6. Алгоритм лечения перитонита. Антибиотики при перитоните

6. Алгоритм лечения перитонита

Методы лечения:

- Хирургические:

Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;

Интра- и послеоперационная санация брюшной полости

Декомпрессия тонкой кишки

- Общие:

Массивная антибиотикотерапия направленного действия

Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза

Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка:

1. Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.

2. Центральные звенья предоперационной подготовки

- Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная

терапия

- Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает:

- Большую скорость инфузии

- Возможность контроля ЦВД

- Продолжение инфузии во время и после операции

- Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.

- На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства не-резко выражены (обезвоживание не превываешт 10% от массы тела), общий обем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч.

- При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.

- Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

- Подготовка ЖКТ:

- На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда

- При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода

- В связи с активацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

- Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание.

Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ.

- В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия

- При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраопе-рационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов:

- Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.

- Если распространенный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

- Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

- Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

- Объем хирургического вмешательства должен быть минимальны.

Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфо-ративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

- Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитони-зировать различные участки, лишенные брюшинного покрова.

- Такие места малоустойчивы к инфекции

- Десерозированные поверхности - источник образования спаек

- Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита

- Интраоперацинная санация брюшной полости.

- Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки

- Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уровня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции

- Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород.

- Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом ин-траоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

- Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;

- Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза

- Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД

- Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности де-серозирования.

- Декомпрессия кишечника.

- Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно.

- Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эб-боту-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.

- Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

- Толстая кишка. Дренируют через заднепроходное отверстие.

- Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

- Завершение операции.

- Дренирование брюшной полости

- При диффузном местном перитоните дренируют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

- Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат.

- Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени сма-чиваемости, капиллярным свойствам).

- Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использование открытого и закрытого методов.

- Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

- Терминология. Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины.

- Показания. Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

- Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.

- Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.

- Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраопераци-онными признаками анаэробной инфекции.

- Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

- Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

- Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

- Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

- Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

- Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена с проведением ранней ИВЛ.

- Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

- Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

- Коррекция метаболических сдвигов.

- Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

- Антиоксидантная защита.

- Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

- Инактивация лизосомальных ферментов.

- Поддержание иммунологического статуса больного.

- Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:

- Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.

- Общий:

- Внутривенный

- Внутриартериальный

- Внутримышечный

- Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени

- Эндолимфатический

- Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный перифери-ческий лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).

- Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).

- Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, за-брюшинного пространства.

- Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспори-нов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронида-зол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

- Иммунная терапия. Антибактериальную терапию нельзя считать полноценной, если она не сочетается со стимуляцией иммуногенеза, ибо использованием антибиотиков широкого спектра действия сопровождается иммуноде-прессией.

- Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

- Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафи-лококковую плазму, левамизол, тималин.

- При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинфе-рон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

- Восстановление функции ЖКТ

- Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход).

- Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

- Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстераз-ные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензо-гексоний) и антихолинэргические средства (атропин).

- Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

- Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

- Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

- Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Лечение перитонита (лит справка)

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции. Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится нип-пельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений. 1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто' появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

Антибактериальная терапия.

Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины:

а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г.

Аминогликозиды:

а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг.

Цефалоспорины:

цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внут-риполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта.

Профилактика гипертермического синдрома.

Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% рас-твора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

Дезинтоксикация.

Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выра-женного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

Снижение интенсивности катаболической реакции.

У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз. Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь - в течение 100-120 дней. 6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо паренте-рально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика острой почечной недостаточности.

Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом, чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистигминбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блока-да не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацекли-дина, нибуфина, питуитрина, реглана .и других препаратов.

Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагу-лопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назнача-ются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

Лечение и профилактика дыхательных расстройств.

Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

Питание.

Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только па-рентеральное питание.

Гемосорбция.

В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорб-ция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибне-ру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984).

Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

Гипербарическая оксигенация.

При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например: 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках; 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол; 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

32

studfiles.net

симптомы болезни, профилактика и лечение Перитонита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Перитонит -

Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктив­ные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) ча­стой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, две­надцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и тол­стой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций же­лудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, де­структивного аппендицита - 22 %, поражений толстой кишки - 21 %, тон­кой кишки - 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью анастомозов и ятрогенными по­вреждениями полых органов.

Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достиже­ния научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели ле­тальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых фор­мах, к примеру, послеоперационном перитоните - достигают 40-50 %.

Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита - не­конкретность изначального понятия, допускающая произвольное расши­рение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющи­ми жизненной угрозы формами перитонита.

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его класси­фикации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна пол­ностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использова­нии и ориентированной на решение вполне конкретной практической за­дачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагности­ческой тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и обще­принятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Что провоцирует / Причины Перитонита:

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрель­ный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчи­во внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематиза­цией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссион­ный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональ­ных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается вы­делять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нару­шения целостности полых органов, а перитонит является результатом спон­танной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В каче­стве разновидности первичного перитонита выделяются: - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наибо­лее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae  и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается от­носить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфи­цирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а так­же - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед­ствие проникающих ранений живота.

 В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь не­которые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желуд­ка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлечен­ной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной фор­мы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструк­тивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспали­тельно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуаль­ные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается от­дельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством со­вершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как ос­ложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развиваю­щимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отли­чия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при трав­ме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относитель­ного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и им­муногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто­ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального про­цесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного пе­ритонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (ту­пой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это от­носится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми во­енными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот­ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдыва­ет и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную леталь­ность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистичес­ких массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оператив­ного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых орга­нов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показа­тель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

 Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перито­нит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуа­ции, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и прояв­лением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов рис­ка развития третичного перитонита принято рассматривать:

•  нарушения питания (истощение) больного,

•  снижение концентрации плазменного альбумина,

•  наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

•  развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от тре­тичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обуслов­лена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного по­крова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность за­щитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфек­ционный процесс в брюшной полости.

 Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной актив­ности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, опре­деляемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате ин­фекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспа­лительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повы­шаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно малови­рулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следо­вательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этио­логии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентирован­ный на данные антибактериальных посевов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штам­мами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или гриба­ми Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

•     механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

•     патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздей­ствие патогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изме­нении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Пози­тивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганичес­кого повреждающего агента и восстановления морфофункционального со­стояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

•   сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

•  экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в ре­зультате изменения проницаемости микрососудов;

•  инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов;

•  фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих аген­тов активными форменными элементами;

•  регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реак­тивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспали­тельного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывает­ся начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера дей­ствия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентирован­ный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защит­ных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.

 Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся оте­чественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции от­дельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно спе­цифические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоци­тоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканя­ми и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное мес­то среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют вы­сокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и выраба­тывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную ин­формацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому имму­ногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных на­ложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запус­кающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные меха­низмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и рас­пространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что од­нократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедитель­но подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивиду­альной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

 Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свой­ственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк­ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на не­которых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

 Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфициро­вания зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует обра­зованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирова­ние кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию ин­тенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указы­валось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накопле­нию медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндоген­ная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспали­тельных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным фор­мам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

 Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию со­ответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голод­ной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желу­док, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез ки­шечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатическо­го гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспале­ние брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, в частности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас­пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепен­но купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работаю­щим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположен­ный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отли­чие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что со­здает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляет­ся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируе­мой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме­ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пище­варительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пи­щеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак­тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста­точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в ка­ловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза ги­поксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишеч­ной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишеч­ную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представ­ляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены ме­стные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нару­шения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздей­ствию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брю­шине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устра­нение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиле­ние резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реак­тивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приво­дят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истин­ной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Симптомы Перитонита:

Классификация перитонита по распространенности

Принципиально согласованным и определившимся можно считать раз­деление перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое опре­деление - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильт­рат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в од­ном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту пози­цию также можно считать согласованной.

 Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в то­тальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопря­жено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иног­да предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классифи­кационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диф­фузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подраз­деляется на отграниченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распрост­раненности не имеют практического смысла.

 Главная цель клинической классификации - дифференцированная ле­чебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и раз­литого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сво­дится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократ­ным промыванием брюшной полости.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная такти­ка зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого

брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит сле­дующим образом:

•  серозно-фибринозный перитонит;

•  фибринозно-гнойный перитонит;

•  гнойный перитонит;

•  каловый перитонит;

•  желчный перитонит;

•  геморрагический перитонит;

•  химический перитонит.

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности пе­ритонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на дан­ный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

 Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жел­чный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном заг­рязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патоло­гическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступ­лением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий со­бой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирова­ния экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается изливша­яся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микро­флоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режи­ма, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уме­стно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней кли­нической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопи­ческой ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

 Классификация перитонита по тяжести клинического течения

Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

 У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимо­сти от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.

В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу града­ции тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксика­ции. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной такти­ки и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяже­нии трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей леталь­ности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное пред­ставление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тя­жесть общего состояния при сложных патологических процессах.

Индекс перитонита - сумма всех отмеченных баллов.

Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim  Peritonitis  Index ) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. (табл.13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приоб­ретенный опыт позволяют все больше использовать его для рандомизации определен­ных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Саве­льев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургичес­кого сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграни­чивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септичес­кого (инфекционно-токсического) шока.

Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитони­те обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.

В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, раз­работанная в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоц­кого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следу­ющим образом:

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика.

•  Первичный

•  Вторичный

•  Третичный

3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).

4. Характеристика экссудата.

