Профилактические прививки детям страдающим хроническим гломерулонефритом. способ профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
Забыли пароль?
Регистрация
О компании
Доставка
Каталог товаров  
Контакты
Задать вопрос
Как сделать заказ
Рекомендации
Партнёрам
Получить консультацию

Способ профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью. Профилактические прививки детям страдающим хроническим гломерулонефритом


Опыт вакцинации детей с заболеваниями почек

О.О. Магаршак, М.П. Костинов, Т.В. Сергеева, С.В. Карпочева

ОПЫТ ВАКЦИНАЦИИ ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК

НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Тактика и стратегия вакцинопрофилактики инфекционных болезней у детей, страдающих различными хроническими заболеваниями, в том числе патологией почек, в последнее время приобрел особую актуальность. С одной стороны, это обусловлено тем, что в связи с нарушенным состоянием здоровья эти дети оказались незащищенными от инфекций, поскольку либо имели незавершенный курс иммунизации, либо им вообще не проводились профилактические прививки. А с другой стороны, у таких детей инфекции протекают тяжелее, чем у здоровых и чаще развиваются осложнения.

Отсутствие четких рекомендаций по тактике вакцинации данного контингента детей (сроки проведения прививок против дифтерии и столбняка пациентам с патологией почек, выбор вакцинного препарата, результаты оценки уровня поствакцинального иммунитета) и опасность обострения основного заболевания или развития тяжелых осложнений в поствакцинальном периоде приводят к тому, что на практике врачи либо освобождают этих детей от прививок на длительный срок (3-5 лет) либо вообще отказываются их вакцинировать.

Нами были показаны безопасность и эффект от вакцинации против дифтерии и столбняка у детей с гломерулонефритом (ГН) и пиелонефритом (ПН), проведенной в период ремиссии заболевания. Перед введением вакцинного препарата всем пациентам было проведено комплексное обследование для оценки активности основного заболевания и выявления сопутствующей патологии.

У большинства детей (90,5%) с ПН и ГН, иммунизированных нами в основном отечественным препаратом АДС-м производства АО "Биомед" им. И.И. Мечникова, ГУП "Биомед" г. Пермь, "Иммунопрепарат" г. Уфа и в отдельных случаях D.T.Vax ("Пастер Мерье Коннот", Франция), ранний и поздний поствакцинальные периоды протекали бессимптомно.

В раннем поствакцинальном периоде у 2 (3,8%) детей с ГН и 2 (3,8%) – с ПН были отмечены легкие общие реакции; среднетяжелая реакция, сопровождавшаяся подъемом температуры до 38,1°С, наблюдалась у 1 (1,9%) ребенка с ПН в первые трое суток после прививки. Местная реакция в виде постинъекционного инфильтрата (диаметром до 3 см) была выявлена на 2 день после вакцинации у 1 ребенка с отягощенным аллергологическим анамнезом. Все эти реакции были расценены нами как обычные и не потребовали назначения дополнительной медикаментозной терапии.

Изменения в моче в виде незначительной лейкоцитурии (до 10-20 клеток в поле зрения в общем анализе мочи и 7000 лейкоцитов в 1 мл мочи по пробе Нечипоренко), были отмечены у 3 девочек с ПН в первые 2 месяца после прививки. В результате расширенного клинико-лабораторного обследования было установлено, что лейкоцитурия обусловлена обострением вульвита и не может рассматриваться как поствакцинальное осложнение. Изменения в анализах мочи носили транзиторный характер и при последующем обследовании не выявлялись.

Для оценки возможного негативного влияния введенного анатоксина на течение основного заболевания, в поствакцинальном периоде осуществлялось контрольное обследование. На протяжении первого месяца после прививки анализы мочи делали каждые 10 дней, в последующие 3 месяца – ежемесячно, далее – в течение года – ежеквартально. Сроки наблюдения составили от 12 до 18 месяцев после вакцинации, в отдельных случаях – до 2 –2,5 лет. Ни в одном случае мы не отметили у привитых детей обострения основного заболевания в поствакцинальном периоде.

Наличие патологии почек не повлияло на иммунологическую реактивность организма: у всех привитых отмечалось значительное нарастание титров специфических антител (АТ) через 1-2 месяца после ревакцинации АДС-м. Противодифтерийные АТ регистрировались на уровне 1:640-1:10240. Противостолбнячные АТ, аналогично закономерностям формирования поствакцинального иммунитета у здоровых детей, достигают более высоких значений – 1:2560-1:20480. При контрольном серологическом обследовании, проведенном через год после прививки, определялись близкие значения титров АТ.

По данным ретроспективного анализа, у пациентов с ГН и ПН, имеющих в анамнезе законченный начальный курс иммунизации АКДС или АДС-м препаратами, на протяжении 5 лет и более сохраняются протективные противостолбнячные и противодифтерийные АТ независимо от наличия заболевания и проводимой иммуносупрессивной терапии.

Проведенные исследования и практический опыт вакцинации позволяют рекомендовать следующие мероприятия:

1. Пациентам с заболеваниями почек (ПН и ГН) прививки следует проводить в период полной клинико-лабораторной ремиссии, подтвержденной в ходе предварительного обследования. Всем детям необходимо сделать 2-3 общих контрольных анализа мочи, пробу Нечипоренко или Аддис-Каковского; пациентам с ГН исследуют суточную протеинурию и функции почек. При ПН желательно выполнить посев мочи.

2. Вводить дифтерийный и столбнячный анатоксины лицам, страдающим ГН, рекомендуется спустя 1,5-2 года с момента установления ремиссии заболевания. Длительность периода ремиссии до вакцинации при ПН должна составлять не менее 4-5 месяцев.

В случае иммунизации детей из эпидочагов дифтерии или при экстренной профилактики столбняка вышеуказанные сроки могут быть сокращены. Однако, в каждом конкретном случае вопрос о проведении прививок следует решать индивидуально.

3. Для решения вопроса о ревакцинации дифтерийно-столбнячным анатоксином детей с продолжительностью ремиссии ГН менее 3 лет, целесообразно, если возможно, предварительно провести определение содержания противодифтерийных и противостолбнячных АТ. При высоких значениях титров АТ – 1:640 и более для дифтерии и 1:320 и более для столбняка – не показано проведение ревакцинации в течение года. Пациентам со средними параметрами специфического поствакцинального иммунитета (титры противодифтерийных и противостолбнячных АТ 1:160-1:320 и 1:80-1:160 соответственно) рекомендуется повторить серологическое обследование через 6 месяцев.

АДС или АДС-м анатоксины вводят в соответствии с общепринятой схемой. Детям с нарушенным графиком иммунизации дальнейшую вакцинацию проводят по индивидуальному плану с учетом предыдущих прививок.

4. Медикаментозная подготовка к вакцинации определяется, преимущественно, характером сопутствующей патологии. Всем пациентам на 5 дней до и после прививки назначают антигистаминные препараты (фенкарол, зиртек, гисталонг и т.д.) в возрастной дозе 1 раз в сутки.

5. На протяжении первого месяца после вакцинации анализы мочи контролируют каждые 10 дней, в последующие 3 месяца – ежемесячно, далее - в течение года – ежеквартально. При выявлении каких-либо изменений в этих анализах ребенок должен быть проконсультирован нефрологом для уточнения их причины и своевременного начала терапии в случае необходимости.

Аналогично поступают при развитии непредвиденных поствакцинальных реакций или при наслоении на течение вакцинального процесса интеркуррентных инфекций.

6. Изменения показателей анализов мочи в поствакцинальном периоде и, даже, развитие поствакцинальных нефропатий не должно рассматриваться как абсолютное противопоказание к проведению дальнейших профилактических прививок.

Вакцинация детей с ПН против других инфекционных заболеваний (коклюш, полиомиелит, корь, эпидемический паротит, краснуха, вирусный гепатит В и т.д.) проводится в период ремиссии согласно общепринятым рекомендациям МЗ РФ. По нашим данным и сведениям отечественных и зарубежных авторов, течение поствакцинального периода у пациентов с ПН не отличается от такового у здоровых детей. Прививки не приводят к обострению основного заболевания. При серологическом мониторинге была доказана эффективность проведенной иммунизации. Таким образом, практические врачи не должны рассматривать ПН в стадии ремиссии в качестве противопоказания к вакцинопрофилактике различных инфекционных заболеваний.

К иммунизации пациентов с ГН до сих пор нет единого подхода. Накопленный нами небольшой опыт подтвердил мнение большинства авторов о том, что введение анатоксинов и инактивированных вакцин детям с этим заболеванием в стадии ремиссии безопасно и эффективно. Поскольку большинство пациентов с ГН являются иммунокомпрометированными, опасность для них могут представлять живые вирусные вакцины, поэтому рекомендуется вакцинация инактивированными препаратами. От прививок против кори, эпидемического паротита и краснухи лучше воздержаться или проводить их при длительности периода ремиссии не менее 3-4 лет. В то же время, детям с ГН показано расширение календаря профилактических прививок за счет включения в него иммунизации против гепатита В, гриппа, пневмококковой инфекции и ветряной оспы.

medi.ru

5.5. Вакцинация пациентов с патологией почек

Вакцинация пациентов с гломерулонефритом остается очень трудной задачей, решение которой, по-видимому, является делом будущего. Но уже сейчас имеется некоторый опыт использования АС, ОПВ, паротитной, пневмококковой вакцин при разных формах этого заболевания.

Известно, что IgA-нефропатия - это хроническая форма гломерулонефрита, причина которой до конца не установлена. Попытка иммунизировать этих пациентов АС-анатоксином показала, что у них вырабатываются специфические антитела класса А к введенному анатоксину, причем уровень димерного IgA был выше, чем в контроле, а уровень мономерного IgA соответствовал контрольному [112].

В другом исследовании системный иммунный ответ после иммунизации пациентов с IgA-нефропатией был получен при назальном введении АС-анатоксина. Было иммунизировано назально 17 пациентов, а спустя 2 недели они получили бустерную иммунизацию в/м. Оказалось, что у таких пациентов после назального введения анатоксина определялся высокий уровень специфических антител классаG, причем выше, чем в контроле. Эти данные предполагают, что у пациентов с IgA-нефропатией может продуцироваться несоразмерно большой уровень сывороточных IgG-антител к антигенам, поступающим через слизистые верхних дыхательных путей, что в свою очередь может привести к формированию потенциально нефритогенных комплексов [178].

Пациентов с IgA-гломерулонефритом вакцинировали и живыми вирусными вакцинами, в частности, одной дозой паротитной вакцины. Оказалось, что у них формируется высокий антительный ответ IgA и IgG-антител [137].

У пациентов с гломерулонефритом оценивали эффект ОПВ на ренальные функции и выработку специфических антител. Исследования проведены во Франции у 21 больного, из них у 5 имел место хронический гломерулонефрит с нарушением функции. Все пациенты получили 3 дозы ОПВ. После вакцинации не было существенных осложнений ренальной функции. Титр специфических антител существенно повысился ко всем 3-м серотипам полиовируса, хотя в группе больных с нарушением функции повышение титров антител к разным типам не было равномерным. Главный вывод, который был сделан авторами, - это что ОПВ не нарушает функции почек и может обеспечить хороший защитный эффект у больных с хроническим гломерулонефритом [142].

Другая вакцина - пневмококковая капсулярная полисахаридная 14-компонентная - была использована у 25 детей со стероидзависимым идиопатическим нефротическим синдромом. Дети были представлены двумя группами: без рецидивов и с рецидивами, а титр специфических антител исследовали у них спустя 1, 6 и 12 месяцев после вакцинации. Оказалось, что у таких детей имеет место достаточно быстрое снижение вакцин-индуцированных антипневмококковых антител. Так, спустя 1 месяц после вакцинации обнаружено снижение титра в обеих группах, но больше у детей с рецидивами. Спустя 12 месяцев титр был достоверно ниже у 50% пациентов к ряду типов пневмококков (4, 6А, 7F, 8 и 19F) по сравнению с контролем [154].

В другом исследовании изучали персистенцию протективных пневмококковых антител у детей с нефротическим синдромом, вакцинированных 5 лет тому назад. Всего исследовано 19 детей. Оказалось, что у 56% вакцинированных детей сохранялся адекватный титр антител, у 44% - титр был ниже протективного. В последней группе детей имела место следующая патология: фокальный склероз, мембранопролиферативный гломерулонефрит, IgM-нефропатия. Сравнение катамнеза вакцинированных и невакцинированных больных детей показал, что за 5 лет у 1 вакцинированного ребенка развился пневмококковый перитонит. В то же время у 20 невакцинированных пациентов с нефротическим синдромом имели место 7 случаев пневмококкового перитонита, у 1 - пневмококковый сепсис [162].

Как видим спектр, используемых вакцин у больных с гломерулонефритом не ограничивается только применением анатоксинов. Имеются попытки вакцинации с помощью живых вакцинных препаратов (ОПВ, ЖПВ), при этом почечные функции, по данным исследователей, не нарушаются, а иммунитет, вырабатываемый на введение вакцины, является достаточным.

В то же время нельзя считать эту проблему решенной, так как именно почки являются тем органом, через который удаляются, либо в котором оседают патологические иммунные комплексы. Активное участие почечной ткани в иммунном ответе предъявляет серьезные требования к обеспечению не только протективного иммунного ответа у вакцинируемого, но и гарантий сохранения и без того измененных патологических функций почек.

С этих позиций перечень рекомендуемых вакцин для больных с гломерулонефритом ограничен.

Таблица 40.Рекомендуемые вакцины для пациентов с заболеваниями почек

Диагноз

Рекомендуемые вакцины

Сроки мед.отводов

Гломерулонефрит

АДС, АДС-м, гепатит В С осторожностью другие вирусные вакцины

До снижения титров специфических антител (если пациенты ранее были привиты) ниже протективного уровня

Острый гломерулонефрит

По календарю

После выздоровления

Хронический пиелонефрит

АДС-м, полиомиелитная, гепатит В С осторожностью ЖКВ, ЖПВ, против краснухи

Спустя 4-5 мес после выздоровления (клинико-лабораторная ремиссия)

studfiles.net

способ профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью - патент РФ 2325182

Изобретение относится к медицине, педиатрии, отоларингологии и нефрологии. Способ заключается в том, что проводят вакцинацию против бактериальных инфекций путем введения внутримышечно, однократно, в дозе 0,5 мл вакцины «Пневмо 23». Одновременно интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» в каждый носовой ход 2 раза в день, в течение 14 дней, включая день вакцинации. Изобретение способствует снижению частоты острых респираторных заболеваний и обострении основного заболевания за счет увеличения титра антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» выше исходного уровня более чем в три раза, а также стабильного сохранения специфического противопневмококкового иммунитета на адекватном уровне в течение года у детей данной нозологической группы с исходно пониженным иммунитетом. 1 табл.

(56) (продолжение):

он-лайн [Найдено в Интернет на www.pubmed.com][10.01.2007], PMID: 12628151 [PubMed - indexed for MEDLINE]. NZ 507911, 30.04.2004, реферат. РЛС. Энциклопедия лекарств, 2004, с.377-378. CAGIANNOS С. et al. Effect of major histocompatibility complex expression on murine intestinal graft survival// Transplantation. 1998 Nov 27; 66(10):1369-74, реферат, он-лайн [Найдено в Интернет на www.pubmed.com][10.01.2007], реферат, он-лайн [Найдено в Интернет на www.pubmed.com][10.01.2007], PMID: 9846524 [PubMed - indexed for MEDLINE].

Изобретение относится к медицине, к педиатрии, отоларингологии и нефрологии и может быть использовано для профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

В настоящее время гломерулонефрит рассматривается как приобретенное, генетически обусловленное, иммунноопосредованное заболевание с преимущественным исходным поражением клубочков почек и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур. Это гетерогенная группа родственных по этиологии и патогенезу заболеваний. Ведущими концепциями возникновения гломерулонефрита являются первично аутоиммунный и иммунокомплексный.

Первично аутоиммунный механизм характеризуется появлением аутоантител, направленных против антигенов собственной базальной мембраны капилляров клубочков. К аутоиммунным поражениям относятся некоторые формы волчаночного и острого постинфекционного нефрита.

При иммунокомплексном механизме гломерулонефрит развивается под действием циркулирующих иммунных комплексов антиген - антитело, которые осаждаются в клубочках. При этом антиген чаще всего является антигеном экзогенного происхождения. К иммунокомплексным гломерулонефритам относятся: постстрептококковый, обусловленный гепатитом В, IgA - нефрит.

