждение чрезмерного скопления спор C.difficile в фекалиях пациента, а также наличие энтеротоксинов (А) и цитотоксинов (В), которые представляют собой продукты жизнедеятельности клостридий.
Токсины А и В являются причиной заболеваний, которые могут серьезно навредить клеткам эпителия кишечника и вызвать его расстройство.
Существует важный фактор для успешной диагностики – анализы необходимо сдать сразу же после появления первых симптомов, так как в этом случае врач сможет со 100% вероятностью определить, было ли расстройство кишечника больного вызвано обычным дисбактериозом либо продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, если клостридии в анализе обнаружены в большом количестве.
Если у пациента нет возможности своевременно отнести анализы в лабораторию, собрав материал в специальную емкость, которая продается в аптеках, его можно хранить в течение 3-х дней при низкой температуре (2-80C). Это не повлияет на результаты. Но для более длительного хранения температуру стоит понизить до 20 градусов ниже ноля.
Для выявления токсинов А и В в фекалиях лаборанты используют иммуноанализ, так как этот вид исследований поможет определить их концентрацию в организме. И только по результатам анализов врач сможет назначить правильное лечение, чем быстрее больной обратится за помощью, тем щадящими будут препараты.
Лечение
При повышении общего числа клостридий лечение у взрослых врач может назначить Креон, Энтерол, Бактериофаг. Действие этих препаратов направлено на заселение микрофлоры кишечника полезными бактериями, которые смогут снизить концентрацию клостридий и нормализовать их жизнедеятельность.
Если же у больного обнаружилась симптоматика клостридиоза, то назначается терапия, которая направлена на нейтрализацию выработки токсинов и способствует реабилитации микрофлоры кишечника. Первым шагом успешного лечения будет прекращение приема антибактериальных средств, так как они провоцируют рост спорообразования этих микроорганизмов.
Успешно нормализовать микрофлору кишечника способствует лечение Бактериофагом, но также для этой цели подойдут Линекс, Хилак-Форте, Лактобактерин и т. д. Но стоит помнить, что самостоятельная терапия может только усугубить ситуацию.
Без получения определенных результатов анализов ни один больной и ни один врач не способен поставить корректный диагноз и назначить эффективное лечение.
Если заболевание обнаружено у детей, то им в срочном порядке назначают лечение Бактериофагом, специально разработанную диету, вводят определенные ограничения относительно времяпрепровождения:
ограничение мясных изделий.
соблюдение тщательной гигиены.
сокращение времени общения с животными.
ограниченный контакт с землей.
Профилактика
Помимо применения препаратов, способствующих нормализации микрофлоры кишечника, можно обозначить ряд мер, которые в дальнейшем могут обезопасить вас от образования чрезмерного количества клостридий. Особенно эти профилактические меры актуальны для детей.
Строгое соблюдение гигиены.
Использование только свежего мяса при приготовлении пищи, исключая заморозку и длительное хранение.
Достаточная термическая обработка продуктов, которые этого требуют (мясо, рыба).
Тщательное мытье овощей и фруктов.
Обязательное мытье рук с мылом после посещения туалета, общественных мест.
Применение дезсредств в домохозяйстве.
Соблюдение всех предписанных гигиенических норм при кормлении новорожденных.
Если в доме есть животные, то им необходим регулярный ветеринарный осмотр.
Придерживаясь этих простых правил, можно обезопасить себя от многих проблем со здоровьем.
Важно также помнить, что своевременное обращение к специалисту – обязательное условие для успешного лечения.
Самолечение в лучшем случае ничего не изменит, в худшем – усугубит ситуацию. Поэтому, обнаружив у себя тревожные симптомы, следует незамедлительно обратиться к специалисту.
Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F.
Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
Патогенез. При отравлении токсинами, вырабатываемыми CL perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет, вероятно, лецитиназа С (альфа-токсин). При отравлении, связанном с клостридиями типов Е и F, основным является бета-токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым, энтеротоксином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов.
Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом.
Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания (см. Холера. Интенсивная терапия). Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5—7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, лево-мицетин, эритромицин). Прогноз серьезный, летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.
Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).
Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.
Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.
Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.
В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.
Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.
При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.
Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).
У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана.
ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ Клостридии являются причиной ряда нозологических форм, описанных в данном руководстве, в частности ботулизма, столбняка, пищевого отравления токсином клостридии, псевдомембранозного колита, анаэробного сепсиса. Этим не исчерпывается патология, связанная с клостридиями.
Некротический энтерит. Возбудителем некротического энтерита является Сl petfringens типа С. Эпидемические вспышки заболевания наблюдались в Новой Гвинее, в Германии после второй мировой войны. В возникновении заболевания имеет значение характер питания (недостаточность белков), изменения ферментной активности желудочно-кишечного тракта и др. Клинически заболевание проявляется сильными приступообразными болями в животе, тошнотой, кровавым поносом, инфекционно-токсическим шоком, перитонитом. Летальность достигала 40%. При патологоанатомическом исследовании отмечалось язвенное поражение тонкого кишечника, слущивание эпителия, образование псевдомембран из эпителия.
Инфекция кожи и мягких тканей. Различают 3 варианта клостридиозных поражений кожи и мягких тканей: простое загрязнение, поражение подкожной клетчатки и мионекроз. Клостридии часто выделяются из раневого содержимого при отсутствии признаков генерализованной инфекции и анаэробного сепсиса. Например, при огнестрельных ранениях клостридии выделяются в 30% случаев. Часто они высеваются при проникающих ранениях живота.
Локализованные клостридиозные поражения кожи и подкожной клетчатки могут протекать без признаков генерализации инфекции. В частности, диабетические язвы стопы, парапроктиты, воспаление подкожной клетчатки без поражения мышц. При отсутствии адекватного лечения процесс может распространяться на мышцы, заболевание сопровождается тяжелой обшей интоксикацией и может закончиться гибелью больного. Распространяющиеся целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без вовлечения в процесс мышц (без некроза мышц). Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой интоксикации.
Клостридиозный некроз мышц (газовая гангрена) развивается в тех случаях, когда клостридии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц, а также мягких тканей. Несмотря на высокую обсемененность клостридиями ран, газовая гангрена развивается относительно редко. Возникновение газовой гангрены не всегда связано с тяжелым ранением. Заболевание развивается преимущественно при глубоких рваных ранах с наличием некроза, рана не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Инкубационный период короткий, иногда менее 24 ч (всегда менее 3 сут). Заболевание начинается с внезапного появления сильных болей в области раны, боль усиливается, но остается локализованной в области раны. Появляется местная припухлость и отечность, иногда выделяется геморрагический экссудат, иногда пенистого характера. Появляется и нарастает тахикардия, общая интоксикация. Нарастает отечность в области раны. Мышцы в области раны становятся бледными, отечными, не сокращаются при прикосновении скальпеля, напоминают по цвету вареное мясо. Несмотря на выраженную интоксикацию, сознание больные сохраняют до самой смерти. В нелеченных случаях в области раны пузыри кожи, заполненные кровянистым содержимым, и темные пятна гангрены кожи. Из отделяемого раны высеваются клостридии (или обнаруживаются в мазках, окрашенных по Граму).
Диагноз клостридиозов основывается преимущественно на клинических данных, так как клостридии часто выделяются из раневого содержимого и без развития клостридиозного поражения.
Для лечения используют большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин (в дозе 20 млн ЕД/сут), при устойчивости возбудителя к пенициллину или при непереносимости его (аллергия) назначают левомицетин (4 г/сут). Используют также метронидазол, ванкомицин, доксицик-лин, антибиотики тетрациклиновой группы. Широко используются хирургические методы терапии (газовая гангрена, распространяющиеся целлюлиты и др.).
Прогноз. При ранней диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. При тяжелых формах и поздно начатом лечении прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.