5. Фаза течения процесса.

•  Отсутствие признаков сепсиса

•  Сепсис

•  Тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, т.е. ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции)

•  ИТШ

6. Осложнения:

•  Внутрибрюшные

•  Раневая инфекция

•  Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония )

•  Ангиогенная инфекция

•  Уроинфекция

Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необхо­димо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хи­рургических журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продолжают использовать в качестве классифика­ционных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласо­вания. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генера­лизованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реак­цию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится дос­таточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих кли­нических проявлений распространенных форм перитонита, как это указы­валось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невоз­можность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминаль­ном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреа­титом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной не­проходимостью.

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличи­тельные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особеннос­ти определяются несколькими обстоятельствами:

- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграничен­ных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одно­моментной санации;

- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусствен­ного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источ­никами потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиато­ров воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бак­териальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;

- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекцион­ной деструкции при абдоминальном сепсисе;

- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реак­тивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных за­болеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;

- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной по­лиорганной дисфункции, септического шока;

- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непремен­ных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).

Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой системати­зации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдо­минальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утра­ту конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишеч­ный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходи­мостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначе­ния, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стен­ки микроциркуляторного генеза.

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализа­цией первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими при­знаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Клинические признаки, связанные с непосредственным источником перитонита, де­тально разбираются в соответствующих главах руководства. В настоящем раз­деле разбираются лишь симптомы, обусловленные воспалением брюшины.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным призна­ком является рвота, как правило, не приносящая облегчения, в разверну­той стадии - застойным содержимым. Стул однократный, чаще отсутству­ет, иногда могут быть тенезмы.

Диагностика Перитонита:

При осмотре обращается внимание на вынужденное положение боль­ного - на боку, с приведенными к животу коленями. В запущенных случа­ях отмечается « Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может выяв­ляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про­грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степе­ни выраженности последнего, это могут быть классические признаки си­стемной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного описания в настоящей главе, поскольку не может рассматриваться в отры­ве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наи­более сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитони­та. Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стер­тых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к приме­ру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или воз­никающего в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во-вторых, обсуждению подлежит дифференцирован­ная диагностика различных градаций тяжести клинического течения пери­тонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пуль­са, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих ос­троту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеопера­ционного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперацион­ном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организа­ции динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увели­чение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной по­лости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточно­сти, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком после­операционного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, кото­рый не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне от­носительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровож­дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишеч­ника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных луче­вых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения ки­шечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный про­цесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образова­ния - важная информация для постановки правильного диагноза.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных ме­тодов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анасто­мозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спа­ечной кишечной непроходимости.

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяется два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по показаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вслед­ствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время пер­вой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показани­ем к программируемой релапаротомий служит также невозможность выпол­нить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой операции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12-24 или в те­чение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.

Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первич­ной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается стар­ший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности.

В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию лапароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирургической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1-2 шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом ки­шечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.

Оснащение операции специальным элеватором - подъемником, кото­рый может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только рас­познать причину неблагополучия, но и устранить её путем санации ограни­ченного скопления экссудата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ограниченный дефект полого органа.

Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной полости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особенно - при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алгоритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамического наблюдения здесь недопустимо.

Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к. активной диагностической тактике. Чаще с этой це­лью применяется лапароцентез с использованием методики «шарящего катетера», при которой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (правый и левый) и нижние (правый и левый) отделы

брюшной полости. Промывную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и содержимого полых органов не только визу­ально, но и с помощью лабораторных методов исследования. Одновремен­но осуществляется и активная диагностика внутрибрюшного кровотече­ния. При сохраняющихся сомнениях лаваж повторяют в динамике.

Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее вы­полненных операций является противопоказанием к выполнению типич­ного лапароцентеза. В этом случае оправдана «микролапаротомия» в отда­ленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выполнения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирурги-ческой поддержкой, как отмечалось ранее.

Последним диагностическим актом остается диагностическая широ­кая лапаротомия, которая должна быть выполнена также до появления явных признаков развивающегося перитонита.

Лечение Перитонита:

Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную, зада­чу, требующую комплексного подхода.

Уже в случае местного перитонита или реактивной фазы распростра­ненного (разлитого) перитонита лечебная программа включает мероприя­тия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс и наличием сопутствующих заболеваний. Если же речь идет о пе-ритонеальной форме абдоминального сепсиса, - тем более о тяжелом сеп­сисе и особенно - той его фазе, которая именуется инфекционно-токсичес-ким (септическим) шоком (ИТШ), реализация стройной системы после­довательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинает­ся в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реа­нимации), продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, опера­тивного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Однако применительно к перитонеальному сепсису они имеют ряд осо­бенностей. Это относится к решению нескольких задач. Одна из них - вос­становление по объему и содержанию внутренних сред организма. Исследо­ваниями установлено, что при тяжелом абдоминальном (перитонеальном) сепсисе потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18 %, что состав­ляет предельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав кле­точную дегидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят ве­гетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболи­ческих нарушений. Поэтому необходимость введения больших количеств

низкоконцентрированных полионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг мас­сы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения. Вместе с тем, устранение клеточной дегидрата­ции необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦП, восстановле­нием ионно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-ос­новных отношений. В условиях отделений интенсивной терапии, оснащен­ных экспресс-лабораторией, желательно составление индивидуальной про­граммы инфузионной терапии в течение первых суток лечения, которая кор­ригируется в соответствии с основными показателями.

Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распростра­ненным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобре­тает восстановление внешнего дыхания с использованием современной ап­паратуры и вспомогательных режимов вентиляции.

Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляе­мая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наиболь­шая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеопераци­онный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реа­лизованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восстанов­лению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.

Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. Потребности организма в энергетических и пластических ресурсах резко возрастают. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500-3000 ккал в сутки.

Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня после­операционного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия об­щесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный ха­рактер. Важно еще раз подчеркнуть, что при распространенном (разлитом) гнойном перитоните хирургическому вмешательству принадлежит цент­ральная и важнейшая роль в комплексной лечебной программе.

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеничес­кими мероприятиями включает перечисленные выше направления лечеб­ного воздействия (за исключением экстракорпоральной детоксикации, ко­торая предполагает предварительное устранение или отграничение источ­ника эндотоксикоза). Заметим, что обозначение достаточности предопера­ционной подготовки при распространенном перитоните не имеет под со­бой четких универсальных критериев. Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки к операции не должны превы­шать полутора-двух часов. При этом с учетом некоторых индивидуаль­ных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

•  струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;

•  введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;

•  внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;

•  коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предопераци­онном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничи­вающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактери­альных препаратов. Целенаправленные исследования показали, что, к примеру, лечебная концентрация пенициллина и цефуроксима достигает­ся через 50-60 мин после начала внутривенного введения препарата.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления ди­агноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестези­ологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного (разлитого) перитонита всегда выполняется под много­компонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном (разлитом) пери­тоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

•  устранение источника перитонита;

•   интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюш­ной полости;

•  создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде;

•  дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

•  создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните -срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ре­визии и санации всех отделов брюшной полости.

После вскрытия брюшины по возможности полно удаляется патологи­ческое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью элект­рического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвраща­ющим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Затем производится тщательная ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина.

Для устранения источника перитонита используется наиболее простой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объем вмешательства с тяжестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в ус­ловиях перитонита следует считать вынужденным исключением.

Следующий этап операции - санация брюшной полости. Необходимо об­ратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном перио­де. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наи­лучшим методом интраоперационной санации является многократное про­мывание брюшной полости стерильными растворами. Используются обыч­но физиологический раствор, раствор хлоргексидина. Промывание осуществ­ляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38° С раствор заливают в брюшную полость в таком количе­стве, чтобы петли кишок плавали в нем. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Промывание производится до «чистой воды». Твердые частички пищевых масс, кала, пленки фибрина и т.д. осторожно удаляют пинцетом или смоченным в растворе новокаина тупфером. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8 л раствора.

Затем решается вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тон­кой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основани­ем для дренирования кишечной трубки.

С целью более объективной оценки потенциальных возможностей самостоятель­ного восстановления моторики кишечника при перитоните иногда используется опре­деление режима внутристеночного кровотока методом трансиллюминационной тензо­метрии. Отсутствие пульсирующего внутристеночного артериального кровотока и па­дение уровня АД, определяемого с помощью трансиллюминации, до 40 мм рт. ст. и ниже указывает на глубокие ишемические изменения интрамурального аппарата и расценивается как показание к дренированию кишечной трубки.

Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуще­ствлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта. При этом особую важность представляет опорожнение и пролон­гированное дренирование начального отдела тощей кишки (50-70 см от связки Трейтца), где содержимое представляет наибольшую угрозу раз­вития эндотоксикоза. Важно убедиться в полноценном дренировании соб­ственно желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов, и количество кишечного содержимого, по­ступающее в желудок, может превысить дренирующие возможности зонда, обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути. Что­бы избежать этого, недостаточно иметь отверстия в той части зонда, кото­рая находится в желудке. Нужен или отдельный канал зонда, заканчиваю­щийся в желудке, или отдельный зонд, введенный через другой носовой ход. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обяза­тельным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. В том случае, если дренирование кишечной трубки со­пряжено с рассечением сращений, обусловленных перенесенными ранее операциями, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохра­няется в течение 7-8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Больные пожилого возраста, с наличием выраженной сердечно-легоч­ной недостаточности, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через под­вздошную кишку путем энтеростомии по И.Д. Житнюку. С этой целью на стенку подвздошной кишки в 20-60 см от илеоцекального угла накладыва­ют кисетный шов. Через прокол в центре кисета вводят дренажную трубку, которую продвигают в проксимальном направлении до уровня связки Трейтца. По мере продвижения трубки кишка опорожняется с помощью электроотсоса. Кишечную стенку вокруг кисета фиксируют к брюшине че­рез отдельный разрез в левой подвздошной области. При достаточно мо­бильной слепой кишке допустимо наложение цекоэнтеростомы по той же методике. Если источник перитонита расположен в верхнем этаже брюш­ной полости, а наиболее выраженные изменения - в проксимальных отде­лах тощей кишки, более целесообразно наложение гастростомы с проведе­нием дренажной трубки в дистальном направлении за связку Трейтца.