Для острого гломерулонефрита характерно иммунное воспаление клубочков почек, которое развивается латентно спустя некоторое время после перенесенной инфекции.

У ¾ пациентов входными воротами инфекции служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Чаще всего в качестве возбудителя выступает нефритогенный штамм гемолитического стрептококка группы А. (1-, 2-, 4-, 12-, 18-, 35-, 49-, 55-, 57-, 60 - е типы М - протеиновой фракции).

Однако любая инфекция с разной частотой может привести к развитию острого гломерулонефрита, о чем свидетельствуют определение специфических антител в клубочках при нефробиопсии.

По данным классификации инфекционных агентов, способных вызвать развитие острого эндокапиллярного гломерулонефрита выделяют инфекции, вызванные гемолитическим стрептококком группы А, золотистым стафилококком, Str.Viridans, вирусами гепатита В, кори, краснухи, вирусом Эпштейн - Бара, Коксаки и другими.

В развитии острого и хронического нефрита основное значение придают стрептококковой инфекции.

Переход острого нефрита в хронический обусловлен наличием хронических очагов инфекции в организме, которые ведут к периодическим обострениям воспалительного процесса в почках.

Прогрессированию хронического нефрита может способствовать, также, любая вирусная инфекция.

Хронический нефрит в большинстве случаев не излечивается до конца. Для него характерно затяжное, волнообразное, непрерывно рецидивирующее или латентное течение, с постепенным прогрессированием процесса.

Многократные обострения воспалительного процесса в почках при хроническом нефрите ведут к постепенному выключению из функции нефронов, что в последующем приводит к развитию почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - постепенное развитие патологического состояния, обусловленное нарушением гомеостатических функций почки вследствие прогрессирования заболеваний мочевой системы.

Наиболее частой причиной ХПН является врожденные болезни почек, а также хронический пиелонефрит и гломерулонефрит и практически все двусторонние заболевания почек: поликистоз, коллагенозы, нарушение проходимости мочеточников.

Функциональная способность почек находится в зависимости от количества пораженных нефронов.

Для пациентов с ХПН характерна склонность к инфекциям, которые могут быть непосредственной причиной летального исхода.

Одной из причин калиевой интоксикации и внезапного повышения азотистых шлаков в организме является присоединение инфекции в почках и усиление катаболических процессов в организме (Возланов А.Ф. и др. Основы нефрологии детского возраста. Киев: «Книга Плюс», 2002, 348 с.).

Постепенное развитие ХПН, т.е. переход полиурической стадии в терминальную, может быть резко ускорено стрессовыми ситуациями для организма, такими как инфекции и травма.

При различных заболеваниях почек выявлены иммунологические нарушения, приводящие к повышенной заболеваемости вирусными и бактериальными инфекциями.

Так, в активной стадии гломерулонефрита в сыворотке крови выявляется снижение уровня комплемента, что является результатом потребления фракцией комплемента, особенно С3 и С4 в реакции антиген - антитело.

Наиболее низкая комплементарная активность сыворотки крови отмечена у детей со смешанной формой хронического гломерулонефрита. У больных с нефротической и смешанной формами гломерулонефрита довольно часто происходит снижение интерферонообразования и фагоцитоза лейкоцитов.

У пациентов с ХПН на разных стадиях снижаются показатели Т- и В-лимфоцитов, угнетается их пролиферация, снижается концентрация иммуноглобулинов (Ig) A, G, повышение Ig М, уменьшение С3 фракции комплемента. Одновременно с этим тормозится миграция лейкоцитов под влиянием почечного антигена.

Иммуносупрессивная терапия, особенно длительная и большими дозами, может приводить к дефектам выработки антител, угнетению фагоцитоза и нейтропении.

Кортикостероиды обладают ингибирующим действием на продукцию лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов.

В основе этого процесса лежит как прямое повреждение самих фагоцитирующих клеток, так и подавление активности костномозгового кроветворения, а также снижение синтеза интерлейкина 2 (ИЛ-2), что приводит, в том числе, к снижению функции Т-лимфоцитов за счет блокирования их ответа на интерлейкин 1 (ИЛ-1).

Блокируется синтез цитокинов, запускающих и поддерживающих каскад иммунной активности. У пациентов с иммунодефицитными состояниями может быть заблокирована антиген-распознающая и пролиферативная функция лимфоцитов общепринятыми дозами иммунобиологических препаратов, что может приводить к низкому иммунному ответу или к его отсутствию на средства специфической иммунопрофилактики. Что может быть преодолено применением меньших доз вакцин, а также индивидуальных схем вакцинации.

У детей с нефротическим синдромом снижен неспецифический иммунитет, в связи с чем у них часто присоединяются острые респираторные заболевания.

Применение больших доз кортикостероидов независимо от клинического эффекта ведет к еще большему снижению неспецифических факторов защиты. Поэтому одновременно с назначением больших доз кортикостероидов в первый месяц, как правило, назначают антибиотики, иногда в больших дозах.

В процессе развития ХПН значительная нагрузка ложится практически на все органы и системы, в том числе слюнные железы, легкие, кожу, пищеварительный канал для обеспечения гомеостаза в организме.

Закономерно изменяется состояние слизистых оболочек и функции слюнных желез, что может способствовать развитию стоматитов, поражений носоглотки и легких.

При проведении динамического наблюдения за пациентами с различными заболеваниями мочевыделительной системы в настоящее время большое значение придается выявлению скрытых, субклинических форм почечной недостаточности, когда еще консервативное лечение, диета, режим, а также профилактика инфекционных заболеваний, могут оказывать положительный эффект.

Для предупреждения развития хронического гломерулонефнита (ХГН) в течение первых 5 лет после перенесенного острого гломерулонефрита (ОГН) большое значение имеет профилактика интеркуррентных заболеваний.

При всех почечных заболеваниях необходима санация очагов инфекции.

При ХПН возможны периоды резкого снижения функции почек, связанные не с активностью процесса, а с влиянием интеркуррентных инфекций или же присоединением лекарственного поражения в виде сосочкового некроза или интерстициального нефрита.

Чаще всего гломерулонефриты развиваются после перенесенной стрептококковой инфекции, обусловленной - гемолитическими стрептококками группы А.

Нередко гломерулонефриты развиваются у детей с хроническими очагами инфекции в носоглотке, которые вызываются любыми стрептококками, к которым относятся, в том числе, и стрептококки пневмонии - пневмококки.

При этом снижение общего и местного иммунитета, которые имеют место при хронической почечной патологии, может обусловить развитие хронического, воспалительного процесса в миндалинах, т.е. привести к возникновению хронического тонзиллита.

При изучении микробиологического состояния слизистых оболочек ротовой полости у детей, страдающих хроническим тонзиллитом, в периоде ремиссии от 3-4 недель до 4 месяцев показало наличие дисбиотических расстройств.

При этом в 60% обнаруживался Streprococcus pneumoniae, в 40% - Haemophilus influenze и в 33% - Staphilococcus aureus, в монокультуре до 1/3 случаев. Обнаруживаются также обитатели, свойственные данному заболеванию - в 50% Str. vitidas, в сочетании с нейссериями, коринобактериями, в 5% в сочетании с Candida albicans.

Известен один из способов, предотвращающих переход острого нефрита в хронический, который заключается в проведении тонзилэктомии (Мухин Н.А. и др. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина, 1985, 240 с.).

Однако тонзиллэктомия не может предотвратить этот процесс, и поэтому рекомендуется только при наличии гнойного, часто обостряющегося тонзиллита, который способствует рецидиву активности нефрита или препятствует проведению иммуносупрессивной терапии.

Более того, при хроническом нефрите тонзилэктомия может вызвать обострение основного заболевания и привести к уремии и летальному исходу, что показали ранее клинические наблюдения.

Поэтому при наличии хронического нефрита с выраженной почечной недостаточностью или декомпенсации хронических заболеваний, тонзиллэктомия противопоказана.

У больных хроническим тонзиллитом выявлены различные иммунологические нарушения, в частности, снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и в слюне, что сопровождается падением бактерицидности сыворотки крови и титров комплемента.

Имеющиеся нарушения общего и местного иммунитета являются основанием для применения иммуномодулирующих препаратов.

У больных с нефротической и смешанной формой гломерулонефрита часто отмечается снижение интерферонообразования и фагоцитарной функции лейкоцитов.

Все вышеизложенное способствует возникновению частых острых респираторных заболеваний (ОРЗ), что, в свою очередь, приводит к обострению или осложнению основного заболевания, в частности к возникновению ХИН, что является основной причиной летального исхода у больных данной категории.

В связи с чем, в настоящее время особенно актуальна профилактика ОРЗ у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

Так, известен способ профилактики ОРЗ у больных данной категории, включающий введение человеческого интерферона интраназально или в виде ингаляций 2 раза в сутки в течение 2-3 недель (Возланов А.Ф. и др. Основы нефрологии детского возраста. Киев: «Книга Плюс», 2002, 348 с.).

Указанный способ приводит к местному повышению интерферона.

Однако указанный лечебный эффект носит кратковременный характер.

Известен также способ ведения интерферона локально в миндалины путем их промывания (Шеврыгин Б.В. Руководство по детской отоларингологии. М.: Медицина, 1985, 336 с.).

Введение интерферона указанным способом стимулирует иммунологические свойства миндалин.

Однако интерферон имеет побочные эффекты в виде повышения температуры, головной боли, и поэтому в последнее время для коррекции дефицита интерферона, а также для профилактики острых и хронических вирусно-бактериальных инфекций используют индукторы интерферона.

Известен способ активации иммунитета у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом путем введения иммуномодулятора-левамизола, который обладает способностью коррегировать функции иммунокомпетентных клеток, в частности, нейтрофилов и моноцитов, который применяют в суточной дозе 2-2,5 мг/кг (но не более 150 мг) 3 раза в неделю с последующими четырехдневными перерывами. Курс лечения составлял от 8 до 12 циклов (Бурлай В.Г., 1982 г.).

При этом на фоне лечения левамизолом уменьшалась протеинурия, удлинялись периоды ремиссии, что позволило уменьшить дозу иммунодепрессантов, используемых для лечения ХГН и ХПН у детей.

Однако введение левамизола требует обязательного контроля иммунограммы, так как при нормальном содержании Т-лимфоцитов супрессоров и восстановлении поглотительной функции фагоцитов иммуностимулирующее действие левамизола не выражено.

При этом левамизол, как иммуномодулятор, оказывает лечебный эффект не у всех пациентов, а только после длительного курса лечения в течение более 4 недель; при этом часто развиваются побочные эффекты со стороны кожи, органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Кроме того, он противопоказан при органических поражениях почек и печени, т.е. больным с врожденной патологией почек и с ХПН.

Миндалины, а также, пейеровы бляшки рассматриваются как своего рода лаборатория вакцин, роль которой заключается в иммунизации организма. Миндалины обладают также своеобразной «иммунологической памятью».

В связи с чем, воздействие на миндалины с целью выработки местного специфического иммунитета проводились ранее и проводятся сейчас

Так, известен способ локального воздействия на миндалины путем введения тонзиллолизатов (Преображенский Б.С и др. Хронический тонзиллит, Кишинев: Штиинца, 1984 г., 256 с.).

Однако указанный способ не нашел широкого применения в медицинской практике в виду отсутствия его эффективности.

Известен способ стимуляции иммунитета у данной категории больных введением антиретикулярной цитотоксической сыворотки А.А.Богомольца, которую вводили по одной терапевтической дозе течение 5 дней (Горчаков В.А. и др. Хронический тонзиллит у детей, М.: Медицина, 1973., стр.144).

Указанное лечение способствовало уменьшению застойной гиперемии дужек и язычка и количества патологического экссудата в лакунах миндалин.

Однако оно часто сопровождалось общей и местной аллергической реакцией, поэтому, также, не нашло широкого применения в клинической практике.

Поскольку в патогенезе хронического тонзиллита большое значение придается бактериальной аллергии, то пытались использовать средства специфической и неспецифической гипосенсибилизации организма.

С этой целью вводили в миндалины стрептококковый антиген, четырехкратно, с одновременным орошением рото- и носоглотки стрептококковой вакциной (Трутнев В.К. Ангина и хронический тонзиллит, М., 1952. 356 с.).

Положительное действие от данной процедуры заключалось в том, что прекращались рецидивы ангин, исчезали объективные признаки хронического тонзиллита, снижалась бактериальная сенсибилизация; указанный положительный эффект наблюдался в течение 15-21 месяца после вакцинации.

Однако аллергические проявления полностью не купировались.

В последние годы в практике здравоохранения появились препараты бактериальных лизатов, которые формируют местную защиту эпителия слизистых, что предотвращает или уменьшает колонизацию слизистых верхних дыхательных путей патогенными микроорганизмами (Маркова Т.П. и др. Применение и механизмы действия «ИРС 19» в группе длительно и часто болеющих детей. Иммунология, 2000, №5, стр.56-58)

Поэтому для лечения очагов инфекции у больных с почечной патологией рекомендуют использовать препараты этой фармакологической группы.

До настоящего времени профилактикой ОРЗ: отитов, гайморитов, синуситов, бронхитов, которые вызываются стрептококками пневмонии, у пациентов с гломерулонефритами и ХПН специалисты не занимались.

Целью настоящего изобретения является снижение частоты инфекций респираторного тракта, а также обострений хронической патологии носоглотки у детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью ХПН путем применения бактериальных вакцин.

Технический результат, на достижение которого направлен настоящее изобретение, заключается в повышении титров антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» больше чем в два раза, в том числе, к серотипу пневмококка т-3 более чем в три раза, что, в свою очередь, способствует улучшению клинической картины основного заболевания, за счет уменьшения числа обострений почечной патологии, триггером которых являются ОРЗ.

Для этого в заявленном способе детям и подросткам с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью одновременно с введением вакцины «Пневмо 23» (производство Санофи Пастер, Франция), в состав которой входят 23 серотипа стрептококков пневмонии, интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» (производство фармацевтической компании «Солвей Фарма», Франция).

В состав «ИРС 19» входят лизаты 19 возбудителей, в том числе 6 типов стрептококка пневмонии, наиболее часто высеваемого при острой и хронической инфекции околоносовых пазух, среднего уха, пневмонии и несколько типов пиогенного стрептококка А, С, G, имеющих прямое отношение к патогенезу нефритов, острых и хронических тонзиллофарингитов.

Вакцина «Пневмо 23» нами была выбрана потому, что она состоит из 23 серотипов пневмококков, наиболее часто встречающихся в Европе, и введение ее в данном случае целесообразно, т.к. способствует увеличению этих специфических антител в большей мере, чем при введении других бактериальных вакцин, предназначенных для профилактики респираторной патологии, таких как бронхомунала.

Вакцина «Пневмо 23», как указано выше, способствует выработке специфических антител к 23 серотипам стрептококков, а также, являясь, по сути, антибактериальной вакциной, способствует стимуляции выработки неспецифических факторов защиты, в частности, интерферона и лизоцима.

«ИРС 19» оказывает как лечебное, так и профилактическое действие. При этом механизм действия «ИРС 19» обусловлен стимуляцией местного неспецифического иммунитета и связан с повышением активности фагоцитирующих макрофагов и увеличением выработки эндогенного лизоцима и интерферона.

При этом стимуляция специфического иммунитета, обусловленная введением «ИРС 19», происходит в результате увеличения числа иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке, индукции специфических и секреторных антител sIg А, образующих защитную пленку на поверхности слизистой оболочки.

«ИРС 19» действует местно, непосредственно во входных воротах инфекции дыхательных путей, чем и объясняется отсутствие побочных эффектов и быстрое наступление клинического эффекта.

Введение вакцины с иммуномодулирующим действием «ИРС 19» интраназальным путем осуществляет тренинг иммунной системы с формированием иммунологической памяти и защитных антител, в том числе и к пневмококкам.

Осуществление способа.

До проведения вакцинации определяют уровень сывороточных иммуноглобулинов IgG: к серотипу стрептококка пневмонии - т-3 и к антигенам вакцины «Пневмо 23».

После чего вводят вакцину «Пневмо 23» однократно, в дельтовидную мышцу, в дозе 0,5 мл и одновременно - иммуномодулятор «ИРС 19» в виде респираторного спрея по одной дозе в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 14 дней, включая день вакцинации.