Следующая задача оперативного пособия - создание условий для полно­ценной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Эта задача решается разными путями в зависимости от конкретных условий. Эффективным методом послеоперационной санации брюшной полости является орошение её раствором антисептиков (широко применявшиеся ранее ра­створы с антибиотиками, как показали метаисследования, не имеют ника­ких преимуществ перед обычными антисептиками, но в то же время спо­собствуют развитию антибиотикорезистентности!). С этой целью через проколы в правом и левом подреберьях в поперечном направлении вводит­ся дренажная трубка диаметром 3-4 мм с множественными перфорацион­ными отверстиями на протяжении той её части, которая находится в брюшной полости. Оба выведенных конца трубки служат для капельного (лучше) или фракционного (хуже) введения в брюшную полость раствора. При необходимости ниже уровня первой трубки отступя 10-15 см вводит­ся аналогичным образом другая.

С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через раз­рез в паховой области слева или справа вводится дренажная двухпросветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением про­мывной жидкости через ниппельный канал. Больного укладывают горизон­тально и приподнимают головной конец кровати. При необходимости дополни­тельного дренирования боковых каналов брюшины оно осуществляется также двухпросветными трубками через дополнительные проколы брюшной стенки.

 Попытки осуществления послеоперационной санации брюшной полости через не­сколько ниппельных дренажей, введенных в различные отделы между кишечными петлями или в боковые каналы брюшины, оказались малоэффективными. Через не­сколько часов вокруг таких микродренажей образуются небольшие замкнутые полос­ти, которыми и ограничивается контакт растворов с брюшиной.

 Завершается первичная операция при распространенном перитоните и полноценно выполненной санации брюшной полости ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выра­женных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины осуществляется ушивание только кожи с подкожной клетчаткой.

Это, во-первых, предотвращает вредные последствия повышения внутрибрюшного давления в первые дни после операции, а во-вторых, обеспе­чивает возможность выполнения повторной программируемой санации брюшной полости через сутки - двое в случае неудовлетворенности хирур­га санирующими мероприятиями в ходе первой операции. Иногда с этой целью на брюшную стенку накладывают провизорные швы или фиксиру­ют на ней замыкающее устройство с «молнией», что отдельными хирурга­ми не совсем точно обозначается как наложение «лапаростомы».

Встречающиеся рекомендации использования истинной лапаростомы, когда брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрываются мазе­выми тампонами, или когда лечение открытой брюшной раны осуществляется в камерах с абактериальной средой, вызывают критическое отношение и, видимо, могут применяться лишь в исключительных случаях.

Когда же подобные ситуации развиваются вторично в результате по­вторных эвентраций, приводящих к образованию раны брюшной стенки с фиксированными краями, дно которой составляют кишечные петли, они должны быть изолированы от прямого контакта с внешней средой.

С этой целью после кратковременной подготовки санирующими повязками с водорастворимыми мазями кишечные петли укрывают расщепленным перфо­рированным (дермотомным) свободным лоскутом аутокожи. Ущерб от образо­вавшейся вследствие такой методики ложной вентральной грыжи брюшной стенки «компенсируется» предовращением гибели больного от распространен­ного перитонита или от образования множественных тонкокишечных свищей.

В последние годы в связи с развитием эндовидеохирургических технологий появилась возможность осуществления с их помощью запрограммированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости после операции по поводу распространенного перитонита, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необ­ходимости массированной инсуфляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных отделов брюшной полости.

Общие мероприятия по лечению абдоминального сепсиса осуществля­ются в соответствии с принципами, изложенными в главе IV настоящего руководства. Определенные особенности представляют два направления комплексного лечения абдоминального сепсиса, обусловленного распрост­раненным перитонитом: обеспечение полноценного питания в катаболической фазе послеоперационного периода и антибактериальная терапия.

Первое направление предусматривает внедрение наряду с современны­ми технологиями парентерального питания методов раннего энтерального питания с помощью специальных питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. При невозможности зондового питания (расположение источника перитонита в верхнем этаже брюшном полости) для этих целей может использоваться наложение энтеростомы в начальных отделах тощей кишки с помощью эндовидеохирургической тех­ники. Опыт немногочисленных пока еще наблюдений применения этой методики побуждает к позитивной оценке её перспективности.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

В ходе лечения абдоминального сепсиса и распространенного перито­нита, особенно в раннем послеоперационном периоде в 1-3 сутки, все чаще стало выделяться осложнение, требующее отдельного рассмотрения в свя­зи с особенностями его патогенеза.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) (Abdominal Compartment Syndrome ) был впервые описан Kron et al в 1984 г. как вероятное осложнение после операций по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аорты. В последующий период этому осложнению было посвящено большое количество исследований, и в настоящее время стало возможным полагать, что частота СИАГ в послеоперационном периоде (после операций на органах брюшной полости) достигает 15-20 %, но критические формы с развитием синдрома полиорганной недостаточности встречаются значительно реже.

Подъем интраабдоминального давления, развивающийся после закрытия брюшной полости у больных, оперированных по поводу разлитого перитони­та, способен привести к развитию синдрома, схожего по клинической карти­не с синдромом полиорганной недостаточности. Следует отметить, что если типичная ПОН у больных с сепсисом, независимо от природы последнего, раз­вивается в результате индукции воспалительного каскада микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности с последующим нарушением микроциркуляции в дистантных органах, то повышение внутрибрюшного давления само вызывает нарушение микроциркуляции в спланхническом бассейне.

 Нарушения микроциркуляции в виде сладжа, повышения проницаемости сосуди­стой стенки - являются ведущим звеном патогенеза СИАГ. Проведение большеобъемной инфузионно-трансфузионной терапии приводит в этих условиях к нарастанию объема внеклеточной жидкости. Эффект в последующем усиливается в результате снижения эластичности передней брюшной стенки, как следствие нарастающей ише­мии и отека тканей. Таким, в самом общем виде, представляется патогенез СИАГ.

 К группе риска развития СИАГ относятся больные с развившимся в силу ряда причин повышением объема внутренних органов в полости брюшины. Среди них больные с тяжелым распространенным перитонитом, требующие в послеоперационном периоде больших объемов инфузионной терапии. К этой группе относятся и пациенты с кишечной непроходимостью, у которых по той или иной причине не удалось (не проводилось) дренирование тонкой кишки.

Клиническим проявлениеми СИАГ служит быстрое развитие почеч­ной недостаточности (в виде олигурии) и прогрессирующей дыхательной недостаточности. Генез олигурии при СИАГ - реноваскулярная компрес­сия, поэтому характерным клиническим признаком олигурии при СИАГ является ее резистентность к инфузионной терапии и стимуляции. Повы­шение давления в воздухоносных путях при проведении искусственной вентиляции легких, требующее повышение давления в контуре аппарата для того, чтобы обеспечить необходимый дыхательный объем - наряду с резистентной олигурией ранний и достоверный признак СИАГ.

 Наиболее доступным и клинически эффективным диагностическим приемом, по­зволяющим выявить нарастающее внутрибрюшное давление, служит катетеризация мочевого пузыря и определение внутрипузырного давления. Основой для экстраполя­ции внутрипузырного давления на давление в брюшной полости стал тот факт, что при наполнении мочевого пузыря от 50 до 100 мл - он является пассивной диафрагмой, от­ражающей внутрибрюшное давление. В связи с этим методика определения внутри-брюшного давления включает наполнение мочевого пузыря 70-100 мл раствора (фи­зиологического, антисептика и т.д.) с последующей регистрацией уровня давления.

По данным литературы, давление меньше 10-15 мм рт.ст. является клинически не­значимым, 16-20 мм рт.ст. является малозначимым, 21-30 мм рт.ст. умеренным, более 30-35 мм рт.ст. - потенциально опасным. Надо сразу подчеркнуть, что эта градация весьма условна и основное ее предназначение - оценка динамики внутрибрюшного давления. Появление клинических признаков СИАГ, наряду с повышенным внутрибрюшным давлением дает возможность ранней постановки диагноза.

 Лечение СИАГ - только хирургическое. В 93 % выполненная лапаротомия и высвобождение внутренних органов с формированием временной лапаростомы приводит к успеху - быстрому регрессу развивающейся ПОН. Средние сроки существования лапаростомы в этой ситуации - 2-4 суток.