Дозы вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19» нами специально для данного случая не разрабатывались и являются общепринятыми в клинической практике для лечения детей и подростков.

Нами впервые, как было указано выше, было доказано, что одновременное введение в день прививки вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19» способствует усилению антительного ответа к полисахаридам вакцины «Пневмо 23» и в частности, к серотипу стрептококка пневмонии - т-3, что приводит к снижению заболеваемости инфекциями дыхательных путей различной этиологии, в том числе, и пневмококковой, в отличие от введения этих препаратов в отдельности.

Указанный выше вывод подтверждает таблица 1.

Таблица 1.Эффективность профилактики ОРЗ у детей больных ХГН и ХПН при совместном использовании вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19»
показательВакцинация «Пневмо 23»Вакцинация «Пневмо 23» совместно с «ИРС 19»
Среднее количество ОРЗ за годДо прививки После прививкиДо прививки После прививки
5,52,78*5,5 1,3**
*р<0,05, р**<0,001

Нами была выбрана группа детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью в количестве 11 человек в возрасте 11,2±1,4 лет (от 7 до 17 лет), страдающих рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, имеющих признаки гипертрофии миндалин или хронического тонзиллита.

При оценке состояния больных использовались анамнестические, клинические данные и данные лабораторных исследований до назначения «ИРС 19» сочетании с вакциной «Пневмо 23» и через 1,5, 3 и 12 месяцев после вакцинации.

Клинический метод обследования.

Во время клинического осмотра собирают анамнез заболевания, жалобы пациента, обращают внимание на состояние слизистых оболочек полости носа и ротоглотки, желудочно-кишечного тракта.

Каждого ребенка осматривает отоларинголог: до вакцинации и введения «ИРС 19» и через 1,5 и 3 месяца после курса:

- проводят осмотр полости носа методом передней риноскопии, с помощью которой оценивают состояние слизистой оболочки, степень отечности, характер выделений;

- при осмотре полости рта и зева обращают внимание на размеры и цвет миндалин, передних и задних дужек, задней стенки глотки, содержимого лакун;

- пальпаторно исследуют шейные, подчелюстные лимфатические узлы.

Лабораторные методы исследования.

Забор крови для исследования проводят в процедурном кабинете с соблюдением асептики и антисептики одноразовыми шприцами в стерильные пробирки.

Состояние местного иммунитета оценивают по выработке секреторного Ig А, который определяют с помощью сыворотки диагностической специфической против секреторного иммуноглобулина А человека, предприятия биологических медицинских препаратов "Биомед" им. И.И.Мечникова.

Уровень иммуноглобулинов классов G, А, М определяют методом Манчини в сыворотке крови и в слюне с применением моноспецифических сывороток против Ig G, A, M производства Нижегородского НИИ эпидемиологии и микробиологии МЗ РФ, активность лизоцима - нефелометрическим методом (В.Г.Дорофейчук, 1987 г.).

Качественный и количественный состав микрофлоры зева и носовой полости проводят культуральным методом.

Материал забирают разными тампонами из зева и носа утром натощак. Идентификацию бактерий проводят при помощи классических питательных сред (5%) кровяной агар, желточно-солевой агар, «шоколадный агар», среда «Эндо», среда «Сабуро»).

Количественное содержание микроорганизмов определяют с учетом норм, рассчитываемых в КОЕ/тампон по методике, изложенной в приказе МЗ СССР №535 от 22.04.1985 г.:

Staphilococcus aureus 101-10 2

Streptococcus haemolyticus 103 -104

Enterococcus 10 1-102

Escherichia coli 10 1-102

Candida albicans 10 1-102

Staphilococcus saprophyticus 101.

Статистическая обработка данных.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica 6.0 («StatSoft", США), Excel с использованием параметрических и непараметрических методов.

Нами впервые установлено следующее: если через 1,5 месяца после курса «ИРС 19» в сочетании с вакциной «Пневмо 23» отмечается повышение средней геометрической титров антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» больше, чем в два раза, а к серотипу пневмококка т-3 более чем в три раза, то в течение года отмечается стабильное сохранение титров полученных антител, что, в свою очередь, способствует улучшению клинической картины основного заболевания за счет уменьшения числа обострений почечной патологии, триггерами которых являются ОРЗ.

Эти данные подтверждают следующие клинические примеры.

Пример 1.

Маша П., 14 лет. Диагноз: хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Быстропрогрессирущий гломерулонефрит экстракапиллярный пролиферативный с исходом с нефросклероз. Осложнения: вторичная кардиопатия (дилятация полости левого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка). Анемия средней степени тяжести, нормохромная, железодефицитная, регенераторная, ренального генеза. Синдром Кушинга. Сопутствующая патология: врожденная патология органа зрения (оперированная интропия, сложный миопический астигматизм, амлиопия обоих глаз). «Хронический вирусный гепатит В», неактивная стадия. Пищевая аллергия.

Девочка от 2 нормально протекавшей беременности, 2 срочных родов. Вес при рождении 4300 г. Росла и развивалась по возрасту. Профилактические прививки: по возрасту. Перенесенные заболевания: краснуха, ветряная оспа.

Больна с июля 2001 года. В дебюте заболевания - выраженная слабость, макрогематурия, повышение мочевина до 14,2 ммоль/л. С августа 2001 года получала преднизолон в дозе 2 мг/кг, циклофосфан №2.

С октября 2001 года - ухудшение состояния, в связи с чем, с декабря 2001 года переведена на лечение программным гемодиализом. В это же время диагностирован «хронический вирусный гепатит В» в фазе репликации, в связи с чем доза преднизолона была уменьшена до 20 мг/сутки.

Преднизолонотерапия была закончена в апреле 2003 года.

С конца марта 2003 года до февраля 2005 года получала лечение по поводу хронического вирусного гепатита В зеффиксом.

Течение гломерулонефрита ухудшилось после перенесенной ветряной оспы в мае 2003 года, за счет трудно контролируемой гипертензии, снижении диуреза, нарастании анемии, протенурии, в связи с чем вновь начата терапия преднизолоном в дозе 40 мг/сутки, пульс - терапия метипредом и циклофосфаном.

С середины 2003 года начато снижение дозы преднизолона до 30 мг/сутки.

В феврале 2004 года проведена вакцинация вакциной «Пневмо 23» в сочетании с иммуномодулятором «ИРС 19».

На момент вакцинации состояние по основному заболеванию тяжелое, самочувствие удовлетворительное.

Биохимия крови: содержание креатинина 0,9 ммоль/л, мочевины 0,82 ммоль/л.

Жалоб при осмотре не предъявляет. Кожные покровы серой окраски, чистые.

Объективно при риноскопии: искривление носовой перегородки, небольшая гиперемия миндалин, гипертрофия фолликулов задней стенки глотки.

Подчелюстные лимфоузлы пальпаторно до 0,5 см, безболезненные.

В посеве из зева высевались Neisseria catarhalis, flava, perflava в количестве 1,2·104 КОЭ/мл. В посеве из носа роста патогенной флоры нет.

В слюне отмечалось повышенное содержание Ig G до 0,05 г/л, Ig M до 0,024 г/л, значительное снижение лизоцимной активности до 20%, повышение коэффициента сбалансированности до 4,4. Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 6 УЕ/мл, к серотипу т-3 - 5,9 УЕ/мл.

Поствакцинальный период протекал без особенностей.

Через 1,5 месяца при объективном осмотре гиперемии в зеве и гипертрофии фолликулов задней стенки глотки не выявлено.

В посеве из зева и носа роста патогенная флора не высевалась. В слюне содержание лизоцима значительно повысилось до 50%, снизилось содержание s IgA и Ig M, в связи с чем Ксб повысился до 5,5.

Содержание антител к полисахаридам вакцины через 1,5 месяца после прививки повысилось до 84 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 45,6 УЕ/мл.

В течение 1,5 месяцев после проведенной вакцинации девочка не болела, обострений основного заболевания не отмечалось.

Содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови оставалось стабильным.

Это позволило снизить дозу преднизолона до 5 мг/ сутки.

В течение 3 месяцев после вакцинации не болела острыми респираторными заболеваниями. Обострений гломерулонефрита не было.

Объективно при осмотре отоларинголога признаков воспаления в области носо-ротоглотки не выявлено.

При посеве из носа роста патогенной флоры не было. В посеве из зева - рост золотистого стафилококка в содержании 1,7·102 КОЭ/мл.

Через 3 месяца после вакцинации содержание антител к полисахаридам пневмококков снизилось до 40 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 16,6 УЕ/мл.

В течение года у девочки обострения гломерулонефрита отмечались, но при этом она не болела респираторными заболеваниями.

Через 12 месяцев после вакцинации содержание антител к полисахаридам вакцины сохранялось на высоком уровне - 40 УЕ/мл, к серотипу т-3 - оставалось на уровне 16,6 УЕ/мл по сравнению с исходным уровнем.

Пример 2.

Света М., 12 лет, наблюдается с диагнозом: хронический гломерулонефрит, смешанная форма (неполный нефротический синдром с гематурией), период частичной клинико-лабораторной ремиссии, со снижением концентрационной функции почек. Системный остеопороз. Сопутствующая патология: аномально расположенная хорда левого желудочка. S-образный сколиоз позволночника 1 степени. Хронический гастродуоденит, поверхностный. Смешанный астигматизм. Амблиопия обоих глаз.

Из анамнеза жизни: девочка от 3 нормально протекавшей беременности, 3 срочных, быстрых родов с преждевременным отхождением околоплодных вод. Вес при рождении 3650 г. Росла и развивалась соответственно возрасту.

Профилактические прививки проводились по календарю, реакций не было. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, краснуха, грипп.

Анамнез заболевания: больна с декабря 2001 года, когда на фоне болей в животе, тошноты при обследовании была выявлена протеинурия до 4,95 г/л, эритроцирурия до 50 в поле зрения, повышение СОЭ до 45 мм/час, биохимические изменения.

С января 2002 года начата иммуносупрессивная терапия преднизолоном в суточной дозе 60 мг с последующим снижением дозы.

Также в течение 12 недель получала эндоксан в дозе 75 мг/сутки, пульстерапию метипредом по 1,0 г внутривенно через день 2 курса по 6 инфузий, плазмоферез, сопроводительную терапию.

На фоне лечения протеинурия уменьшилась до 0,3 г в суточной, купировалась гематурия.

В июле 2002 года отмечалось усиление протеинурии, повышение СОЭ, гиперхолестеринемии на фоне острого гайморита, что потребовало возобновления пульс - терапии метипредом в сочетании с циклофосфаном.

В последующем в анализах мочи сохранялась протеинурия, периодически лейкоцитурия.

Постоянно получала терапию преднизолоном в дозе 40 мг через день, а также проведено 10 курсов метрипреда и 5 пульсов циклофосфана.

Вакцинация «Пневмо 23» и «ИРС 19» была проведена 12.02.2004 года. На момент вакцинации состояние по основному заболеванию тяжелое, самочувствие удовлетворительное. Получала преднизолон в суточной дозе 40 мг через день.

Беспокоила умеренная заложенность носа.

При риноскопии выявлены отек слизистой носовой полости, небольшая гиперемия слизистой носовых ходов и зева.

Пальпаторно подчелюстные и шейные лимфоузлы 2 порядка безболезненные.

В сыворотке крови: мочевина - 2,53 ммоль/л, креатинин - 0,029 ммоль/л.

В слюне: Ig G - 0,031 г/л, IgA - 0,012 г/л, sig A - 0,4 г/л, лизоцимная активность - 55%, коэффициент сбалансированности - 3,1.

В посеве из носа со среды обогащения высевался золотистый стафилококк, в посеве из зева роста патогенной микрофлоры не было.

Содержание Ig G антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» до вакцинации: 41 УЕ/мл, к серотипу т-3-9 УЕ/мл.

Через 1,5 месяца после вакцинации обострений основного заболевания не отмечалось, несмотря на то, что перенесла острый ринит.

Риноскопически - без отрицательной динамики.

В слюне: содержание Ig G осталось на уровне 0,031 г/л, Ig A повысилось до 0,024 г/л, sIgA - до 0,7 г/л, лизоцимная активность составила 54%. Коэффициент сбалансированности снизился до 1,6.

В посеве из носа содержание золотистого стафилококка повысилось до 2·105 КОЭ/мл, из зева стали высеваться нессерии в количестве 2·104 КОЭ/мл.

Концентрация антител к антигенам пневмококков повысилась до 93 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 23,6 УЕ/мл.

Через 3 месяца состояние по основному заболеванию без ухудшений.

В слюне повысилось содержание IgG до 0,055 г/л, IgA - до 0,084 г/л, sIgA - до 1,0 г/л, лизоцимная активность осталась на прежнем уровне 53%, коэффициент сбалансированности снизился до нормальных цифр - 0,82.

В посеве из зева и носа патогенная флора не высевалась.

Концентрация антител к антигенам вакцины снизилась до 85 УЕ/мл, а к т-3-24 УЕ/мл.

За год количество ОРЗ снизилось с 10 до 3, которые протекали в легкой форме, не требовали применения антибиотиков и не вызывали обострений основного заболевания.

Уровень антител к антигенам вакцины снизился до 77 УЕ/мл, а т-3 - 18,8УЕ/мл.

Доза преднизолона осталась прежняя - 40 мг в сутки через день.

Следующий пример демонстрирует сохранение рецидивирующих ОРЗ при отсутствии профилактики респираторных заболеваний.

Пример 3.

Маша М., 14 лет. Диагноз: хронический гломерулонефрит, гематурическая форма (мезангио-пролиферативный, с началом фиброплатической трансформации и формирующимся тубуло-интерстициальным компонентом). Угрожаемая по развитию ХПН.

Сопутствующие заболевания: рецидивирующие ОРЗ. Атопический вульвит. Аменорея. Аднексит. Малая аномалия развития сердца. Вегетососудистая дистония по смешанному типу. Деформация желчного пузыря. Миопия. Тубинифицированность. Уреаплазменная, микоплазменная, герпетическая инфекции.

Девочка от 1 беременности, протекавшей на фоне обострения пиелонефрита на 32-34 неделе беременности, 1 срочных родов. Вес при рождении 3500. Росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: коклюш, дисбактериоз кишечника. Профилактические прививки проводились до 2 - летнего возраста.

Больна с 2-летнего возраста, когда в анализах мочи были выявлены следы белка, эритроцитурия. Диагноз несколько раз изменялся. В 2001 году был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита.

На протяжении 13 лет в анализах мочи отмечаются персистирующая протеинурия, гематурия, усиливающиеся на фоне интеркуррентных заболеваний.

С января 2003 года после перенесенной ОРВИ длительное время сохранялась гематурия, после перенесенного гайморита в марте 2003 года наросла протеинурия.

С марта 2003 года получала терапию преднизолоном, пульс - терапию метипредом в сочетании с плазмоферезом - без эффекта.

Улучшение наступило после 3-месячного курса противовирусных препаратов (уменьшились гематурия, протеинурия).

С течение 2003 года болела ОРВИ ежемесячно, однократно перенесла гайморит. Средняя длительность заболевания составила 14 дней. В течение года проведено 3 курса антибиотикотерапии в среднем по 15 дней.

Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 26 УЕ/мл, к серотипу т-3-64 УЕ/мл.

В течение 2004 года продолжала болеть ежемесячно. Однократно перенесла отит. Длительность ОРЗ и антибиотикотерапии не изменились.

В начале октября 2004 года после ОРЗ эритроциты в моче сплошь в поле зрения.

Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 37 УЕ/мл, к серотипу т-3-52,8 УЕ/мл.

Таким образом, использование бактериальных вакцин местного действия типа «ИРС 19» в сочетании с вакциной «Пневмо 23» способствует предотвращению присоединения острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде и одновременно способствует профилактике обострений основного заболевания.