Антибактериальная терапия при перитоните : основные принципы

После адекватной хирургической санации очага перитонита, рацио­нальное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоми­нального сепсиса выходит по значимости на первое место. Выбор схемы антибактериальной терапии определяет несколько важных факторов. Пер­вый, и один из самых важных - тип перитонита, под которым понимается первичный, вторичный, третичный. Каждый из них характеризуется своим набором микроорганизмов, знание которых позволяет спланировать гра­мотную эмпирическую терапию. После получения результатов микробио­логического исследования проводится корректировка схем антибактери­альной терапии, однако только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит составляет примерно 1 % от всех клинических случаев перитонита. Он развивается у больных, страдающих тяжелыми фо­новыми заболеваниями, и основными возбудителями являются пневмокок­ки - Strept. pneumoniae и грамотрицательные палочки - Esherichia coli, Klebsiella spp . Как правило, среди возбудителей отсутствуют анаэробные микроорганизмы, и инфекционный процесс вызывается одним возбудите­лем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают гематогенным пу­тем или за счет транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика определяется с учетом чувствительности микрофлоры и токсичности препарата, а также с учетом фонового заболевания (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т.д.). Среди наиболее часто используемых пре­паратов - следующие: аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетроми-цин), цефалоспорины III - IV (цефтриаксон, цефтазидим, и др., цефепим).

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клиничес­кой практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбуди­телями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказывают следующие факторы. Во-первых, это, конечно, лока­лизация первичного очага. В зависимости от того, является ли источни­ком верхний отдел желудочно-кишечного тракта или нижний, желчевыводящие и мочевыводящие пути - определяется преимущественная мик­рофлора, вегетирующая в этой зоне. Во-вторых, важнейшим фактором является тяжесть состояния больного и степень органной несостоятель­ности. Оценку этих параметров проводят по широко распространенным шкалам - SAPS (наиболее распространена в Европейских странах) или APACHE II (используется в США и Канаде) и SOFA (см. главу III). В зависимости от степени тяжести состояния больного, выбирается та или иная схема антибактериальной терапии.

Общий принцип заключается в том, что чем тяжелее состояние больного, тем более мощные и менее токсичные антибиотики должны применяться. Уместно подчеркнуть, что использование антибиотиков резер­ва (цефалоспорины IV поколения, карбапенемы) сразу, с момента начала антибактериальной терапии, у тяжелой и крайне тяжелой категории боль­ных не только обеспечивает лучший прогноз за счет широкого спектра и меньшей токсичности, но и является экономически более выгодным.

Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора антибактери­альной терапии, является лечение третичного перитонита, которые по

 Стартовая (эмпирическая) антибактериальная терапия в зависимости от тяжести состояния

данным D.Fry, составляют около 10 % от всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетирующие в конк­ретных отделениях интенсивной терапии и общехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибиотика здесь могут оказать данные эпиде­миологического мониторинга за микрофлорой и ее резистентностью. Учи­тывая достаточно частое участие метициллинрезистентного золотистого стафилококка, препаратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин, (по литературным данным, весьма перспективным является также ис­пользование представителя новой группы антибиотиков оксазолидинонов, активного против этого возбудителя - линкозамид- «Зивокс»). Грамотрицательные микроорганизмы перекрываются цефалоспоринами IV поколе­ния (цефепим), карбапенемами (имипинем/циластатин, меропенем - осо­бенно эффективен при инфекциях, вызванных Pseudomonas aeruginosa).

При лечении третичного перитонита надо всегда помнить о риске раз­вития системной грибковой инфекции, особенно часто - системного кандидоза. Поэтому необходим тщательный контроль всех возможных регио­нов его локализации с периодическим микробиологическим мониторин­гом. Использование противогрибковых препаратов в качестве профилак­тического средства остается до настоящего времени вопросом, не имею­щим однозначного решения. Большинство исследователей склоняются к мысли о нецелесообразности приема флюконазола или итраконазола с профилактической целью. Чрезвычайно широко распространенное мне­ние о профилактической эффективности нистатина также не соответ­ствует действительности, в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По-видимому, стоит здесь обратить внимание, что выбором, контролем и сменой схем антибактериальных препаратов должен заниматься подготовлен­ный специалист. Только в тех условиях, когда процесс выбора и назначения антибактериальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, можно рассчитывать на успех проводимой терапии, при минимальной опас­ности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Перитонит:

Гастроантеролог

Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Перитонита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

www.eurolab.ua

Острый перитонит брюшной полости симптомы лечение

При остром перитоните в результате воздействия микробов и их токсинов возникает тяжелый парез кровеносных сосудов брюшины с развитием застоя и отека. Одновременно поражается нервно-мышечный аппарат пищеварительного тракта, что ведет к паралитической непроходимости кишечника, застою кишечного содержимого, нарушению всех видов обмена, в первую очередь водно-солевого, что вызывает резкое обезвоживание организма. За счет всасывания бактерийных токсинов и продуктов распада содержимого кишок нарастает интоксикация. Нарушаются физиологические функции жизненно важных систем организма. В течении острого перитонита различают три стадии. Первая стадия (1—2-е сутки от начала заболевания) характеризуется воспалением брюшины в области источника инфекции; вторая стадия (2—5-е сутки) — вовлечением в процесс значительной части брюшины и нарастающим ухудшением состояния больного; в третьей стадии (более 6 суток) перитонит принимает разлитой характер — процесс распространяется на всю брюшную полость или на большую часть ее и часто заканчивается смертью больного. Указанные сроки условны, так как возможен переход перитонита в 3-ю стадию уже на 2—3-й сутки заболевания. Вместе с тем течение перитонита может остановиться на 1-й, а иногда и на 2-й стадии, если воспаленный участок изолируется от остальной брюшной полости фибринозными склейками, а затем спайками органов вокруг скопившегося экссудата. При таком ограниченном местном перитоните процесс либо благополучно заканчивается рассасыванием выпота, либо приводит к образованию изолированного абсцесса брюшной полости. Ранняя операция с последующим правильным лечением также обычно останавливает развитие перитонита и предупреждает переход в следующую стадию.

Постоянный признак перитонита — это боли в животе. Вначале они могут быть локализованными в области источника воспаления, позднее принимают разлитой характер. Сильные боли заставляют больных принимать вынужденное положение, чаще с приведенными к животу бедрами. Живот напряжен, не участвует в акте дыхания. Пальпация живота резко болезненна. Степень напряжения мышц живота отчасти отражает распространенность воспалительного процесса. Характерным для перитонита является симптом раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга) при пальпации живота: резкая болезненность возникает в момент быстрого отдергивания пальпирующей руки. При выслушивании живота кишечные шумы не определяются (прекращение перистальтики), очень часто наблюдается рвота, которая по мере развития перитонита становится неукротимой. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Пульс учащается по мере развития воспаления, наполнение его падает, он становится едва ощутимым. Артериальное давление постепенно понижается. Температура вначале высокая, затем может снижаться, кожные покровы бледнеют, черты лица заостряются и оно принимает характерный вид, так называемое лицо Гиппократа. В крови с первых дней заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче — белок, эритроциты, зернистые цилиндры. Рентгенологическое исследование может показать наличие свободного газа в брюшной полости (при перитоните, связанном с перфорацией желудка или кишечника) и скопление жидкости и газов в тонком кишечнике в виде множественных горизонтальных уровней. У ослабленных больных пожилого возраста и лиц, получавших антибиотики, перитонит часто протекает со стертой клинической картиной.

Прогноз при перитоните зависит от своевременности диагноза и начала лечения.

Доврачебная помощь. При подозрении на перитонит необходима немедленная госпитализация в хирургическое учреждение. Ни в коем случае нельзя применять клизмы и слабительные, вводить наркотики, затушевывающие клиническую картину, не давать воды и пищи.

Лечение. Как правило, при перитоните показано экстренное оперативное вмешательство, основной задачей которого является ликвидация очага, вызвавшего перитонит (удаление воспаленного аппендикса, ушивание прободной язвы и т. д.). Во время операции из брюшной полости по возможности удаляют экссудат салфетками, отсосом, затем в брюшную полость вводят антибиотики. Посев взятого при операции экссудата позволит в послеоперационном периоде проводить антибактериальную терапию с учетом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. При операции в 3-й (иногда и во 2-й) стадии перитонита в брюшную полость вводят тонкие, чаще всего полиэтиленовые дренажи. Через них в послеоперационном периоде вливают раствор антибиотиков, назначенных врачом (обычно через каждые 6—8 часов в течение 3—5 дней). Чтобы не нужно было каждый раз снимать повязку, концы дренажей выводят из-под нее, зажимают, обертывают стерильной марлей и прибинтовывают поверх повязки. Одновременно проводят комплексное лечение: внутримышечное введение противобактерийных средств, с целью регуляции   водно-солевого    обмена вливания солевых и других растворов, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особенное значение имеет борьба с желудочно-кишечным стазом с помощью длительного отсасывания из желудка (см. Аспирационное дренирование), введения средств, стимулирующих нервно-мышечный аппарат кишечника (питуитрин,  прозерин,  атропин и др.).

К кормлению больных приступают осторожно, только после появления признаков перистальтики кишечника.

Острый перитонит. Этиология и патогенез. Перитонит как самостоятельное заболевание встречается крайне редко. В подавляющем большинстве случаев он является вторичным, то есть осложнением повреждений или заболеваний органов брюшной полости или соседних с ней органов. Возникновение первичного, или так называемого идиопатического, перитонита объясняют метастазированием инфекции из какого-либо отдаленного очага воспаления (хронический тонзиллит, гайморит, перикардит, пневмония и др.) по кровеносным и лимфатическим сосудам или проникновением инфекции через половые органы у женщин. Чаще всего острый перитонит возникает вследствие проникновения в брюшную полость гноеродных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, пневмококков, энтерококков, кишечной палочки, палочек тифозной группы), патогенных анаэробов и др.

Наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит. Чем быстрее и резче протекает воспаление в отростке, тем больше условий для развития перитонита. При деструктивных формах острого аппендицита и особенно при перфорации отростка часто наблюдается разлитой (общий) перитонит. Причиной перитонита нередко являются также острый холецистит, перфоративная язва желудка, острый панкреатит, разрывы кишечника, гинекологические заболевания. Реже причиной перитонита служат ущемленные грыжи, перфорации брюшнотифозных и туберкулезных язв кишечника, гангрена кишечника на почве странгуляционной непроходимости, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация раковых опухолей желудочно-кишечного тракта и др. Возможно развитие перитонита при воздействии на брюшину токсических веществ: концентрированных антисептических растворов, содержимого кист, желчи, сока поджелудочной железы и др.

Самой ранней реакцией брюшины на проникновение в брюшную полость микробов или воздействия на нее токсических веществ является развитие воспалительной гиперемии, обусловленное парезом мельчайшей сосудистой сети. Происходит расширение капилляров, артериол, венул и лимфатических сосудов. Чем обширнее раздражение, тем больше кровеносных сосудов парализуется. Это ведет к значительному депонированию крови в органах брюшной полости, развитию застоя и отека.

Выраженный парез кровеносных сосудов довольно быстро приводит к образованию значительного количества экссудата в брюшной полости. Иммунологические факторы вызывают гибель бактерий, вследствие этого в экссудате накапливаются эндотоксины, которые вместе с экзотоксинами еще более повреждают брюшину, вызывая тем самым распространение перитонита.

В результате всасывания вместе с экссудатом бактерий и их токсинов нарастают явления общей интоксикации. Под влиянием токсинов в первую очередь страдает нервно-мышечный аппарат желудочно-кишечного тракта, в результате чего в начальных стадиях перитонита возникает усиленная перистальтика кишечника, которая довольно быстро сменяется парезом, а затем и параличом кишечника. Развивается динамическая кишечная непроходимость. Резчайшее угнетение нервно-мышечных элементов желудочно-кишечного тракта происходит не только вследствие воздействия на них токсинов, но и чрезмерного растяжения стенок кишечника образующимися газами при разложении кишечного содержимого. Нарушение пассажа по кишечнику, паралич его сосудов и мышц приводят к значительному выделению жидкости, солей и белков в просвет кишечника. Это ведет к нарушению водно-солевого баланса, нарушению всех видов обмена и кислотно-щелочного равновесия крови. Возникают резкое обезвоживание организма, значительное уменьшение Na, Са, Cl и белка крови. Подобные отклонения и неизбежно наступающие при этом нарушения функции печени, поджелудочной железы, почек служат причиной тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе и ЦНС, нарушения деятельности которых в свою очередь значительно ухудшают и без того нарушенное кровоснабжение и иннервацию желудочно-кишечного тракта. Стенки кишечника перестают быть непроницаемыми для микроорганизмов и их токсинов, что увеличивает воспаление в брюшной полости. Возникает замкнутый порочный круг, который и обусловливает значительную летальность при разлитых гнойных перитонитов.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения в брюшной полости различны в зависимости от причин перитонита, стадии развития заболевания (давности процесса), характера инфекции, общего состояния больного.

В течении перитонита различают три стадии. Это деление в значительной мере условно, так как одна стадия легко переходит в другую и переход этот возможен в самые различные сроки с момента возникновения болезни. С другой стороны, развитие перитонита не обязательно проходит все три стадии.

В первой стадии (чаще первые двое суток заболевания) воспалительный процесс обычно носит местный характер (локализуется в зоне источника перитонита) и еще не распространяется на другие отделы брюшной полости. Морфологически выявляются гиперемия брюшины, серозный выпот с небольшим количеством фибрина. Микробная флора в выпоте отсутствует или крайне бедна.

Вторая стадия наблюдается в сроки от 2 до 5 суток. В этот период идет распространение процесса, в который постепенно вовлекаются все новые отделы брюшины. Выпот приобретает серозно-гнойный характер, становится мутным, с большим количеством хлопьев фибрина, а вдали от источника перитонита появляется серозный экссудат; количество выпота может быть значительным. Брюшина принимает матовый, шероховатый вид с налетами фибрина. В выпоте появляется большое количество бактерий. При перфорации полого органа перитонит обычно быстро приобретает гнилостный характер с экссудатом серо-грязного или буровато-коричневого цвета, с резко зловонным, каловым запахом.

В третью стадию (5—10 суток с момента заболевания) гнойный или гнилостный выпот заполняет всю полость брюшины и все ее завороты, брюшина отечна, инфильтрирована, с точечными кровоизлияниями. Петли кишечника покрыты и местами склеены фибринозно-гнойными наложениями, раздуты, содержат большое количество застойной зловонной жидкости. Эта стадия — разлитой, общий перитонит — носит необратимый характер и является терминальной фазой болезни.

В темпах развития перитонита также возможны значительные отклонения; длительность стадий подвержена колебаниям. Так, например, вторая стадия может наступить значительно раньше (1—2-е сутки) или затянуться на более длительный период. Это зависит от возраста больного, вида бактериальной флоры, причин перитонита.

Распространение воспалительного процесса в брюшной полости зависит от локализации источника перитонита. При расположении его в верхнем отделе (острый холецистит, перфоративные гастродуоденальные язвы, острый панкреатит) выпот, а следовательно, и воспалительный процесс распространяются по правому латеральному каналу в полость малого таза, а затем вверх по левому латеральному каналу. При патологии Левой половины толстого кишечника выпот в первую очередь распространяется вверх в поддиафрагмальное пространство в силу присасывающего влияния диафрагмы.

В случае прекращения воспаления в органе, вызвавшем перитонит, или ликвидации источника перитонита (аппендэктомия, холецистэктомия и др.) серозный перитонит может не переходить в следующие фазы и воспалительный процесс подвергается обратному развитию. Серозный перитонит останавливается в своем развитии через 6—7 дней, серозно-фибринозный— через 1,5—2 недели. При хорошей защитной функции брюшины или медленном развитии воспалительного процесса в органе возникает отграничение перитонита в каком-либо небольшом отделе брюшной полости, чаще в зоне источника (в правой подвздошной области, в малом тазу, под печенью, под диафрагмой). Образовавшийся защитный вал из органов брюшной полости, сальника предупреждает развитие общего перитонита. При благоприятном течении возможно обратное развитие процесса и полное его стихание.

При переходе серозного, серозно-фибринозного осумкованного перитонита в гнойный в брюшной полости формируется гнойник (абсцессы аппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный и др.). Скопившийся гной может «растворить» ограничительные спайки и прорваться в свободную брюшную полость и повести к чрезвычайно бурному развитию общего перитонита. На ранних сроках образования гнойника нарушению целости защитного барьера могут способствовать резкие движения больного, внезапно усилившаяся перистальтика (слабительное), чрезмерно активная пальпация и т. д.

Ограниченные осумкованные перитониты чаще образуются в нижних отделах брюшной полости. Благодаря тому что брюшина верхнего этажа, особенно покрывающая диафрагму, обладает большей всасывательной способностью, чем брюшина нижних отделов, общие явления, интоксикация при ограниченных и местных перитонитов верхнего отдела брюшной полости выражены более резко и дают более тяжелые клинические проявления.

Клиническая картина острого перитонита крайне разнообразна, и ее выраженность не всегда соответствует имеющимся патологоанатомическим изменениям. Особенно часто подобное расхождение наблюдается при применении антибиотиков, которые резко изменяют как местные, так и общие проявления перитонита. Это может повести к недооценке процесса, отказу от хирургического вмешательства и стать причиной летального исхода.

Первым признаком острого перитонита является боль в животе, имеющая постоянный характер и постепенно усиливающаяся (исключение составляют внезапные перфорации полых органов, когда боль возникает внезапно и носит чрезвычайно резкий характер, сопровождающийся часто шоком или коллапсом). Боль вначале локализуется в зоне источника перитонита, а затем постепенно распространяется по всему животу. В этот же период наблюдается обычно рвота (часто неукротимая) съеденной пищей и желчью. Рвотные движения значительно усиливают боли в животе. Позднее рвота может стать «каловой». Больной принимает вынужденное неподвижное положение. Малейшие сотрясения, дотрагивания до живота резко усиливают боли. Температура тела довольно быстро повышается до 38—39°. У больных возникает сильная жажда, прием воды усиливает рвоту. На ранних стадиях болезни отмечается усиленная перистальтика, которая значительно усиливает боли в животе. Позднее паралич кишечника ведет к вздутию живота, перестают отходить кал и газы, затрудняется дыхание (одышка). Общее состояние прогрессивно ухудшается. Быстро нарастают явления обезвоживания и интоксикации. При далеко зашедшем процессе резко заостряются черты лица, глаза западают. Кожные покровы бледные, холодные, на лице выражение тяжелого страдания, страха; наблюдается полное расслабление мимической мускулатуры (гиппократово лицо; facies Hippocratica). Сознание остается длительное время ясным. Язык сухой, обложен густым налетом. Голос тих и часто невнятен. В третьей стадии перитонита быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности, и больной погибает.