Заявленный способ может быть рекомендован для применения в клинической практике, в частности, при проведении профилактики ОРЗ у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ профилактики острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей у детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью в поствакцинальном периоде, заключающийся в том, что проводят вакцинацию против бактериальных инфекций путем введения внутримышечно, однократно, в дозе 0,5 мл вакцины «Пневмо 23» и одновременно интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» в каждый носовой ход 2 раза в день, в течение 14 дней, включая день вакцинации.

www.freepatent.ru

Способ профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью

Изобретение относится к медицине, педиатрии, отоларингологии и нефрологии. Способ заключается в том, что проводят вакцинацию против бактериальных инфекций путем введения внутримышечно, однократно, в дозе 0,5 мл вакцины «Пневмо 23». Одновременно интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» в каждый носовой ход 2 раза в день, в течение 14 дней, включая день вакцинации. Изобретение способствует снижению частоты острых респираторных заболеваний и обострении основного заболевания за счет увеличения титра антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» выше исходного уровня более чем в три раза, а также стабильного сохранения специфического противопневмококкового иммунитета на адекватном уровне в течение года у детей данной нозологической группы с исходно пониженным иммунитетом. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, к педиатрии, отоларингологии и нефрологии и может быть использовано для профилактики острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

В настоящее время гломерулонефрит рассматривается как приобретенное, генетически обусловленное, иммунноопосредованное заболевание с преимущественным исходным поражением клубочков почек и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур. Это гетерогенная группа родственных по этиологии и патогенезу заболеваний. Ведущими концепциями возникновения гломерулонефрита являются первично аутоиммунный и иммунокомплексный.

Первично аутоиммунный механизм характеризуется появлением аутоантител, направленных против антигенов собственной базальной мембраны капилляров клубочков. К аутоиммунным поражениям относятся некоторые формы волчаночного и острого постинфекционного нефрита.

При иммунокомплексном механизме гломерулонефрит развивается под действием циркулирующих иммунных комплексов антиген - антитело, которые осаждаются в клубочках. При этом антиген чаще всего является антигеном экзогенного происхождения. К иммунокомплексным гломерулонефритам относятся: постстрептококковый, обусловленный гепатитом В, IgA - нефрит.

Для острого гломерулонефрита характерно иммунное воспаление клубочков почек, которое развивается латентно спустя некоторое время после перенесенной инфекции.

У ¾ пациентов входными воротами инфекции служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Чаще всего в качестве возбудителя выступает нефритогенный штамм гемолитического стрептококка группы А. (1-, 2-, 4-, 12-, 18-, 35-, 49-, 55-, 57-, 60 - е типы М - протеиновой фракции).

Однако любая инфекция с разной частотой может привести к развитию острого гломерулонефрита, о чем свидетельствуют определение специфических антител в клубочках при нефробиопсии.

По данным классификации инфекционных агентов, способных вызвать развитие острого эндокапиллярного гломерулонефрита выделяют инфекции, вызванные гемолитическим стрептококком группы А, золотистым стафилококком, Str.Viridans, вирусами гепатита В, кори, краснухи, вирусом Эпштейн - Бара, Коксаки и другими.

В развитии острого и хронического нефрита основное значение придают стрептококковой инфекции.

Переход острого нефрита в хронический обусловлен наличием хронических очагов инфекции в организме, которые ведут к периодическим обострениям воспалительного процесса в почках.

Прогрессированию хронического нефрита может способствовать, также, любая вирусная инфекция.

Хронический нефрит в большинстве случаев не излечивается до конца. Для него характерно затяжное, волнообразное, непрерывно рецидивирующее или латентное течение, с постепенным прогрессированием процесса.

Многократные обострения воспалительного процесса в почках при хроническом нефрите ведут к постепенному выключению из функции нефронов, что в последующем приводит к развитию почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - постепенное развитие патологического состояния, обусловленное нарушением гомеостатических функций почки вследствие прогрессирования заболеваний мочевой системы.

Наиболее частой причиной ХПН является врожденные болезни почек, а также хронический пиелонефрит и гломерулонефрит и практически все двусторонние заболевания почек: поликистоз, коллагенозы, нарушение проходимости мочеточников.

Функциональная способность почек находится в зависимости от количества пораженных нефронов.

Для пациентов с ХПН характерна склонность к инфекциям, которые могут быть непосредственной причиной летального исхода.

Одной из причин калиевой интоксикации и внезапного повышения азотистых шлаков в организме является присоединение инфекции в почках и усиление катаболических процессов в организме (Возланов А.Ф. и др. Основы нефрологии детского возраста. Киев: «Книга Плюс», 2002, 348 с.).

Постепенное развитие ХПН, т.е. переход полиурической стадии в терминальную, может быть резко ускорено стрессовыми ситуациями для организма, такими как инфекции и травма.

При различных заболеваниях почек выявлены иммунологические нарушения, приводящие к повышенной заболеваемости вирусными и бактериальными инфекциями.

Так, в активной стадии гломерулонефрита в сыворотке крови выявляется снижение уровня комплемента, что является результатом потребления фракцией комплемента, особенно С3 и С4 в реакции антиген - антитело.

Наиболее низкая комплементарная активность сыворотки крови отмечена у детей со смешанной формой хронического гломерулонефрита. У больных с нефротической и смешанной формами гломерулонефрита довольно часто происходит снижение интерферонообразования и фагоцитоза лейкоцитов.

У пациентов с ХПН на разных стадиях снижаются показатели Т- и В-лимфоцитов, угнетается их пролиферация, снижается концентрация иммуноглобулинов (Ig) A, G, повышение Ig М, уменьшение С3 фракции комплемента. Одновременно с этим тормозится миграция лейкоцитов под влиянием почечного антигена.

Иммуносупрессивная терапия, особенно длительная и большими дозами, может приводить к дефектам выработки антител, угнетению фагоцитоза и нейтропении.

Кортикостероиды обладают ингибирующим действием на продукцию лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов.

В основе этого процесса лежит как прямое повреждение самих фагоцитирующих клеток, так и подавление активности костномозгового кроветворения, а также снижение синтеза интерлейкина 2 (ИЛ-2), что приводит, в том числе, к снижению функции Т-лимфоцитов за счет блокирования их ответа на интерлейкин 1 (ИЛ-1).

Блокируется синтез цитокинов, запускающих и поддерживающих каскад иммунной активности. У пациентов с иммунодефицитными состояниями может быть заблокирована антиген-распознающая и пролиферативная функция лимфоцитов общепринятыми дозами иммунобиологических препаратов, что может приводить к низкому иммунному ответу или к его отсутствию на средства специфической иммунопрофилактики. Что может быть преодолено применением меньших доз вакцин, а также индивидуальных схем вакцинации.

У детей с нефротическим синдромом снижен неспецифический иммунитет, в связи с чем у них часто присоединяются острые респираторные заболевания.

Применение больших доз кортикостероидов независимо от клинического эффекта ведет к еще большему снижению неспецифических факторов защиты. Поэтому одновременно с назначением больших доз кортикостероидов в первый месяц, как правило, назначают антибиотики, иногда в больших дозах.

В процессе развития ХПН значительная нагрузка ложится практически на все органы и системы, в том числе слюнные железы, легкие, кожу, пищеварительный канал для обеспечения гомеостаза в организме.

Закономерно изменяется состояние слизистых оболочек и функции слюнных желез, что может способствовать развитию стоматитов, поражений носоглотки и легких.

При проведении динамического наблюдения за пациентами с различными заболеваниями мочевыделительной системы в настоящее время большое значение придается выявлению скрытых, субклинических форм почечной недостаточности, когда еще консервативное лечение, диета, режим, а также профилактика инфекционных заболеваний, могут оказывать положительный эффект.

Для предупреждения развития хронического гломерулонефнита (ХГН) в течение первых 5 лет после перенесенного острого гломерулонефрита (ОГН) большое значение имеет профилактика интеркуррентных заболеваний.

При всех почечных заболеваниях необходима санация очагов инфекции.

При ХПН возможны периоды резкого снижения функции почек, связанные не с активностью процесса, а с влиянием интеркуррентных инфекций или же присоединением лекарственного поражения в виде сосочкового некроза или интерстициального нефрита.

Чаще всего гломерулонефриты развиваются после перенесенной стрептококковой инфекции, обусловленной β - гемолитическими стрептококками группы А.

Нередко гломерулонефриты развиваются у детей с хроническими очагами инфекции в носоглотке, которые вызываются любыми стрептококками, к которым относятся, в том числе, и стрептококки пневмонии - пневмококки.

При этом снижение общего и местного иммунитета, которые имеют место при хронической почечной патологии, может обусловить развитие хронического, воспалительного процесса в миндалинах, т.е. привести к возникновению хронического тонзиллита.

При изучении микробиологического состояния слизистых оболочек ротовой полости у детей, страдающих хроническим тонзиллитом, в периоде ремиссии от 3-4 недель до 4 месяцев показало наличие дисбиотических расстройств.

При этом в 60% обнаруживался Streprococcus pneumoniae, в 40% - Haemophilus influenze и в 33% - Staphilococcus aureus, в монокультуре до 1/3 случаев. Обнаруживаются также обитатели, свойственные данному заболеванию - в 50% Str. vitidas, в сочетании с нейссериями, коринобактериями, в 5% в сочетании с Candida albicans.

Известен один из способов, предотвращающих переход острого нефрита в хронический, который заключается в проведении тонзилэктомии (Мухин Н.А. и др. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина, 1985, 240 с.).

Однако тонзиллэктомия не может предотвратить этот процесс, и поэтому рекомендуется только при наличии гнойного, часто обостряющегося тонзиллита, который способствует рецидиву активности нефрита или препятствует проведению иммуносупрессивной терапии.

Более того, при хроническом нефрите тонзилэктомия может вызвать обострение основного заболевания и привести к уремии и летальному исходу, что показали ранее клинические наблюдения.

Поэтому при наличии хронического нефрита с выраженной почечной недостаточностью или декомпенсации хронических заболеваний, тонзиллэктомия противопоказана.

У больных хроническим тонзиллитом выявлены различные иммунологические нарушения, в частности, снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и в слюне, что сопровождается падением бактерицидности сыворотки крови и титров комплемента.

Имеющиеся нарушения общего и местного иммунитета являются основанием для применения иммуномодулирующих препаратов.

У больных с нефротической и смешанной формой гломерулонефрита часто отмечается снижение интерферонообразования и фагоцитарной функции лейкоцитов.

Все вышеизложенное способствует возникновению частых острых респираторных заболеваний (ОРЗ), что, в свою очередь, приводит к обострению или осложнению основного заболевания, в частности к возникновению ХИН, что является основной причиной летального исхода у больных данной категории.

В связи с чем, в настоящее время особенно актуальна профилактика ОРЗ у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

Так, известен способ профилактики ОРЗ у больных данной категории, включающий введение человеческого интерферона интраназально или в виде ингаляций 2 раза в сутки в течение 2-3 недель (Возланов А.Ф. и др. Основы нефрологии детского возраста. Киев: «Книга Плюс», 2002, 348 с.).

Указанный способ приводит к местному повышению интерферона.

Однако указанный лечебный эффект носит кратковременный характер.

Известен также способ ведения интерферона локально в миндалины путем их промывания (Шеврыгин Б.В. Руководство по детской отоларингологии. М.: Медицина, 1985, 336 с.).

Введение интерферона указанным способом стимулирует иммунологические свойства миндалин.

Однако интерферон имеет побочные эффекты в виде повышения температуры, головной боли, и поэтому в последнее время для коррекции дефицита интерферона, а также для профилактики острых и хронических вирусно-бактериальных инфекций используют индукторы интерферона.

Известен способ активации иммунитета у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом путем введения иммуномодулятора-левамизола, который обладает способностью коррегировать функции иммунокомпетентных клеток, в частности, нейтрофилов и моноцитов, который применяют в суточной дозе 2-2,5 мг/кг (но не более 150 мг) 3 раза в неделю с последующими четырехдневными перерывами. Курс лечения составлял от 8 до 12 циклов (Бурлай В.Г., 1982 г.).

При этом на фоне лечения левамизолом уменьшалась протеинурия, удлинялись периоды ремиссии, что позволило уменьшить дозу иммунодепрессантов, используемых для лечения ХГН и ХПН у детей.

Однако введение левамизола требует обязательного контроля иммунограммы, так как при нормальном содержании Т-лимфоцитов супрессоров и восстановлении поглотительной функции фагоцитов иммуностимулирующее действие левамизола не выражено.

При этом левамизол, как иммуномодулятор, оказывает лечебный эффект не у всех пациентов, а только после длительного курса лечения в течение более 4 недель; при этом часто развиваются побочные эффекты со стороны кожи, органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Кроме того, он противопоказан при органических поражениях почек и печени, т.е. больным с врожденной патологией почек и с ХПН.

Миндалины, а также, пейеровы бляшки рассматриваются как своего рода лаборатория вакцин, роль которой заключается в иммунизации организма. Миндалины обладают также своеобразной «иммунологической памятью».

В связи с чем, воздействие на миндалины с целью выработки местного специфического иммунитета проводились ранее и проводятся сейчас

Так, известен способ локального воздействия на миндалины путем введения тонзиллолизатов (Преображенский Б.С и др. Хронический тонзиллит, Кишинев: Штиинца, 1984 г., 256 с.).

Однако указанный способ не нашел широкого применения в медицинской практике в виду отсутствия его эффективности.

Известен способ стимуляции иммунитета у данной категории больных введением антиретикулярной цитотоксической сыворотки А.А.Богомольца, которую вводили по одной терапевтической дозе течение 5 дней (Горчаков В.А. и др. Хронический тонзиллит у детей, М.: Медицина, 1973., стр.144).

Указанное лечение способствовало уменьшению застойной гиперемии дужек и язычка и количества патологического экссудата в лакунах миндалин.

Однако оно часто сопровождалось общей и местной аллергической реакцией, поэтому, также, не нашло широкого применения в клинической практике.

Поскольку в патогенезе хронического тонзиллита большое значение придается бактериальной аллергии, то пытались использовать средства специфической и неспецифической гипосенсибилизации организма.

С этой целью вводили в миндалины стрептококковый антиген, четырехкратно, с одновременным орошением рото- и носоглотки стрептококковой вакциной (Трутнев В.К. Ангина и хронический тонзиллит, М., 1952. 356 с.).

Положительное действие от данной процедуры заключалось в том, что прекращались рецидивы ангин, исчезали объективные признаки хронического тонзиллита, снижалась бактериальная сенсибилизация; указанный положительный эффект наблюдался в течение 15-21 месяца после вакцинации.

Однако аллергические проявления полностью не купировались.

В последние годы в практике здравоохранения появились препараты бактериальных лизатов, которые формируют местную защиту эпителия слизистых, что предотвращает или уменьшает колонизацию слизистых верхних дыхательных путей патогенными микроорганизмами (Маркова Т.П. и др. Применение и механизмы действия «ИРС 19» в группе длительно и часто болеющих детей. Иммунология, 2000, №5, стр.56-58)

Поэтому для лечения очагов инфекции у больных с почечной патологией рекомендуют использовать препараты этой фармакологической группы.

До настоящего времени профилактикой ОРЗ: отитов, гайморитов, синуситов, бронхитов, которые вызываются стрептококками пневмонии, у пациентов с гломерулонефритами и ХПН специалисты не занимались.

Целью настоящего изобретения является снижение частоты инфекций респираторного тракта, а также обострений хронической патологии носоглотки у детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью ХПН путем применения бактериальных вакцин.

Технический результат, на достижение которого направлен настоящее изобретение, заключается в повышении титров антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» больше чем в два раза, в том числе, к серотипу пневмококка т-3 более чем в три раза, что, в свою очередь, способствует улучшению клинической картины основного заболевания, за счет уменьшения числа обострений почечной патологии, триггером которых являются ОРЗ.

Для этого в заявленном способе детям и подросткам с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью одновременно с введением вакцины «Пневмо 23» (производство Санофи Пастер, Франция), в состав которой входят 23 серотипа стрептококков пневмонии, интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» (производство фармацевтической компании «Солвей Фарма», Франция).

В состав «ИРС 19» входят лизаты 19 возбудителей, в том числе 6 типов стрептококка пневмонии, наиболее часто высеваемого при острой и хронической инфекции околоносовых пазух, среднего уха, пневмонии и несколько типов пиогенного стрептококка А, С, G, имеющих прямое отношение к патогенезу нефритов, острых и хронических тонзиллофарингитов.

Вакцина «Пневмо 23» нами была выбрана потому, что она состоит из 23 серотипов пневмококков, наиболее часто встречающихся в Европе, и введение ее в данном случае целесообразно, т.к. способствует увеличению этих специфических антител в большей мере, чем при введении других бактериальных вакцин, предназначенных для профилактики респираторной патологии, таких как бронхомунала.

Вакцина «Пневмо 23», как указано выше, способствует выработке специфических антител к 23 серотипам стрептококков, а также, являясь, по сути, антибактериальной вакциной, способствует стимуляции выработки неспецифических факторов защиты, в частности, интерферона и лизоцима.

«ИРС 19» оказывает как лечебное, так и профилактическое действие. При этом механизм действия «ИРС 19» обусловлен стимуляцией местного неспецифического иммунитета и связан с повышением активности фагоцитирующих макрофагов и увеличением выработки эндогенного лизоцима и интерферона.

При этом стимуляция специфического иммунитета, обусловленная введением «ИРС 19», происходит в результате увеличения числа иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке, индукции специфических и секреторных антител sIg А, образующих защитную пленку на поверхности слизистой оболочки.

«ИРС 19» действует местно, непосредственно во входных воротах инфекции дыхательных путей, чем и объясняется отсутствие побочных эффектов и быстрое наступление клинического эффекта.

Введение вакцины с иммуномодулирующим действием «ИРС 19» интраназальным путем осуществляет тренинг иммунной системы с формированием иммунологической памяти и защитных антител, в том числе и к пневмококкам.

Осуществление способа.

До проведения вакцинации определяют уровень сывороточных иммуноглобулинов IgG: к серотипу стрептококка пневмонии - т-3 и к антигенам вакцины «Пневмо 23».

После чего вводят вакцину «Пневмо 23» однократно, в дельтовидную мышцу, в дозе 0,5 мл и одновременно - иммуномодулятор «ИРС 19» в виде респираторного спрея по одной дозе в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 14 дней, включая день вакцинации.

Дозы вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19» нами специально для данного случая не разрабатывались и являются общепринятыми в клинической практике для лечения детей и подростков.

Нами впервые, как было указано выше, было доказано, что одновременное введение в день прививки вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19» способствует усилению антительного ответа к полисахаридам вакцины «Пневмо 23» и в частности, к серотипу стрептококка пневмонии - т-3, что приводит к снижению заболеваемости инфекциями дыхательных путей различной этиологии, в том числе, и пневмококковой, в отличие от введения этих препаратов в отдельности.

Указанный выше вывод подтверждает таблица 1.

Таблица 1.Эффективность профилактики ОРЗ у детей больных ХГН и ХПН при совместном использовании вакцины «Пневмо 23» и иммуномодулятора «ИРС 19»
показательВакцинация «Пневмо 23»Вакцинация «Пневмо 23» совместно с «ИРС 19»
Среднее количество ОРЗ за годДо прививкиПосле прививкиДо прививкиПосле прививки
5,52,78*5,51,3**
*р<0,05, р**<0,001

Нами была выбрана группа детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью в количестве 11 человек в возрасте 11,2±1,4 лет (от 7 до 17 лет), страдающих рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, имеющих признаки гипертрофии миндалин или хронического тонзиллита.

При оценке состояния больных использовались анамнестические, клинические данные и данные лабораторных исследований до назначения «ИРС 19» сочетании с вакциной «Пневмо 23» и через 1,5, 3 и 12 месяцев после вакцинации.

Клинический метод обследования.

Во время клинического осмотра собирают анамнез заболевания, жалобы пациента, обращают внимание на состояние слизистых оболочек полости носа и ротоглотки, желудочно-кишечного тракта.

Каждого ребенка осматривает отоларинголог: до вакцинации и введения «ИРС 19» и через 1,5 и 3 месяца после курса:

- проводят осмотр полости носа методом передней риноскопии, с помощью которой оценивают состояние слизистой оболочки, степень отечности, характер выделений;

- при осмотре полости рта и зева обращают внимание на размеры и цвет миндалин, передних и задних дужек, задней стенки глотки, содержимого лакун;

- пальпаторно исследуют шейные, подчелюстные лимфатические узлы.

Лабораторные методы исследования.

Забор крови для исследования проводят в процедурном кабинете с соблюдением асептики и антисептики одноразовыми шприцами в стерильные пробирки.

Состояние местного иммунитета оценивают по выработке секреторного Ig А, который определяют с помощью сыворотки диагностической специфической против секреторного иммуноглобулина А человека, предприятия биологических медицинских препаратов "Биомед" им. И.И.Мечникова.

Уровень иммуноглобулинов классов G, А, М определяют методом Манчини в сыворотке крови и в слюне с применением моноспецифических сывороток против Ig G, A, M производства Нижегородского НИИ эпидемиологии и микробиологии МЗ РФ, активность лизоцима - нефелометрическим методом (В.Г.Дорофейчук, 1987 г.).

Качественный и количественный состав микрофлоры зева и носовой полости проводят культуральным методом.

Материал забирают разными тампонами из зева и носа утром натощак. Идентификацию бактерий проводят при помощи классических питательных сред (5%) кровяной агар, желточно-солевой агар, «шоколадный агар», среда «Эндо», среда «Сабуро»).

Количественное содержание микроорганизмов определяют с учетом норм, рассчитываемых в КОЕ/тампон по методике, изложенной в приказе МЗ СССР №535 от 22.04.1985 г.:

Staphilococcus aureus 101-102

Streptococcus haemolyticus 103-104

Enterococcus 101-102

Escherichia coli 101-102

Candida albicans 101-102

Staphilococcus saprophyticus 101.

Статистическая обработка данных.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica 6.0 («StatSoft", США), Excel с использованием параметрических и непараметрических методов.

Нами впервые установлено следующее: если через 1,5 месяца после курса «ИРС 19» в сочетании с вакциной «Пневмо 23» отмечается повышение средней геометрической титров антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» больше, чем в два раза, а к серотипу пневмококка т-3 более чем в три раза, то в течение года отмечается стабильное сохранение титров полученных антител, что, в свою очередь, способствует улучшению клинической картины основного заболевания за счет уменьшения числа обострений почечной патологии, триггерами которых являются ОРЗ.

Эти данные подтверждают следующие клинические примеры.

Пример 1.

Маша П., 14 лет. Диагноз: хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Быстропрогрессирущий гломерулонефрит экстракапиллярный пролиферативный с исходом с нефросклероз. Осложнения: вторичная кардиопатия (дилятация полости левого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка). Анемия средней степени тяжести, нормохромная, железодефицитная, регенераторная, ренального генеза. Синдром Кушинга. Сопутствующая патология: врожденная патология органа зрения (оперированная интропия, сложный миопический астигматизм, амлиопия обоих глаз). «Хронический вирусный гепатит В», неактивная стадия. Пищевая аллергия.

Девочка от 2 нормально протекавшей беременности, 2 срочных родов. Вес при рождении 4300 г. Росла и развивалась по возрасту. Профилактические прививки: по возрасту. Перенесенные заболевания: краснуха, ветряная оспа.

Больна с июля 2001 года. В дебюте заболевания - выраженная слабость, макрогематурия, повышение мочевина до 14,2 ммоль/л. С августа 2001 года получала преднизолон в дозе 2 мг/кг, циклофосфан №2.

С октября 2001 года - ухудшение состояния, в связи с чем, с декабря 2001 года переведена на лечение программным гемодиализом. В это же время диагностирован «хронический вирусный гепатит В» в фазе репликации, в связи с чем доза преднизолона была уменьшена до 20 мг/сутки.

Преднизолонотерапия была закончена в апреле 2003 года.

С конца марта 2003 года до февраля 2005 года получала лечение по поводу хронического вирусного гепатита В зеффиксом.

Течение гломерулонефрита ухудшилось после перенесенной ветряной оспы в мае 2003 года, за счет трудно контролируемой гипертензии, снижении диуреза, нарастании анемии, протенурии, в связи с чем вновь начата терапия преднизолоном в дозе 40 мг/сутки, пульс - терапия метипредом и циклофосфаном.

С середины 2003 года начато снижение дозы преднизолона до 30 мг/сутки.

В феврале 2004 года проведена вакцинация вакциной «Пневмо 23» в сочетании с иммуномодулятором «ИРС 19».

На момент вакцинации состояние по основному заболеванию тяжелое, самочувствие удовлетворительное.

Биохимия крови: содержание креатинина 0,9 ммоль/л, мочевины 0,82 ммоль/л.

Жалоб при осмотре не предъявляет. Кожные покровы серой окраски, чистые.

Объективно при риноскопии: искривление носовой перегородки, небольшая гиперемия миндалин, гипертрофия фолликулов задней стенки глотки.

Подчелюстные лимфоузлы пальпаторно до 0,5 см, безболезненные.

В посеве из зева высевались Neisseria catarhalis, flava, perflava в количестве 1,2·104 КОЭ/мл. В посеве из носа роста патогенной флоры нет.

В слюне отмечалось повышенное содержание Ig G до 0,05 г/л, Ig M до 0,024 г/л, значительное снижение лизоцимной активности до 20%, повышение коэффициента сбалансированности до 4,4. Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 6 УЕ/мл, к серотипу т-3 - 5,9 УЕ/мл.

Поствакцинальный период протекал без особенностей.

Через 1,5 месяца при объективном осмотре гиперемии в зеве и гипертрофии фолликулов задней стенки глотки не выявлено.

В посеве из зева и носа роста патогенная флора не высевалась. В слюне содержание лизоцима значительно повысилось до 50%, снизилось содержание s IgA и Ig M, в связи с чем Ксб повысился до 5,5.

Содержание антител к полисахаридам вакцины через 1,5 месяца после прививки повысилось до 84 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 45,6 УЕ/мл.

В течение 1,5 месяцев после проведенной вакцинации девочка не болела, обострений основного заболевания не отмечалось.

Содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови оставалось стабильным.

Это позволило снизить дозу преднизолона до 5 мг/ сутки.

В течение 3 месяцев после вакцинации не болела острыми респираторными заболеваниями. Обострений гломерулонефрита не было.

Объективно при осмотре отоларинголога признаков воспаления в области носо-ротоглотки не выявлено.

При посеве из носа роста патогенной флоры не было. В посеве из зева - рост золотистого стафилококка в содержании 1,7·102 КОЭ/мл.

Через 3 месяца после вакцинации содержание антител к полисахаридам пневмококков снизилось до 40 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 16,6 УЕ/мл.

В течение года у девочки обострения гломерулонефрита отмечались, но при этом она не болела респираторными заболеваниями.

Через 12 месяцев после вакцинации содержание антител к полисахаридам вакцины сохранялось на высоком уровне - 40 УЕ/мл, к серотипу т-3 - оставалось на уровне 16,6 УЕ/мл по сравнению с исходным уровнем.

Пример 2.

Света М., 12 лет, наблюдается с диагнозом: хронический гломерулонефрит, смешанная форма (неполный нефротический синдром с гематурией), период частичной клинико-лабораторной ремиссии, со снижением концентрационной функции почек. Системный остеопороз. Сопутствующая патология: аномально расположенная хорда левого желудочка. S-образный сколиоз позволночника 1 степени. Хронический гастродуоденит, поверхностный. Смешанный астигматизм. Амблиопия обоих глаз.

Из анамнеза жизни: девочка от 3 нормально протекавшей беременности, 3 срочных, быстрых родов с преждевременным отхождением околоплодных вод. Вес при рождении 3650 г. Росла и развивалась соответственно возрасту.

Профилактические прививки проводились по календарю, реакций не было. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, краснуха, грипп.

Анамнез заболевания: больна с декабря 2001 года, когда на фоне болей в животе, тошноты при обследовании была выявлена протеинурия до 4,95 г/л, эритроцирурия до 50 в поле зрения, повышение СОЭ до 45 мм/час, биохимические изменения.

С января 2002 года начата иммуносупрессивная терапия преднизолоном в суточной дозе 60 мг с последующим снижением дозы.

Также в течение 12 недель получала эндоксан в дозе 75 мг/сутки, пульстерапию метипредом по 1,0 г внутривенно через день 2 курса по 6 инфузий, плазмоферез, сопроводительную терапию.

На фоне лечения протеинурия уменьшилась до 0,3 г в суточной, купировалась гематурия.

В июле 2002 года отмечалось усиление протеинурии, повышение СОЭ, гиперхолестеринемии на фоне острого гайморита, что потребовало возобновления пульс - терапии метипредом в сочетании с циклофосфаном.

В последующем в анализах мочи сохранялась протеинурия, периодически лейкоцитурия.

Постоянно получала терапию преднизолоном в дозе 40 мг через день, а также проведено 10 курсов метрипреда и 5 пульсов циклофосфана.

Вакцинация «Пневмо 23» и «ИРС 19» была проведена 12.02.2004 года. На момент вакцинации состояние по основному заболеванию тяжелое, самочувствие удовлетворительное. Получала преднизолон в суточной дозе 40 мг через день.

Беспокоила умеренная заложенность носа.

При риноскопии выявлены отек слизистой носовой полости, небольшая гиперемия слизистой носовых ходов и зева.

Пальпаторно подчелюстные и шейные лимфоузлы 2 порядка безболезненные.

В сыворотке крови: мочевина - 2,53 ммоль/л, креатинин - 0,029 ммоль/л.

В слюне: Ig G - 0,031 г/л, IgA - 0,012 г/л, sig A - 0,4 г/л, лизоцимная активность - 55%, коэффициент сбалансированности - 3,1.

В посеве из носа со среды обогащения высевался золотистый стафилококк, в посеве из зева роста патогенной микрофлоры не было.

Содержание Ig G антител к антигенам вакцины «Пневмо 23» до вакцинации: 41 УЕ/мл, к серотипу т-3-9 УЕ/мл.

Через 1,5 месяца после вакцинации обострений основного заболевания не отмечалось, несмотря на то, что перенесла острый ринит.

Риноскопически - без отрицательной динамики.

В слюне: содержание Ig G осталось на уровне 0,031 г/л, Ig A повысилось до 0,024 г/л, sIgA - до 0,7 г/л, лизоцимная активность составила 54%. Коэффициент сбалансированности снизился до 1,6.

В посеве из носа содержание золотистого стафилококка повысилось до 2·105 КОЭ/мл, из зева стали высеваться нессерии в количестве 2·104 КОЭ/мл.

Концентрация антител к антигенам пневмококков повысилась до 93 УЕ/мл, к серотипу т-3 - до 23,6 УЕ/мл.

Через 3 месяца состояние по основному заболеванию без ухудшений.

В слюне повысилось содержание IgG до 0,055 г/л, IgA - до 0,084 г/л, sIgA - до 1,0 г/л, лизоцимная активность осталась на прежнем уровне 53%, коэффициент сбалансированности снизился до нормальных цифр - 0,82.

В посеве из зева и носа патогенная флора не высевалась.

Концентрация антител к антигенам вакцины снизилась до 85 УЕ/мл, а к т-3-24 УЕ/мл.

За год количество ОРЗ снизилось с 10 до 3, которые протекали в легкой форме, не требовали применения антибиотиков и не вызывали обострений основного заболевания.

Уровень антител к антигенам вакцины снизился до 77 УЕ/мл, а т-3 - 18,8УЕ/мл.

Доза преднизолона осталась прежняя - 40 мг в сутки через день.

Следующий пример демонстрирует сохранение рецидивирующих ОРЗ при отсутствии профилактики респираторных заболеваний.

Пример 3.

Маша М., 14 лет. Диагноз: хронический гломерулонефрит, гематурическая форма (мезангио-пролиферативный, с началом фиброплатической трансформации и формирующимся тубуло-интерстициальным компонентом). Угрожаемая по развитию ХПН.

Сопутствующие заболевания: рецидивирующие ОРЗ. Атопический вульвит. Аменорея. Аднексит. Малая аномалия развития сердца. Вегетососудистая дистония по смешанному типу. Деформация желчного пузыря. Миопия. Тубинифицированность. Уреаплазменная, микоплазменная, герпетическая инфекции.

Девочка от 1 беременности, протекавшей на фоне обострения пиелонефрита на 32-34 неделе беременности, 1 срочных родов. Вес при рождении 3500. Росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: коклюш, дисбактериоз кишечника. Профилактические прививки проводились до 2 - летнего возраста.

Больна с 2-летнего возраста, когда в анализах мочи были выявлены следы белка, эритроцитурия. Диагноз несколько раз изменялся. В 2001 году был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита.

На протяжении 13 лет в анализах мочи отмечаются персистирующая протеинурия, гематурия, усиливающиеся на фоне интеркуррентных заболеваний.