Диагностика острого перитонита в третьей стадии не сложна, но и врачебная помощь в этом периоде чаще бывает неэффективной. Поэтому большое значение имеет раннее (в первой стадии) распознавание болезни, могущее представить известные трудности.

Среди многочисленных ранних симптомов перитонита нет ни одного, который был бы постоянным и в то же время не встречался бы при заболеваниях органов брюшной полости, протекающих без воспаления брюшины.

Однако в подавляющем большинстве случаев клиническая картина начавшегося перитонита выражена довольно четко. Помимо общих симптомов, описанных выше, наблюдается ряд выраженных местных признаков: брюшное дыхание отсутствует, видно на глаз напряжение мышц передней брюшной стенки. Осторожное постукивание по ней резко болезненно, при перкуссии выявляется высокий тимпанит в мезогастрии и нередко притупление в каком-либо из отлогих мест брюшной полости. При пальпации отмечается напряжение всех мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. Симптом Щеткина — Блюмберга (острая боль, возникающая при быстром отдергивании пальпирующей руки) ясно выражен во всех отделах живота.

Перистальтика обычно отсутствует или представлена единичными, высокого тона всплесками. Позже наблюдается вздутие живота (метеоризм на почве пареза кишечника), нередко появляется шум плеска, особенно в случаях, сопровождаемых расширением и парезом желудка. Довольно часто наблюдается мучительная икота, особенно характерная для поражения диафрагмальной брюшины.

С момента развития гнойного процесса в брюшной полости дыхание учащается, пульс — 90—120 ударов в 1 мин., затем чаще становится мягким, а позднее нитевидным, артериальное давление падает, причем особенно заметно уменьшается амплитуда давления. Учащение пульса и падение давления происходят в соответствии с нарастанием перитонеальных явлений и интоксикации.

Как правило, увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10 000—20 000) и изменяется формула белой крови: нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения и исчезновение эозинофилов. Сгущение крови обнаруживается при помощи гематокрита (см.).

Количество мочи уменьшается, в ней появляются эритроциты.

Дифференциальная диагностика. Целый ряд заболеваний может давать клиническую картину, сходную с разлитым перитонитом (различные формы пиелонефрита и паранефрита, острый панкреатит, обострение язвенной болезни, нижнедолевая пневмония, забрюшинные гематомы, уремия и др.). Дифференциальной диагностике перитонита с заболеванием почек помогает правильно собранный анамнез, наличие тех или иных дизурических расстройств, обзорная рентгенография почек, исследование мочи и хромоцистоскопия.

При панкреатите, как правило, боль локализуется в верхнем этаже брюшной полости, иррадиирует в спину, нередко носит опоясывающий характер. Тяжесть состояния не соответствует данным объективного обследования живота. Состояние больного тяжелое, выражен болевой синдром, многократная рвота, признаки интоксикации, живот вздут в верхнем отделе, но болезненность и напряжение мышц брюшной стенки умеренны. Количество диастазы мочи, как правило, увеличено.

Диагностике забрюшинной гематомы или внутрибрюшинного кровотечения помогает динамическое наблюдение за общим состоянием больного, артериальным давлением и гемоглобином крови.

Значительные трудности встречаются иногда при дифференциации между разлитым и местным перитонитом. У ослабленных лиц пожилого возраста разлитой перитонит может проявляться лишь изменениями ограниченного участка брюшной полости.

Большие затруднения встречаются при установлении причин перитонита. Возможны и предоперационные диагностические ошибки. Однако практическое значение этих ошибок невелико, если они не служат поводом к промедлению с операцией (см. Острый живот) или к неправильному выбору оперативного доступа.

Лечение. Консервативное лечение и длительное наблюдение с целью дифференциальной диагностики применять не следует. Настойчивая консервативная терапия [антибиотики, промывание желудка и толстого кишечника, применение наркотиков и средств, возбуждающих перистальтику (атропин, прозерин), и ряд других мер] может создать иллюзию выздоровления: несколько улучшается самочувствие (нередко за счет эйфории), урежается пульс, появляется перистальтика, снижается температура тела, иногда восстанавливается деятельность кишечника. Подобное состояние может длиться от нескольких дней до двух недель, а затем наступает катастрофа: резко ухудшается сердечно-сосудистая деятельность, и больной в течение нескольких часов погибает.

Единственным методом лечения разлитого гнойного перитонита является немедленная хирургическая операция.

При оказании первой помощи целесообразно с целью уменьшения болей и задержки развития воспаления назначить холод (пузырь со льдом) на живот. Необходимо немедленно доставить больного в хирургический стационар. Введение наркотиков и антибиотиков при этом противопоказано, так как может настолько изменить клиническую картину, что хирург не найдет оснований для экстренной операции и тем будет нанесен непоправимый вред больному. Лишь тогда, когда больной находится далеко от хирургического стационара и транспортировка его займет длительное время, допустимо введение наркотиков для профилактики. По этим же причинам целесообразно введение сердечных и тонизирующих средств. Об инъекциях наркотиков необходимо сделать отметку в сопроводительном листе, указав вид наркотика, его количество, время введения. Применение слабительных, клизм, промывание желудка на этом этапе медицинской помощи абсолютно противопоказаны.

Чем раньше проведена операция, тем лучше результат. Основной целью оперативного вмешательства является устранение причины, вызвавшей перитонит, ликвидация его источника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративной язвы и т. д.). Одновременно во время операции удаляют по возможности из брюшной полости экссудат (гной) и устанавливают дренажи для систематического введения антибиотиков в послеоперационном периоде.

Единственным противопоказанием к операции при разлитом гнойном перитоните является агональное состояние больного, при котором операция бессмысленна, так как она не спасет больного.

Подготовка больного к операции включает ряд обязательных мероприятий, одним из которых является удаление содержимого из желудка посредством его промывания. Если перитонит вызван перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, ограничиваются только отсасыванием желудочного содержимого. Опорожнение желудка, с одной стороны, является мерой борьбы с интоксикацией, с другой — мерой предупреждения рвоты во время наркоза, возможной аспирации и асфиксии. Всем больным перед операцией показано введение наркотиков, сердечных средств (кордиамин, камфорное масло или корглюкон с 40% раствором глюкозы). Целесообразно сразу же начать внутривенное капельное вливание физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, которое продолжают и во время операции. При явлениях коллапса или шока целесообразно начать капельное переливание крови или кровезаменителей. В ряде случаев можно сразу же начать лечение антибиотиками, введение которых продолжают и после операции.

При выборе метода обезболивания необходимо учитывать причину перитонита, состояние больного, его возраст. Имеет значение также наличие опытного анестезиолога или метод, который предпочитает хирург. Чаще при перитоните даже аппендикулярного происхождения оперируют под общим интубационным наркозом. При хирургических вмешательствах более сложных (холецистэктомия, резекция кишечника и др.) или более длительных и травматичных (при панкреонекрозе, гнойных заболеваниях матки и придатков, абсцессах печени, селезенки и др.) тем более целесообразен наркоз с применением мышечных релаксантов.

Выявление точной причины перитонита до операции важно и для выбора и наиболее рационального операционного доступа, обеспечивающего наиболее удобный подход к источнику перитонита. При остром аппендиците предпочитают косой разрез в правой подвздошной области, при холецистите — разрез параллельно правой реберной дуге, при прободной язве желудка, панкреонекрозе — верхне-срединную лапаротомию, при гинекологических заболеваниях — нижне-срединную лапаротомию и т. д. При разлитом гнойном перитоните следует особенно тщательно соблюдать асептику. Рану послойно следует защитить 2—3 слоями марли, фиксируя ее к коже, апоневрозу, брюшине. С целью предупреждения инфицирования раны целесообразно еще до ревизии брюшной полости по возможности удалить из прилежащей к ране зоны выпот (аспиратором, салфетками и др.). По характеру выпота можно судить о причине перитонита (гной, желчь, геморрагический выпот, каловый и т. д.). Обязательно удаление выпота и пищевых и каловых масс, поступивших в брюшную полость из близлежащей к разрезу зоне и из мест их скопления (латеральный канал, малый таз, левое поддиафрагмальное пространство). Однако полное удаление гноя и выпота из множества карманов и загибов брюшины невозможно. Попытки же удалить из всех отделов брюшной полости выпот могут лишь способствовать еще большему распространению воспаления. Особенно неблагоприятно сказывается на послеоперационном периоде протирание брюшины салфетками (травмирование брюшины приводит к увеличению воспаления и развитию спаечного процесса). Менее травматично удаление экссудата аспиратором.

Промывание брюшной полости при гнойных перитонитах различными растворами в настоящее время считается противопоказанным, так как эта манипуляция способствует распространению инфекции по брюшной полости, попаданию экссудата и гноя в другие завороты с последующим развитием гнойников.

Мнение некоторых хирургов-практиков, что в борьбе с перитонитом важную роль играет тампонада брюшной полости, глубоко ошибочно. Уже через несколько часов тампоны окружаются органами, которые слипаются между собой и полностью разобщают тампоны от свободной брюшной полости. В результате тампоны перестают выполнять дренажную функцию. В то же время они, раздражая брюшину, увеличивают экссудацию и поддерживают парез кишечника. Кроме того, изучение отдаленных результатов показало, что после операций, оканчивающихся тампонадой, очень часто развиваются грыжи и явления спаечной непроходимости. В настоящее время показаниями для введения тампонов в брюшную полость считают: 1) невозможность полного удаления источника перитонита; 2) невозможность или ненадежность закрытия культи удаленного органа; 3) оставшийся в брюшной полости возможный источник перитонита (некротические ткани, обширные грануляции, гематомы) или отсутствие у хирурга уверенности в полном удалении пораженного органа; 4) невозможность остановить паренхиматозное кровотечение. Во всех остальных случаях брюшину зашивают наглухо. Так как брюшина обладает выраженными защитными свойствами, явления воспаления обычно довольно быстро стихают и осложнения наблюдаются значительно реже, чем при введении тампонов. Послеоперационный период при герметичном зашивании раны брюшины всегда протекает легче и благоприятнее.

Помимо ликвидации источника перитонита, удаления экссудата и гноя из близлежащих к разрезу зон брюшной полости, во время операции проводят ряд мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации и борьбу с парезом кишечника. К ним относятся налаживание постоянного отсасывания содержимого из желудка и двенадцатиперстной кишки, околопочечная новокаиновая блокада, в редких случаях — накладывание подвесной илеостомии.

Исключительное значение в лечении перитонита имеет применение антибиотиков; наиболее эффективно введение массивных доз антибиотиков в брюшную полость на протяжении нескольких дней после операции через тонкие (нипельные) полиэтиленовые катетеры, введенные между швами. В зависимости от распространенности воспалительного процесса в брюшную полость вводят 1—3 катетера, по которым вливают через 6—8 час. растворы антибиотиков (пенициллина и стрептомицина) в дозе от 500 000 до 1 000 000 ЕД в 50—120 мл 0,25—0,5% раствора новокаина в течение 3—5 дней. Чем больше концентрация антибиотиков в брюшной полости, тем эффективнее их применение и тем менее выражено их побочное действие. В. А. Иванов, М. В. Молоденков при перитоните рекомендуют внутриаортальное введение антибиотиков, новокаина и гепарина. Применение различных антибиотиков, особенно широкого спектра действия, при гнойных перитонитах безусловно сыграло значительную роль в лечении этих тяжелых больных. Однако исход перитонит а все же определяют раннее оперативное вмешательство и удаление источника перитонита.

Перитониты идиопатические, пневмококковые, гонококковые также подлежат хирургическому лечению. Хотя излечение их возможно и консервативными методами, но нет точных диагностических критериев, позволяющих отличить перитонит данной этиологии от острого перитонита другой этиологии. Лапаротомия, во время которой возможно удаление экссудата, введение одномоментно или через оставленные дренажи значительных количеств антибиотиков, способствует выздоровлению и профилактике осложнений. Обязательное условие при операциях по поводу этих перитонитов — зашивание оперированной раны наглухо (С. Д. Терновский, В. С. Левит, П. Л. Сельцовский и др.).

В послеоперационном периоде проводят комплекс лечебных мероприятий по борьбе с интоксикацией, парезом желудочно-кишечного тракта, нарушениями сердечно-сосудистой системы и дыхания. Необходимо постоянное отсасывание желудочного содержимого через тонкий зонд, проведенный в желудок и соединенный с системой трех бутылей (см. Отсасывание длительное). Крайне важно для борьбы с интоксикацией вводить физиологический раствор до 3—5 л за сутки внутривенно, переливать кровь, плазму. Эффективным средством борьбы с парезом кишечника, помимо паранефральной блокады, является внутривенное введение гипертонического (10%) раствора хлористого натрия в количестве 100—150 мл. При отсутствии лечебного эффекта от сифонной или гипертонической клизмы целесообразно для возбуждения перистальтики кишечника назначение раствора прозерина (Sol. Proserini 0,01%) троекратно по 1 мл через каждые 20 мин. Лишь как крайнее средство при стойком парезе, не поддающемся консервативной терапии, может стать вопрос о наложении подвесной илеостомии (см. Энтеростомия).

Крайне важно назначать в послеоперационном периоде сердечные средства, витамины, дыхательную гимнастику. См. также Интубация кишечника.

www.medical-enc.ru

что это такое? Перитонит: причины, симптомы, диагностика, лечение :: SYL.ru

Многие задают вопрос: "Перитонит – что это?" Именно об этом опасном заболевании и расскажет данная статья.

Итак, перитонит является воспалительным процессом, который может развиваться в брюшине или в оболочке брюшной полости. Большинство пациентов и их родственников данный диагноз воспринимают в фатальном смысле. Однако некоторые его формы, при условии своевременной и правильной операции, поддаются полному излечению.

Причины

Итак, разберемся в том, что такое перитонит, причины его возникновения также рассмотрим. Если говорить в общем, данное заболевание имеет одну основную причину – попадание в брюшную полость постороннего вещества (желчь, фермент поджелудочной железы) или патогенных микроорганизмов. Это «несанкционированное» проникновение, в свою очередь, тоже имеет причины, а именно: повреждение органов брюшной полости (в том числе в результате хирургических вмешательств), воспалительное поражение и дальнейшее гнойное расплавление органов брюшной полости.

Также перитонит может быть вызван следующими микроорганизмами: гонококк, пневмококк, синегнойная палочка, микробактерии туберкулеза, кишечная палочка, стрептококк, стафилококк.

Довольно часто инфекционный перитонит является следствием флегмонозного острого аппендицита, значительно реже – прободения язвы 12-перстной кишки и желудка, разрывов мочевого пузыря и органов пищеварения (запущенная опухоль или ранение), острого панкреатита или гнойного холецистита.

Разновидности

В большинстве случаев диагностируется именно острый перитонит, который несет для человека смертельную опасность. Поэтому своевременная медицинская помощь очень важна.

Различают несколько основных видов данного заболевания:

• В зависимости от локализации перитонит может быть диффузным, общим или местным. В последнем случае поражен небольшой участок брюшной полости, при диффузном воспалении – ее отдельная часть, при общем – вся полость.
• По происхождению различают инфекционный и асептический перитонит.
• По типу возбудителя перитонит брюшной полости может быть стрептококковым и стафилококковым, вызванным смешанной флорой или кишечной палочкой.
• В зависимости от причин возникновения существуют такие виды этого заболевания: травматическое, послеоперационное, перфоративное, гематогенное, протекающее при воспалительных и остальных патологических процессов, которые могут протекать в брюшной полости.
• По источнику происхождения брюшной перитонит может быть аппендикулярным или возникнуть в результате перфорации язвы желудка.
• Клиническое течение бывает подострым, острым и хроническим. Специалисты также выделяют молниеносную форму данного заболевания, которая сопровождается септическим шоком.

Симптомы

Все же перитонит – что это? Как он проявляется? Давайте разберемся с симптомами данного заболевания. Итак, реактивная стадия перитонита сопровождается абдоминальными ощущениями, болями, сила и местоположение которых связаны с причиной, по которой образовалось воспаление брюшной полости.

В первую очередь болевые ощущения локализуются непосредственно в месте развития воспалительного процесса, при этом может отдавать в зону над ключицей или в плечо по причине раздражения в диафрагме гнойными массами нервных окончаний. Спустя некоторое время боль постепенно распространяется по всей области живота, утрачивает точное местоположение и приобретает проходящий характер. По причине развития в нервных окончаниях брюшной полости паралича на терминальной стадии боль начинает проявлять себя несколько слабее.

Очень часто перитонит брюшной полости сопровождается тошнотой с рвотой содержимым желудка. Такой процесс на первых этапах развития этого заболевания протекает на рефлекторном уровне. На более поздних стадиях рвота обусловлена парезом в кишечнике, вместе с рвотой выводится желчь и содержимое кишечника. В результате ярко выраженного эндотоксикоза возникает паралитическая непроходимость кишечника, симптомами которой становится задержка стула и неотхождение газов.

Уже на ранних стадиях перитонита характерным становится внешний вид пострадавшего – выступление холодного пота, адинамия, бледность кожи, акроцианоз, а также страдальческое выражение лица. При этом больной старается занимать вынужденные позиции, позволяющие облегчить боль – как правило, это положение лежа на спине или на боку с поджатыми ногами. Учащается сердцебиение, дыхание становится поверхностным, температура тела повышается.

На терминальной стадии происходит сильное ухудшение состояния больного: черты лица становятся острыми, отмечается состояние эйфории, происходит спутанность сознания, слизистые поверхности и кожный покров бледнеют, приобретая синеватый или желтушный оттенок, высыхает слизистая языка, язык обкладывается темным налетом. Кроме того, наблюдается вздутие живота, ощупывание которого практически безболезненно, при просушивании же отмечается тишина.

Бактериальная этиология

Перитонит – что это? Почему он возникает? Многих интересуют ответы на эти вопросы. Давайте попробуем разобраться. В кишечнике обитает большое количество микроорганизмов, однако лишь воздействие некоторых из них может спровоцировать перитонит. Происходит это по причине того, что некоторые погибают в кислородной среде, другими словами, это строгие анаэробы. Другие же подвержены контролируемой гибели, которую обеспечивает противоинфекционная способность брюшной полости. В зависимости от условий, в результате которых возникло данное заболевание, выделяют две его основные формы – внегоспитальная и госпитальная.