С января 2003 года после перенесенной ОРВИ длительное время сохранялась гематурия, после перенесенного гайморита в марте 2003 года наросла протеинурия.

С марта 2003 года получала терапию преднизолоном, пульс - терапию метипредом в сочетании с плазмоферезом - без эффекта.

Улучшение наступило после 3-месячного курса противовирусных препаратов (уменьшились гематурия, протеинурия).

С течение 2003 года болела ОРВИ ежемесячно, однократно перенесла гайморит. Средняя длительность заболевания составила 14 дней. В течение года проведено 3 курса антибиотикотерапии в среднем по 15 дней.

Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 26 УЕ/мл, к серотипу т-3-64 УЕ/мл.

В течение 2004 года продолжала болеть ежемесячно. Однократно перенесла отит. Длительность ОРЗ и антибиотикотерапии не изменились.

В начале октября 2004 года после ОРЗ эритроциты в моче сплошь в поле зрения.

Содержание антител к полисахаридам пневмококковой вакцины - 37 УЕ/мл, к серотипу т-3-52,8 УЕ/мл.

Таким образом, использование бактериальных вакцин местного действия типа «ИРС 19» в сочетании с вакциной «Пневмо 23» способствует предотвращению присоединения острых респираторных заболеваний в поствакцинальном периоде и одновременно способствует профилактике обострений основного заболевания.

Заявленный способ может быть рекомендован для применения в клинической практике, в частности, при проведении профилактики ОРЗ у детей, страдающих хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

Способ профилактики острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей у детей с хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью в поствакцинальном периоде, заключающийся в том, что проводят вакцинацию против бактериальных инфекций путем введения внутримышечно, однократно, в дозе 0,5 мл вакцины «Пневмо 23» и одновременно интраназально вводят иммуномодулятор «ИРС 19» в каждый носовой ход 2 раза в день, в течение 14 дней, включая день вакцинации.

www.findpatent.ru

Раздел 14. Поликлиническая педиатрия

1. Сроки проведения первого патронажа к здоровому новорожденному:

1) не позднее 8 дня после выписки из родильного дома

2) в первые 15 дней после выписки из родильного дома

3) на 3-ей неделе после выписки из родильного дома

4) в первые 3 дня после выписки из родильного дома

2. Диспансеризация здорового ребенка на 1-ом году жизни проводится:

1) еженедельно

2) 2 раза в месяц

3) ежеквартально

4) ежемесячно

3. Иммунизация против дифтерии проводится у детей с возраста:

  1. 1 мес.

  2. 3-х мес.

  3. 6 мес.

  4. 1 года

4. Профилактические прививки детям из групп риска по развитию патологии со стороны центральной нервной системы:

  1. противопоказаны

  2. проводятся по индивидуальному календарю

  3. проводятся по традиционному календарю профилактических прививок

5. При эффективной вакцинации БЦЖ рубец формируется:

1) через 2 месяца после вакцинации

2) через 6 месяцев после вакцинации

3) к концу первого месяца после вакцинации

4) к году

6. Дополните: при комплексной диагностике состояния здоровья оцениваются:

1) критерии, определяющие здоровье

2) критерии, .......................

7. К критериям, характеризующим состояние здоровья, относятся:

1) биологические, генеалогические и социальные факторы онтогенеза

2) физическое развитие

3) нервно-психическое развитие

4) функциональное состояние

5) уровень резистентности

6) наличие хронических заболеваний и пороков развития

8. Для получения данных о физическом развитии ребенка в условиях детской поликлиники используют метод антропометрии с измерением следующих основных показателей:

1) длины тела (роста)

2) массы тела

3) окружности грудной клетки

4) длины тела, массы тела и. окружности грудной клетки

9. Оценка нервно-психического развития ребенка на 1-ом году жизни проводится:

1) каждые 2 месяца

2) 1 раз в квартал

3) 1 раз в полгода

4) ежемесячно

10. Ребенок 1 года, имеющий отставание в НПР на 2 эпикризных срока, относится:

1) к 1 группе НПР

2) ко 2 группе НПР

3) к 3 группе НПР

4) к 4 группе НПР

11. Кто из специалистов узкого профиля осматривает детей в плановом порядке только перед поступлением в школу?

1) ЛОР-врач

2) Стоматолог

3) Психиатр

4) Хирург

5) Логопед

6) Офтальмолог

12. В каком случае ребенок должен быть повторно вакцинирован БЦЖ, если

в 12 месяцев на месте предыдущей вакцинации имеется:

1) рубец 2 мм;

2) рубец 5 мм;

3) рубца нет;

4) пустула 7 мм;

5) папула 5 мм.

13. Какой вариант пробы Манту считается положительным?

1) Папула 3 мм и более

2) Папула более 4 мм

3) Гиперемия 12 мм и более

4) Папула 2-4 мм

14. Кто из специалистов узкого профиля осматривает здорового ребенка на втором году жизни?

1) ЛОР-врач

2) Стоматолог

3) Психиатр

4) Хирург

5) Логопед

6) Офтальмолог

15. Какому из препаратов вы отдадите предпочтение при лечении синдрома

Омбердана ("белая" гипертермия)?

1) Анальгин

2) Пентамин

3) Парацетамол

4) Димедрол

16. Посещение больного ребенка младенческого возраста осуществляются

участковым педиатром:

1) Через день

2) Ежедневно

3) Один раз в три дня.

4) Еженедельно

17. Больной ребенок младше 3-х месяцев должен быть госпитализирован?

1) Да

2) Нет

3) По показаниям

4) В зависимости о тяжести состояния.

5) В случае необходимости госпитальных методов обследования.

18. С какого возраста здоровый ребенок может посещать детскую поликлинику?

1) С 14 дня жизни.

2) С 29 дня жизни.

3) С 30 дня жизни.

4) С 21 дня жизни.

5) С 10 дня жизни.

19. В какие сроки проводят исследование крови здоровому ребенку на первом году жизни?

1) На 1-м и 12-м месяце жизни.

2) На 3-м и 12-м месяце жизни.

3) На 2-м и 3-м месяце жизни.

4) На 3-м месяце жизни.

5) На 12-м месяце жизни.

20. Сколько врачебных профилактических осмотров должно быть проведено ребенку первого года жизни?

1) 12 раз;

2) не менее 10-ти.

3) не менее 14-ти;

4) не менее 7-ми.

5) 10 раз.

21. Какая из перечисленных формулировок является определением состояния здоровья ВОЗ?

1) Здоровьем называется состояние полного физического, душевного и

социального комфорта.

2) Здоровьем называется отсутствие болезней.

3) Здоровьем называется баланс организма человека с окружающей

средой.

4) Здоровьем называется благополучное психосоматическое состояние

человека.

22. Какой из критериев здоровья относится к определяющим его состояние?

1) Биологические, генеалогические и социальные факторы онтогненеза.

2) Физическое развитие.

3) Нервно-психическое развитие.

4) Функциональное состояние.

5) Уровень резистентности.

23. Какое из значений индекса отягощенности генеалогического анамнеза

следует считать неблагоприятным?

1) 0.6

2) 0.4

3) более 0.7

4) менее 0.7

5) более 0.5

24. Какой уровень резистентности имеется у ребенка в возрасте 3 лет, перенесшего за последний год 4 острых заболевания?

1) Высокий

2) Средний

3) Низкий.

4) Очень низкий

25. Как следует оценить функциональное состояние ребенка если показатели данного критерия находятся на верхней границе возрастной нормы и имеются незначительные отклонения в поведении?

1) Хорошее

2) Ухудшенное

3) Плохое

26. Новорожденные с риском возникновения гнойно-воспалительных заболеваний относятся к группе здоровья:

  1. I

  2. II A

  3. II Б

  4. III

27. Первый клинический анализ крови здоровому ребенку проводится в следующем возрасте:

  1. 1 мес.

  2. 3 мес.

  3. 6 мес.

  4. 1 год

28. Частота наблюдения педиатром в поликлинике за детьми после обострения хронического пиелонефрита составляет:

  1. 1 раз в месяц первое полугодие

  2. 1 раз в квартал во второе полугодие

  3. 1 раз в 6 месяцев на втором году

  4. 1 раз в год на третьем году

  5. Не наблюдаются

29. При диспансерном наблюдении за детьми с хроническим пиелонефритом обязательны следующие обследования:

  1. Общий анализ мочи

  2. Анализ мочи по Нечипоренко 1 раз в месяц

  3. Бактериологическое исследование мочи 1 раз в 3 месяца

  4. Биохимический анализ крови

  5. Клинический анализ крови 1 раз в 3 месяца

  6. УЗИ почек 1 раз в 6 месяцев

30. Частота наблюдения педиатром в поликлинике за детьми после обострения хронического гломерулонефрита составляет:

  1. 1 раз в месяц в первое полугодие

  2. 1 раз в квартал во второе полугодие

  3. 1 раз в 6 месяцев на втором году

  4. 1 раз в год на третьем году

  5. Не наблюдаются

31. При диспансерном наблюдении за детьми с хроническим гломерулонефритом обязательны следующие обследования:

  1. Общий анализ мочи 1 раз в 10 дней

  2. Клинический анализ крови 1 раз в месяц

  3. Биохимический анализ крови 1 раз в 6 месяцев

  4. Проба Зимницкого 1 раз в 6 месяцев

  5. Анализ мочи на бактериурию

  6. УЗИ почек 1 раз в 6 месяцев

  7. Контроль за показателям артериального давления

32. Профилактические прививки детям с хроническим гломерулонефритом после обострения проводятся:

  1. Через 1 месяц после клинико-лабораторной ремиссии

  2. Через 1 год после клинико-лабораторной ремиссии

  3. Через 3 года после клинико-лабораторной ремиссии

  4. Не проводятся

33. Продолжительность диспансерного наблюдения в поликлинике за детьми с хроническим гломерулонефритом составляет:

  1. 2 года

  2. 3 года

  3. 5 лет

  4. До перевода во взрослую поликлинику

34. Частота наблюдений педиатром в поликлинике за детьми после последнего приступа бронхиальной астмы составляет:

  1. 1 раз в неделю

  2. 1 раз в месяц

  3. 1 раз в 3 месяца

  4. 1 раз в 6 месяцев

35. Продолжительность диспансерного наблюдения в поликлинике за детьми с бронхиальной астмой составляет:

  1. 1 год

  2. 3 года

  3. До перевода во взрослую поликлинику

  4. 2 года

36. Профилактические прививки детям с бронхиальной астмой проводятся:

  1. По традиционному календарю

  2. По индивидуальному календарю

  3. Противопоказаны

37. После перенесенной ребенком лакунарной ангины необходимо провести следующие обследования:

  1. Клинический анализ крови

  2. Анализ кала на дисбактериоз

  3. Общий анализ мочи

  4. Мазок из зева на BL

  5. Исследование иммунологического статуса

  6. ЭКГ

38. Продолжительность диспансерного наблюдения в поликлинике за неорганизованным ребенком, перенесшим острую кишечную инфекцию, составляет:

  1. 5 месяцев

  2. 3 месяца

  3. 1 месяц

  4. 6 месяц

39. Кратность бактериологического обследования ребенка, перенесшего острую кишечную инфекцию и посещающего детское дошкольное учреждение, составляет:

  1. 1 раз

  2. 3 раза

  3. 4 раза

  4. 6 раз

studfiles.net

нефрология 200(экз)

23

1.ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ХАРАКТЕРНА: а)гематурия

б) бактериурия

в) азотемия

Правильный ответ: б

2. ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ХАРАКТЕРНО:

а) боли при мочеиспускании

б)боли в поясничной области

в) отеки

г)гипертония

Правильный ответ: б

3.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:

а)гипотензивные средства

б)антибиотики

в) антиагреганты

г)мочегонные средства

д)гормональные препараты

Правильный ответ: б

4.ПРОБА ПО ЗИМНИЦКОМУ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ:

а)никтурию

б)лейкоцитурию

в)кальцийурию

г)оксалурию

Правильный ответ: а

5.ДИЕТА ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ТРЕБУЕТ ИСКЛЮЧЕНИЯ

а)острых блюд

б)белковых продуктов

Правильный ответ: а

6.БАКТЕРИУРИЕЙ СЧИТАЕТСЯ ВЫДЕЛЕНИЕ С МОЧОЙ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ФЛОРЫ В КОЛИЧЕСТВЕ БОЛЕЕ:

а)1000 микробных тел на мл

б)10000 микробных тел на мл

в)100000 микробных тел на мл

г)1000000 микробных тел на мл Правильный ответ: в

7.НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫ В ОТНОШЕНИИ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ:

а)эритромицин

б)палин

в)карбенициллин

г)оксациллин

Правильный ответ: б

8.ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ГЕМАТУРИЯ:

а)характерна

б)не характерна Правильный ответ:б

9.ПРИ НАРУШЕНИИ ПАССАЖА МОЧИ ПИЕЛОНЕФРИТ СЧИТАЕТСЯ:

а)обструктивным

б)необструктивным Правильный ответ: а

10.ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ ЦИСТОГРАФИЯ

а)показана

б)не показана Правильный ответ: а

11.ПРИ ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОЧКАХ

ВОЗМОЖНО ПРОВЕДЕНИЕ:

а)урографии

б)цистографии

в)УЗИ почек

г)радиоизотопного исследования почек Правильный ответ: в

12.ПРОБА ПО ЗИМНИЦКОМУ ПОЗВОЛЯЕТ ОЦЕНИТЬ:

а)концентрационную функцию почек

б)фильтрационную функцию почек Правильный ответ:а

13. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА:

а)характерен

б)не характерен Правильный ответ: б

14. О ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА МОЖНО ГОВОРИТЬ ПРИ АКТИВНОСТИ ПИЕЛОНЕФРИТА БОЛЕЕ:

а)1 мес

б)3 мес

в)б мес Правильный ответ: в

15.ПРИЕМ ЖИДКОСТИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ:

а)ограничивается

б)повышается

в)не изменяется Правильный ответ б

16.ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ПОРАЖАЕТСЯ:

а)сосудистая и лимфатическая система почек

б)канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиции

в)клубочек

г)слизистая мочевого пузыря Правильный ответ: б

17.ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ:

а)одностороннее

б)двустороннее

в)возможно как одностороннее, так и двустороннее Правильный ответ: в

18.НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

а)пиелонефрит

б)гломерулонефрит

в)гемолитико-уремический синдром

г)кровопотеря

д)отравление Правильный ответ: в

19.ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

а)преренальная

б)ренальная

в)постренальная Правильный ответ: а

20.В КЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ

а)1 период

б)2 периода

в)3 периода

г)4 периода

д)5 периода

Правильный ответ :г

21.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ

а)специфическим синдромом

б)неспецифическим синдромом Правильный ответ: б

22.ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ ЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ

а)функциональной

б)органической Правильный ответ: а

23.ПЕРЕХОД ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ОРГАНИЧЕСКУЮ

а)невозможен

б)возможен Правильный ответ: б

24.ОЛИГУРИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ДИУРЕЗА ОТ СУТОЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ВЕЛИЧИН НА

а)1/2

б)1/3

в)2/3

Правильный ответ: в

25.ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРОИСХОДИТ ЧЕРЕЗ

а)3 ме с

б)б мес

в)1 год

г)2 года Правильный ответ: г

26.В ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСТРОГО ПЕРИОДА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ВХОДИТ

а)гемодиализ

б)инфузионную терапию(5% раствор глюкозы, физиологический раствор)

в)гормональные препараты

г)цитостатики

Правильный ответ: б

27.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а)анемией

б)билирубинемией

в)тромбоцитопенией

г)протеинемией

д)азотемией

Правильный ответ: д

28.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДРАЗДЕЛЯЕТСЯ:

а) на функциональную

б) тубулярную

в) гломерулярную

Правильный ответ: а

29.ИСХОДОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) переход в ХПН

б) развитие гломерулонефрита

в) выздоровление

г) развитие пиелонефрита

Правильный ответ: в

30.ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ПОРАЖАЕТСЯ:

а) интерстициальная ткань почек

б) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций

в) клубочек

г) корковое и мозговое вещество почек Правильный ответ: в

31.ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ:

а)одностороннее

б)двустороннее

в)возможно как одностороннее, так и двустороннее Правильный ответ: б

32.В ТЕРАПИИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРИМЕНЯЕТСЯ:

а)делагил

б)преднизолон

в)гидрокортизон

г)капотен

д)интал Правильный ответ: г

33.В ТЕРАПИИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРИМЕНЯЕТСЯ

а) преднизолон

в)гидрокортизон

г)делагил

б)капотен

д)интал

Правильный ответ: б

34.НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ВЫЗВАНО:

а)аутоантителами

б)иммунными комплексами Правильный ответ: б

35.ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ХАРАКТЕРНА:

а)гипертония, протеинурия и гиперлипидемия

б)гиперлипидемия,протеинурия и диспротеинемия

в)диспротеинемия. гиперлипидемия и гематурия

Правильный ответ: б

36. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ХАРАКТЕРНА

а)лейкоцитурия,гематурия и протеинурия

б)гематурия, протеинурия и гипертония

в)протеинурия,гипертония и гиперлипидемия Правильный ответ: б

37.ОТЕКИ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

а)распространенные

б)локальные Правильный ответ: а

38.ОТЕКИ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ НАРАСТАЮТ

а)к утру

б)к вечеру Правильный ответ: а

39.ДЕТИ, ПЕРЕНЕСШИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, НАБЛЮДАЮТСЯ

а)в течение 1 года

б)в течение 3 лет

в)в течение 5 лет

г)до перевода во взрослую поликлинику Правильный ответ: г

40.ПРЕДНИ30Л0Н ПО СРАВНЕНИЮ С ГИДРОКОРТИЗОНОМ ДЕЙСТВУЕТ

а)быстрее и более продолжительно

б)быстрее и менее продолжительно

в)медленнее и более продолжительно

г)медленнее и менее продолжительно Правильный ответ: в

41.ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРОВОДИТСЯ ПРЕДНИ30Л0Н0М В ДОЗЕ

а)0,5 мг/кг/сут

б)1-2 мг/кг/сут

в)2-3 мг/кг/сут

г)3-5 мг/кг/сут Правильный ответ: б

42.ПРИЕМ ПРЕДНИ30Л0НА ВНУТРЬ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

а)равномерно в течение суток

б)преимущественно в утренние часы

в)ближе к вечеру Правильный ответ: б

43.ОТМЕНА ПРЕДНИ30Л0НА ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

а)одномоментно

б)постепенно Правильный ответ: б

44. МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ДАЕТСЯ НЕ МЕНЕЕ

а)1 нед

б)2 нед

в)3 нед

г)1 мес

д)3 мес

Правильный ответ: в

45.НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ЯВЛЯЕТСЯ

а)стафилококковая инфекция

б)стрептококковая инфекция

г)грамотрицательная инфекция Правильный ответ: б

46.ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬШИНСТВА ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

а)незначительное.и кратковременное

б)незначительное, но длительное

в)злокачественное и длительное

г)злокачественное, но кратковременное Правильный ответ: а

47.ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а)протеинуриеи

б)азотемией

в)гематурией

г)гипертонией

Правильный ответ: а

48.ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С НЕФРИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а)лейкоцитурией

б)азотемией

в)гипопротеинемией

г)гиперлипидемией

д)умеренными отеками

Правильный ответ: д

49.ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ а)острой почечной недостаточности

б)хронической почечной недостаточности

Правильный ответ: а

50.ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а)протеинуриеи

б)лейкоцитурией

в)азотемией

г)олигурией

Правильный ответ: а

51.К БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ

а)преднизолон

б)антибиотики

в)цитостатики

г)мочегонные

д) гипотензивные препараты

Правильный ответ: б

52.ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ НЕОБХОДИМО ПРОВЕДЕНИЕ а)общего анализа мочи

б)внутривенной урографии

в)цистографии почек

Правильный ответ: а

53.МОЧЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а)гематурией

б)бактериурией

Правильный ответ: а

54.ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ВОЗМОЖНЫ В ВИДЕ

а)пиелонефрита

б)гломерулонефрита

в) острой почечной недостаточности

Правильный ответ: а

55.ПРИ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ИЗ ПИТАНИЯ ИСКЛЮЧАЮТСЯ

а)щавель

б)яйца

в)молоко

г)мясо

Правильный ответ: а

56.ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРУРАТУРИИ

а)витамин В6

б)витамин С

в)окись магния

г)уродан

д)ксидифон

Правильный ответ: г

57.ПРИ ЦИСТИНУРИИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ

а)протеинурия

б)гематурия

в)бактериурия

Правильный ответ: б

58.ПРИ ЦИСТИНУРИИ ИЗ ПИТАНИЯ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ

а)аскорбиновую кислоту

б)мясо

в)кофе

г)печень

д)бобы

Правильный ответ: д

59.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ПРИМЕНЯЮТ

а)аллопуринол

б)ксидифон

в)милурит

г)уродан

д)магурлит

Правильный ответ: б

60.У РОДСТВЕННИКОВ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРУРАТУРИИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ

а)мочекаменная болезнь

б)желчнокаменная болезнь

в)гастрит

г)язвенная болезнь

Правильный ответ: а

61.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЦИСТИНУРИИ НАЗНАЧАЮТ

а)витамин Вб

б)аллопуринол

в)цитратную смесь

г)окись магния

Правильный ответ: в

62.ПРИ ГИПЕРУРАТУРИИ ИЗ ПИТАНИЯ ИСКЛЮЧАЮТ

а)смородину

б)печень

в)яйца

г)мясо

д)молоко

Правильный ответ: б

63.ДИАГНОЗ "ГИПЕРОКСАЛУРИЯ" СТАВИТСЯ НА ОСНОВАНИИ

а)общего анализа крови

б)биохимического анализа крови

в)биохимического анализа мочи

г)посева мочи

Правильный ответ: в

64.ПЕРВЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ НАЧИНАЮТСЯ В

а)раннем возрасте

б)дошкольном возрасте

в)подростковом возрасте Правильный ответ: а

65.ДИЕТА ПРИ ГИПЕРОКСАЛУРИИ

а)капустно-картофельная

б)фруктово-ягодная

в)молочная Правильный ответ: а

66.ПРИ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ИСКЛЮЧАЮТ ПРОДУКТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ

а)пурины

б)аскорбиновую кислоту

в)триптофан

г)метионин Правильный ответ: б

67.В ОСНОВЕ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

а)триптофана

б)мочевой кислоты

в)глицина

г)лейцина

д)метионина Правильный ответ: в

68.ДЛЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ОТЕКИ

а)характерны

б)не характерны Правильный ответ: б

69.ДЛЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРОКСАЛУРИИ ГИПЕРТОНИЯ

а)характерна

б)не характерна Правильный ответ: б

70.ЦИСТИНУРИЯ НАСЛЕДУЕТСЯ ПО

а)аутосомно-рецессивному типу

б)аутосомно-доминантному типу

в)Х-сцепленному с полом типу Правильный ответ: а

71.ПРИ ЦИСТИНУРИИ ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

а)происходит

б)не происходит Правильный ответ: а

72.ЦИСТИН В ОРГАНИЗМЕ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ИЗ

а)глицина

б)метионина

в)триптофана

г)серина Правильный ответ: б

73.ПИТЬЕВОЙ РЕЖИМ ПРИ ОБМЕННЫХ НЕФРОПАТИЯХ

а)ограничивают

б)не изменяют

в)увеличивают Правильный ответ: в

74. ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ПУРИНОВ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ОБУСЛОВЛЕНО ИЗБЫТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ В ПОЧКИ

а)оксалатов

б)уратов

в)цистина

г)триптофана Правильный ответ: б

75.ПЕРВЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРУРАТУРИИ ПРОТЕКАЮТ ПО ТИПУ

а)болевого синдрома

б)отечного синдрома

в)изолированного мочевого синдрома

г)синдром интоксикации Правильный ответ: в

76.ДИЕТА ПРИ ГИПЕРУРАТУРИИ НОСИТ НАЗВАНИЕ

а)молочно-фруктово-ягодная

б)капустно-картофельная

в)мясо-молочная Правильный ответ: а

77.АНТИДИУРЕТИЧЕСКИМ ГОРМОНОМ НАЗЫВАЕТСЯ

а)вазопрессин

б)альдостерон Правильный ответ: а

78.ЭКСКРЕЦИЯ УГЛЕВОДОВ С СУТОЧНОЙ МОЧОЙ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

а)150-200 мг

б)400-500 мг Правильный ответ: а

79.УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗУРИИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ ГЛЮКОЗУРИИ ОТ ДИЕТЫ

а)зависит

б)не зависит Правильный ответ: б

80.ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ГЛЮКОЗУРИИ ВКЛЮЧАЕТ

а)ограничение легкоусвояемых углеводов

б)инсулин

в)витамин В6 Правильный ответ: а

81.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОЧЕЧНОЙ ГЛЮКОЗУРИИ ПРОВОДИТСЯ С

а)несахарным диабетом

б)с синдромом де Тони - Дебре - Фанкони

в)почечным тубулярным ацидозом

г)фосфат-диабетом

Правильный ответ: б

82.ПРИ ЦИСТИТЕ ПОРАЖАЕТСЯ

а)канальцевая система почек

б)слизистая мочевого пузыря

в)сосудистая и лимфатическая системы почек Правильный ответ: б

83.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ ЯВЛЯЕТСЯ ГЛОМЕРУЛОПАТИЕЙ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ СО СЛЕДУЮЩИМИ СИМПТОМАМИ

а)лейкоцитурия

б) тугоухость

в)интоксикация Правильный ответ: б

84.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НАСЛЕДСТВЕННОГО НЕФРИТА ПРОВОДИТСЯ

а)диффузным гломерулонефритом

б)пиелонефитом

Правильный ответ: а

85.ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С НАСЛЕДСТВЕННЫМ НЕФРИТОМ ПРОВОДИТСЯ

а)1 год

б)3 года

в) не снимаются с учета до 15 лет и передаются под

наблюдение терапевта - нефролога

Правильный ответ: в

86.ПРИЧИНОЙ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ

а)диффузный гломерулонефрит

б)синдром Альпорта

Правильный ответ: а

87.НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ

а)через 1-2 недели после ОРВИ

б)на фоне ОРВИ

в)через 3-4 недели после ОРВИ Правильный ответ: а

88.ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОТЕКИ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

а)отеки распространенные

б)пастозность век и голеней

в)отеки плотные

Правильный ответ: а

89.ДИУРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЕ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

а)гипотиазид

б)лазикс

в)верошпирон

Правильный ответ: б

90.ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИМЕНЯЮТСЯ а)преднизолон

б)фурагин

в)тетрациклин Правильный ответ: а

91.ПРОГНОЗ ВРОЖДЕННОГО НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

а)благоприятный

б)неблагоприятный Правильный ответ: б

92.НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ХПН У ДЕТЕЙ

а)приобретенные

б)наследственный, врожденные Правильный ответ: б

93.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРЕХОДИТЬ В ХРОНИЧЕСКУЮ

а)может

б)не может Правильный ответ: б

94.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МАРКЕРОМ ТЕМПА ФОРМИРОВАНИЯ ХПН ЯВЛЯЕГСЯ УРОВЕНЬ КРОВИ

а)мочевины

б)креатинина

Правильный ответ: б

95.ПРИ ХПН НАРУШАЕТСЯ ФУНКЦИЯ СЛЕДУЮЩИХ ОТДЕЛОВ НЕФРОНА

а)клубочков

б)канальцев

в)одновременно клубочков и канальцев Правильный ответ: в

96.ОСМОЛЯРНОСТЬ МОЧИ У БОЛЬНЫХ ХПН

а)повышается

б)понижается

в)остается неизменной Правильный ответ: б

97.ПРИЧИНА ОСМОТИЧЕСКОЙ РИГИДНОСТИ И ПОЛИУРИИ ПРИ ХПН

а)дисфункция дистального отдела тубулярного аппарата

б)уменьшение массы действующих нефронов Правильный ответ: б

98.ГЛАВНЫМ В КОНСЕРВАТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ ХПН ЯВЛЯЕТСЯ

а)диетотерапия

б)инфузионная терапия

в)синдромологическая терапия Правильный ответ: а

99.ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ

а)детям старшего возраста

б)детям раннего возраста Правильный ответ: б

100.ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ПРИ ХПН

а) ограничение натрия

б) ограничение белка

в) ограничение растительных жиров

г) ограничение жидкости

Правильный ответ: б

101.ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ХПН ЯВЛЯЮТСЯ

а)наличие нефропатий в семье

б)внешние стигмы дисэмбриогенеза

в)анемия

г)хронический тонзиллит

д) гипертензия

Правильный ответ: а

102.ПОЛИУРИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

а)повышенный объем суточной мочи

б)пониженный объем суточной мочи Правильный ответ: а

103.НИЗКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ УДЕЛЬНОГО ВЕСА МОЧИ ОБОЗНАЧАЮТСЯ КАК

а)гиперстенурия

б)гипостенурия в)изостенурия Правильный ответ: б

104.ПРИ ХПН ИМЕЕТСЯ

а)поражение канальцев

б)поражение клубочков

в)поражение интерстиция

г)сочетанное поражение клубочков и канальцев Правильный ответ: г

105.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОДИСТРОФИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХПН ПРИМЕНЯЕТСЯ

а)преднизолон

б)каптоприл

в)кальцитриол

г)гепарин Правильный ответ: в

106.ДЛЯ КОРРЕКЦИИ А30ТЕМИЧЕСК0Г0 СИНДРОМА ХПН ПРИМЕНЯЕТСЯ

а)гепарин

б)лазикс

в)преднизолон

г)леспенефрил Правильный ответ: г

107.РАХИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

а)гломерулопатией

б) тубулопатией

Правильный ответ: б

108.ВТОРОЕ НАЗВАНИЕ ВИТАМИН D-РЕЗИСТЕНТНОГО РАХИТА

а)болезнь де Тони - Дебре - Фанкони

б)почечный тубулярный ацидоз

в)фосфат-диабет Правильный ответ: в

109.ВИТАМИН D-ДЕФИЦИТНЫЙ РАХИТ И ВИТАМИН D-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ ЯВЛЯЮТСЯ:

а)одним заболеванием

б)разными заболеваниями Правильный ответ: б

110.ПРИ РАХИТОПОДОБНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ КАСАЮТСЯ УРОВНЯ

а)кальция

б)фосфора

б)магния

г)калия

Правильный ответ: а

111.ПЕРВОЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ ВИТАМИНА D В ЕГО БОЛЕЕ АКТИВНУЮ ФОРМУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

а)почках

б)печени Правильный ответ: б

112.ВТОРОЕ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ ВИТАМИНА D С ПРЕВРАЩЕНИЕМ ЕГО В ВЫСОКОАКТИВНЫЙ МЕТАБОЛИТ

а)происходит в коже

б)печени

в)почках

г)тонкой кишке Правильный ответ: в

113.ПАРАТГОРМОН

а)повышает уровень кальция в крови

б)снижает уровень кальция в крови

в)повышает уровень фосфора в крови

Правильный ответ: а

114.ДЛЯ ВИТАМИН D-ЗАВИСИМОГО РАХИТА ХАРАКТЕРНЫ

а)задержка роста

б)отставание в массе

в)варусная деформация костей конечностей

г)вальгусная деформация костей конечностей

д)болезненность костей и мышц

Правильный ответ: в

115.ДЛЯ ВИТАМИН D-РЕЗИСТЕНТНОГО РАХИТА ХАРАКТЕРНЫ

а)гипокальциемия

б)гиперкальциемия

в)нормальный уровень холестерина

Правильный ответ: б

116.ПРИ ВИТАМИН D-ЗАВИСИМОМ РАХИТЕ ИМЕЕТСЯ

а)повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону

б)нарушение образования в почках 1,2 5-дигидрохолекальциферола

в)недостаточное поступление витамина D в организм ребенка Правильный ответ: б

117.ПЕРЕХОД ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В ХРОНИЧЕСКИЙ ВОЗМОЖЕН ЧЕРЕЗ

а) 6 мес

б)12 мес Правильный ответ: б

118.К РАЗВИТИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИВОДИТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ

а)иммунокомплексный

б)аутоиммунный Правильный ответ: б

119.ПРЕДНИ30Л0Н ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ

а)гематурической форме хронического гломерулонефрита

б)нефротической форме хронического гломерулонефрита Правильный ответ: б

120.ОСНОВНЫМ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМ СИМПТОМОМ ГЕМАТУРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

а)гипертония

б)гиперлипидемия

в)лейкоцитурия

Правильный ответ: а

121. При нарушении обмена пуринов поражение почек обусловлено избыточным поступлением в почки:

а) оксалатовуратов

б) цистина

в) триптофана

Правильный ответ: б

122. Удельный вес мочи при почечном несахарном диабете:

а) высокий

б) низкий

в) нормальный

Правильный ответ: б

123. Дети, перенесшие гломерулонефрит, наблюдаются:

а) в течение 3 лет

б) в течение 5 лет

в) до перевода во взрослую поликлинику

Правильный ответ: в

124. Наследственное заболевание, в основе которого лежит дисплазия тубулярного аппарата почки в виде «лебединой шеи», называется:

а) почечная глюкозурия

б) почечный несахарный диабет

в) болезнь де Тони*Дебре-Фанкони

г) фосфат-диабет

Правильный ответ: в

125. Для лечения остеодистрофического синдрома ХПН применяется:

а) каптоприл

б) кальцитриол

в) гепарин

Правильный ответ: б

126. Наследственный нефрит, сопровождающийся глухотой, известен как синдром: а) Альцгеймера б) Альпорта.