Развитие

Тяжесть и быстрота развития заболевания во многом зависят от наличия провоцирующих факторов, патогенности микробов и состояния организма. Развитие перитонита имеет следующие основные моменты:

• Снижение в сосудах давления и обезвоживание приводят к одышке и сильному сердцебиению.
• Парез кишечника приводит к нарушению функции всасывания, организм начинает терять большое количество электролитов и воды.
• Массивность поражения и скорость развития заболевания напрямую зависят от уровня интоксикации и числа патогенных бактерий.
• Совместно с интоксикацией, которая была вызвана микробами, появляется аутоинтоксикация. В крови в ответ на агрессию микроорганизмов начинают выделяться антитела, атакующие липополисахаридную стенку бактерий. Система комплимента приходит в активность, выделяется большое количество активных веществ, их действие проявляется интоксикацией.

Клинические проявления

Перитонит – что это? Его начальные симптомы довольно разнообразны. Они напрямую связаны с причиной, которая вызвала данное заболевание. Именно поэтому начальные признаки могут так отличаться. Однако выделяют несколько последовательных стадий, о которых говорилось ранее, они связаны со временем проявления симптомов. Рассмотрим их подробнее.

Стадия реактивная

Эта стадия развивается в первые 24 часа. Появляется сильная боль, именно в это время можно четко определить локализацию. Если причиной данного заболевания стало прободение внутреннего органа, то эту боль характеризуют как кинжальную. Например, разрыв аппендикса описывают как боль, возникающую в правой подвздошной области, прободение язвы желудка – как резкую сильную боль в эпигастральной части.

Постепенно боль начинает распространяться в остальные области живота. Случается так, что после появления боль перестает быть интенсивной и уже не так беспокоит. Это проявление симптома мнимого благополучия. Лицо больного становится бледным, иногда приобретает землистый оттенок. В момент появления боли лицо покрывается каплями пота. Из-за обезвоживания черты заостряются.

Сильная боль принуждает принимать больного удобное положение, чтобы облегчить ее. При осмотре можно обнаружить, что мышцы живота напряжены – доскообразный живот. Кроме того, наблюдается симптом Щеткина-Блюмберга – в момент пальпации резкое отнятие от поверхности живота кисти провоцирует сильную боль. Также вирусный перитонит сопровождается рвотой, после которой улучшение не наступает. Сначала выходит вода, после желчь. Поднимается температура тела, часто бывает лихорадка с ознобом. Слизистые оболочки из-за обезвоживания становятся сухими, больного мучает жажда. Также уменьшается количество выделенной мочи.

Стадия токсическая

Эта стадия наступает на вторые-третьи сутки. Ухудшается общее состояние больного, при том что симптомы заболевания выражены слабее. Микроциркуляция нарушена. Это проявляется цианотичностью пальцев ног и рук, мочек ушей, носа. У больного очень бледный вид. В результате сильного обезвоживания происходит нарушение функций мозга. Человек безучастен к происходящему, сознание угнетено. Или наоборот - он бредит и сильно возбужден. Ощупывание живота не приводит к каким-либо реакциям. Продолжается рвота желчью, если случай запущенный – кишечным содержимым. Выделяется мало мочи или вообще ее может не быть. Температура достигает высоких цифр (до 42 градусов). Пульс становится нитевидным. Беспокоит сердцебиение и сильная одышка.

Стадия терминальная

По-другому ее называют необратимой. Если к третьим суткам состояние больного не улучшается, то гнойный перитонит необратим и в большинстве случаев заканчивается смертью. У больного очень тяжелое состояние. Максимально выражено обезвоживание. Черты лица при этом заостряются настолько, что человека трудно становится узнать. Такой вид издавна называли лицом Гиппократа: синюшный оттенок, бледность, темные круги под глазами, запавшие глазницы.

Пальпация области живота не дает объективных данных. Пациент не реагирует на ощупывание. Нарушено дыхание, необходима искусственная поддержка работоспособности легких. На периферических артериях нет пульса. В такой ситуации требуется реанимационная помощь, а также интенсивное лечение.

Диагностика и лечение

Одним из этапов диагностики является анализ крови. Гнойный перитонит диагностируется посредством анализов мочи, крови, рентгенологического и ультразвукового обследования, а также осмотра больного.

В случае малейшего подозрения на данное заболевание требуется срочная госпитализация. При возникновении резкой боли нельзя терять время. Категорически запрещено принимать обезболивающие и слабительные препараты, употреблять воду и пищу, ставить клизмы, а также заниматься самолечением. Во время ожидания квалифицированной медицинской помощи необходимо уложить больного в удобное положение, а к животу можно приложить что-нибудь холодное.

Как только будет поставлен диагноз, к примеру вирусный перитонит – проводится его лечение путем оперативного экстренного вмешательства. Его основная цель – дренаж брюшной полости и устранение очага воспаления (удаление воспаленного аппендикса, вшивание прободной язвы и т.д.). Кроме того, проводится целый ряд мероприятий, их основной целью является уменьшение интоксикации и борьба с парезом кишечника.

Консервативное лечение при всех формах данного заболевания не практикуется, так как любое промедление может спровоцировать серьезные нарушения основных функций организма, распространение инфекции по внутренним органам и последующий летальный исход.

Перитонит – операция и предоперационная подготовка

Чтобы хирургическое вмешательство прошло удачно, требуется грамотная предоперационная подготовка. В обязательном порядке пациенту катетеризируют мочевой пузырь, центральную и периферическую вену, используют премедикацию. Больному вводят на операционном столе препараты "Церукал" (10-20 мг) и "Мидазолам" (5 мг). Категорически запрещено вводить "Атропин", так как он может спровоцировать развитее брадикардии. Вводятся препараты, способствующие понижению кислотности желудочного сока (50 мг "Ранитидина"/"Фамотидина" или 40 мг "Омепразола").

Во время операции проводится инфузионная терапия (около 1,5 литров физиологического раствора), при необходимости добавляются препараты крови и плазмы. Осуществляется искусственная вентиляция легких, подается кислород.

Если в желудке больного имеется более 25 мл содержимого, когда он ложится на операционный стол, существует угроза аспирации. Другими словами, попадание в просвет бронхиального дерева содержимого желудка. Желудочный сок может вызвать ожег слизистой трахеи, бронхов. Осложнения аспирации – отек легких, дыхательная недостаточность, бронхоспазм, многочисленные ателектазы легких. Аспирация небольшим объемом желудочного сока может спровоцировать аспирационную пневмонию. В связи с этим в анестезиологической практике не используются холинолитики и ганглиоблокаторы – препараты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Антибактериальная терапия проводится путем сочетания антибиотиков, которые одновременно действуют на грамм-минус и грамм-плюс бактерии. В случае внегоспитального заболевания – внутривенное введение "Метронидазола" и "Цефотаксима". Внутригоспитального – "Метронидазол" и "Цефепим". Если перитонит кишечника развился в больнице в результате проводимой антибиотикотерапии – используют карбапенемы.

Послеоперационный период

При перитоните не обойтись без антибиотикотерапии. После операции могут появиться проблемы, связанные с развитием гнойных отложений, сильным болевым синдромом, а также нарушенной работой кишечника.

После перитонита обязательно следующее:

• Наблюдение за пациентом – почасовая оценка частоты пульса, дыхания, центрального венозного давления, диуреза, дренажного отделяемого.
• Осуществляется инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами.
• Инфузионные среды для согревания пациентов прогреваются до температуры тела.
• На протяжении 72 часов продолжается искусственная вентиляция легких, чтобы обеспечить кислородом ткани и органы.
• Через назогастральный зонд вводится раствор глюкозы.
• Профилактика болевого синдрома.

Если у больного был диагностирован перитонит, после операции он должен находиться под пристальным наблюдением врачей. На данном этапе применяются наркотические анальгетики совместно с противовоспалительными нестероидными препаратами. Используется "Кеторолак", "Морфин", "Фентанил".

Народные методы

Очень опасное заболевание перитонит. Последствия его могут быть необратимыми, поэтому возлагать надежду на средства народной медицины не стоит. Однако в ее арсенале имеются надежные методы, при помощи которых можно облегчить состояние человека до оказания квалифицированной медицинской помощи.

• Жажда является одним из симптомов, при этом больного категорически запрещено кормить и поить. Для утоления жажды можно дать больному лед, при этом нельзя допустить, чтобы он проглатывал талую воду.
• На живот больного также следует положить немного льда, главное - чтобы он не давил. Резиновый пузырь наполняется льдом и подвешивается над животом так, чтобы он его слегка касался.
• Если лед отсутствует, можно сделать компресс на живот – растительное масло и очищенный скипидар спешиваются в пропорции 2:1.

Если человек может вытерпеть боль, желательно не предпринимать по облегчению его состояния никаких мер. Это может привести к смазыванию клинической картины, что помешает специалисту поставить верный диагноз.

Чтобы предотвратить опасное воспаление брюшной полости, необходимо быть к своему здоровью внимательным, производить раннюю диагностику, вовремя лечить заболевания внутренних органов.

Профилактика развития

Заключается в донесении до людей информации об основных симптомах данного заболевания. Важно, чтобы каждый знал, что при малейшем подозрении на перитонит нужно незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи. Именно в своевременном лечении заключается профилактика этого заболевания.

www.syl.ru

Смотрите также

• 
  Деринат это антибиотик
• 
  Антибиотики и антидепрессанты
• 
  Антибиотиком полоскать горло
• 
  Полоскать горло антибиотиком
• 
  Антибиотики для растений
• 
  Леденцы с антибиотиком
• 
  Антибиотики для бройлеров
• 
  Смекта и антибиотики
• 
  Новые антибиотики 2016
• 
  Инванз антибиотик цена
• 
  Глинтвейн с антибиотиками