Выберите правильную комбинацию ответов:

а) а, б.

б) а.

в) б.

г) все неправильно

Правильный ответ: в

127. Продолжительность диспансерного наблюдения в поликлинике за детьми с метаболической нефропатией составляет:

а) 2 года

б) 3 года

в) 5 лет

г) до перевода во взрослую поликлинику

Правильный ответ: в

128. При почечном несахарном диабете уровень антидиуретического гормона:

а) выше нормы

б) ниже нормы

в) в норме

Правильный ответ: в

130. Основным побочным эффектом нестероидных противовоспалительных препаратов является:

а) гастротоксический

б) гепатотоксический

в) нефротоксический

г) кардиотоксический

Правильный ответ: а

131. Перитонеальный диализ целесообразно проводить:

а) детям старшего возраста

б) детям раннего возраста

в) взрослым

Правильный ответ: б

132. Второе название витамин D-резистентного рахита:

а) болезнь де Тони-Дебре-Фанкони

б) почечный тубулярный ацидоз

в) фосфат-диабет

г) несахарный диабет

Правильный ответ: в

133. Для врожденного нефротического синдрома финского типа характерны морфологические изменения в почках:

а) микрокистоз канальцев

б) мембранно-пролиферативный гломерулонефрит

в) склероз клубочков

г) минимальные изменения гломерул

Правильный ответ: а

134. При болезни де Тони-Дебре-Фанкони имеется:

а) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев

б) нарушенное кишечное всасывание

в) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к парат гормону

г) незрелость ферментов печени

Правильный ответ: а

135. Диета при гиперуратурии является:

а) молочно-фруктово-ягодной

б) капустно-картофельной

в) мясо-молочной

г) бессолевой

Правильный ответ: а

136. Продолжительность диспансерного наблюдения в поликлинике за детьми с хроническим гломерулонефритом составляет:

а) 2 года

б) 3 года

в) 5 лет

г) до перевода во взрослую поликлинику

Правильный ответ: г

137. При витамин D-зависимом рахите имеется:

а) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к парат гормону

б) нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекальци-ферола

в) недостаточное поступление витамина D в организм ребенка

г) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев

Правильный ответ: б

138. При гемолитико-уремическом синдроме развивается острая почечная недостаточность:

а) преренальная

б) ренальная

в) обструктивная

г) постренальная

Правильный ответ: б

139. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствуют: а)глюкозурия б) аминацидурия в) протеинурия г) олигурия д) уробилинурия.

Выберите правильную комбинацию ответов:

а) в, г.

б) а, в.

в) б, г.

г) а, б, в.

д) г, д.

Правильный ответ: а

140. Профилактические прививки детям с хроническим гломерулонефритом после обострения проводятся:

а) через 1 месяц после клинико-лабораторной ремиссии

б) через 1 год после клинико-лабораторной ремиссии

в) через 3 года после клинико-лабораторной ремиссии

г) не проводятся

Правильный ответ: б

141. Причиной развития почечного солевого диабета является:

а) низкая чувствительность к альдостерону

б) повышенная чувствительность к парат гормону

в) сниженная чувствительность к антидиуретическому гормону

г) повышенная чувствительность к альдостерону

Правильный ответ: а

142. При витамин D-резистентном рахите имеется:

а) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к парат гормону

б) незрелость ферментов печени

в) нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола

г) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев

Правильный ответ а

143. При гипероксалурии исключают продукты, содержащие:

а) пурины

б) аскорбиновую кислоту

в) триптофан

г) метионин

Правильный ответ: б

144. При остром гломерулонефрите поражается:

а) интерстициальная ткань почек

б) клубочек

в) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций

г) корковое и мозговое вещество почек

д) слизистая оболочка мочевого пузыря

Правильный ответ: б

145. Диета при гипероксалурии:

а) капустно-картофельная

б) фруктово-ягодная

в) молочная

г) бессолевая

Правильный ответ:а

146. При гипопротеинемии будут наблюдаться:

а) тканевые отеки

б) клеточный отек

в) и то, и другое

г) ни то, ни другое

Правильный ответ: а

147. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствуют: а) глюкозурия б) аминацидурия в) протеинурия г) олигурия д) уробилинурия

Выберите правильную комбинацию ответов:

а) в, г

б) а, в

в) б, г

г) а, б, в

д) г, д

Правильный ответ: а

148. В терапии острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом

а) гидрокортизон

б) делагил

в) преднизолон

г) капотен

Правильный ответ: в

149. Показатели клубочковой фильтрации, характерные для ХПН:

а) ниже 80 мл/мин.

б) ниже 50 мл/мин.

в) ниже 20 мл/мин.

Правильный ответ: в

150. Питьевой режим при обменных нефропатиях:

а) ограничивают

б) не изменяют

в) увеличивают

Правильный ответ: в

151. Наследственный нефрит, сопровождающийся глухотой, известен как синдром:

а) Альцгеймера

б) Альпорта

Правильный ответ: б

152. При остром гломерулонефрите поражается:

а) интерстициальная ткань почек

б) клубочек

в) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций

г) корковое и мозговое вещество почек

д) слизистая оболочка мочевого пузыря

Правильный ответ: б

153. Наиболее информативным маркером темпа формирования ХПН является:

а) мочевины

б) креатинина

в) мочевой кислоты

Правильный ответ: б

154. Клинику банального витамин D-дефицитного рахита в его «цветущей» форме напоминает:

а) витамин D-зависимый рахит

б) витамин D-резистентный рахит

в) болезнь де Тони-Дебре-Фанкони

Правильный ответ: а

155. Низкие показатели удельного веса мочи обозначаются как:

а) гиперестенурия

б) гипостенурия

в) изостенурия

г) олигурия

Правильный ответ: б

156. При ХПН нарушается функция следующих отделов нефрона:

а) клубочков

б) канальцев

в) одновременно клубочков и канальцев

Правильный ответ: в

157. При гемолитико-уремическом синдроме развивается острая почечная недостаточность:

а) преренальная

б) ренальная

в) обструктивная

г) постренальная

Правильный ответ: б

158. Для лечения остеодистрофического синдрома ХПН применяется:

а) каптоприл

б) кальцитриол

в) гепарин

Правильный ответ: б

159. Почечный несахарный диабет является следствием понижения

а) альдостерону

б) вазопрессину

в) паратгормону

Правильный ответ: б

160. Признаками почечной гипертонии могут быть: а) дакриоцистит б) катаракта в) картина «фигуры звезды» на глазном дне в макуле г) ангиопатия и кровоизлияния в сетчатку. Выберете правильную комбинацию ответов:

studfiles.net

Классификация первичного гломерулонефрита у детей (за МЯ Студеникин, ВИ Наумовой, 1976), Схема лечения больных гломерулонефрит, Особенности гломерулонефрита у детей

Формы гломерулонефриту Активность почечного процессу Состояние функции Нирок
Острый: - с острым нефритическим синдромом; - с нефротическим синдромом; - с изолированным мочевым синдромом; - с нефротическим синдромом, гематурией артериальной гипертензиию Период начальных проявлений Период развернутых клинических проявлений Период обратного развития Переход к хроническому гломерулонефриту Без нарушения функции почек 3 нарушения функции почек ОПНь
Хронический: - нефротическая форма; - гематурическая форма; - смешанная форма Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссииї Без нарушения функции почек 3 нарушения функции почек ХПНь
Подострый (злокачественный) 3 нарушения функции почек ХПНь

Схема лечения больных гломерулонефрит

И. Базисная терапия

1. Режим - постельный (2-3 нед; к 5-6-й недели больного постепенно переводят на палатный режим, при типичного течения заболевания)

2. Диета - ограничение соли и белков животного происхождения (рацион без соли и мяса). В случае исчезновения отеков, нормализации артериального давления, улучшение функции почек диета расширяется

3. Антибиотики - от 2-3 нед (меняя их каждые 7-10 дней) до 6-8 нед. Срок назначения антибиотиков определяется индивидуально

4. Антигистаминные препараты - супрастин, диазолин, фенкарол (в течение 2-3 нед с учетом состояния ребенка)

5. Витамины - группы. В,. С,. Р,. А,. Е (в течение 2-3 нед)

ИИ. Симптоматическая терапия

1. При отеках, олигурии - лазикс, фуросемид, гипотиазид, урегит и др.

2. При артериальной гипертензии - резерпин, раунатин, каптоприл, дибазол и др.

8. При гематурии - таблетки черноплодной рябины, отвар крапивы и т.д.

4. При азотемии - леспенефрил, хофитол, сорбенты

ИИИ. Патогенетическая терапия и показания к ее назначению

1. Глюкокортикоиды (преднизолон, урбазон, полькортолон т.д.) - при нефротическом синдроме нефротический синдром с гематурией и артериальной гипертензией острого гломерулонефрита; остром гломерулонефрите. Рите с синдромом. ОПНі.

2. Цитостатики (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан и др.) - при нефротической гормонозависимых форме, частично гормонорезистентний форме гломерулонефрита; смешанной форме хронического гломерулонефрита; быстро п прогрессирующее течение заболеванияя.

3. Противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, вольтарен) - при остром гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом

4 хинолина препараты (делагил, плаквенил) - при гематурической форме заболевания

5. Антикоагулянты, антиагреганты (гепарин, курантил) - при наличии симптомов гиперкоагуляции и нарушений микроциркуляции в комплексе с другими средствами патогенетической терапии

Особенности гломерулонефрита у детей

1. В детей часто наблюдаются формы гломерулонефрита с нечеткой клинической картиной (олиго-и моносимптомни, со слабо выраженным мочевым синдромом)

2. Чаще чем у взрослых наблюдается абдоминальный синдром, но реже - повышение артериального давления (только у трети больных детей бывает транзиторная артериальная гипертензия)

3. Выраженность экстраренальных симптомов острого гломерулонефрита, характерных для нефритического синдрома, в дальнейшем определяет циклическое течение заболевания

4. В начальный период гломерулонефрита часто наблюдается лейкоцитурия преимущественно лимфоцитарного типа

бы. Начало болезни чаще сочетается с острой почечной недостаточностью

6. При лечении гломерулонефрита (нефротический формы) у детей гормональными препаратами чаще наблюдаются хорошие результаты

7. При нефротическом синдроме у детей 5-6-летнего возраста преобладают минимальные изменения в клубочках

8. Чаще чем у взрослых наблюдается сочетание гломерулонефрита с пиелонефритом

9. Морфологическая диагностика иммунокомплексных гломерулопатий у детей довольно сложная, поскольку в этом возрасте часто оказываются наследственные и врожденные заболевания почек и их сочетания

Вопросы для самоконтроля

1. Этиология гломерулонефрита

2. Особенности течения гломерулонефрита у детей, частота различных синдромов зависимости от возраста

3 диагностических критерии гломерулонефрита с нефротическим и изолированным мочевым синдромом

4. Диагностические критерии гломерулонефрита с нефротическим синдромом и нефротическим синдромом с гематурией и артериальной гипертензией

5 диагностических критерии смешанной формы болезни

6. Клиника-лабораторные симптомы острой почечной недостаточности

7. Клинико-лабораторные симптомы хронической почечной недостаточности

8. Основные принципы лечения гломерулонефритов с учетом имеющихся синдромов. Показания к назначению кортикостероидов и цитостатиков

9. Тактика лечения больных гломерулонефрит, осложненный острой или хронической почечной недостаточностью

10 прогнозов при гломерулонефрите

11. Тактика проведения плановых профилактических прививок у больных гломерулонефритом

12. Профилактика гломерулонефрита

13. Последствия при различных вариантах течения гломерулонефрита

14. Роль детской нефрологической службы в лечении и реабилитации больных гломерулонефрит

Тесты

1. Какое осложнение острого гломерулонефрита реже случается у детей?

A. ОПН

Б. Ангиоспастическая энцефалопатия

B. Сердечная недостаточность

2. Какие лекарственные препараты относятся к патогенетической терапии при гломерулонефрите?

A. ГКС

Б. Антигистаминные препараты

B диуретики

Г. Гипотензивные препараты

Д. Витамины

3. Как долго длится диспансерное наблюдение за ребенком, выписана из стационара с диагнозом"острый гломерулонефрит"?

A течение 3 лет

Б течение 5 лет

B зависимости от варианта течения гломерулонефрита

4. При каком состоянии развивается диспротеинемия за счет увеличения гаммаглобулиновых фракции?

A. При идиопатическом нефротическом синдроме с минимальными изменениями

Б. При хроническом гломерулонефрите, гематурической форме

B. При остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом

Г. При остром гломерулонефрите с нефритическим синдромом

5. Для какой формы гломерулонефрита характерна гипопротеинемия?

A. Для острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Б. Для острого гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом

B. Для острого гломерулонефрита нефритическим синдромом

Ответы: 1 -. В, 2 -. А, 3 -. Б, 4 -. Г б -. А

Задачи

1 мальчик, 6 лет, 2 нед назад переболел ангиной. Во время обращения жалуется на головную боль, отеки под глазами, красную мочу. В анализе крови: нормохромная анемия,. СОЭ - 26 мм / ч, нейтрофильный л лейкоцитоз. В анализе мочи: белок - 1,23 г / л, эритроциты покрывают все поле зрения, лейкоциты - 10-15 в поле зрения, гиалиновые цилиндры - 5-6. Каков ваш диагнозгноз?

A. Острый гломерулонефрит

Б. Острый пиелонефрит

B. Хронический пиелонефрит

Г. Хронический гломерулонефрит

Д дисметаболическая нефропатия

2. В мальчика, 4 лет, при осмотре оказывается анасарка. Артериальное давление - 90/60 мм рт ст. В общем анализе мочи: белок - 6,3 г / л, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 1 - альной белок крови - 44,2 г / л, альбумины - 18,1 г / л. Холестерин - 8,6 ммоль / л. Какой ведущий клинический синдром острого гломерулонефрита в данном случаеипадку?

A. Изолированный мочевой

Б нефритическим

B. Нефротический

Г. Нефротический с гематурией и артериальной гипертензией

3. В девочки, 6 лет, наблюдается повышение температуры тела до 39. С, рвота, боль в животе, мутная моча. В общем анализе мочи: белок - 0,66 г / л, лейкоциты покрывают все поле зрения, еритроцы ити - 3-4 в поле зрения. В анализе крови: лейкоцитоз - 9,8 * 10 в 9 степени / л. СОЭ - 25 мм / ч. Какой наиболее вероятный диагнозноз?

A. Ацетонемический синдром

Б. Острый пиелонефрит

B. Острый гломерулонефрит

Г дисметаболическая нефропатия

4. В мальчика, 9 лет, диагностирован острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клинический вариант гломерулонефрита - нефритический. Течение заболевания - типичный. Какой наиболее вероятный морфологический ва. Ариант заболеванияння?

A. Мембранозный

Б. Мезангиопролиферативный

B экстракапиллярная с полумесяцами

Г фокально-сегментарный гломерулосклероз

Д мембранозной-пролиферативный

5 мальчиков, 7 лет, находится в стационаре с острым гломерулонефритом. Имеет генерализованные отеки. Артериальное давление - 90/50 мм рт ст. В анализе мочи: белок - 9,9 г / л, лейкоциты - 3-4 в поле зрения,. Эритрею. РОЦИТ - 1-2 в поле зрения. Результаты биохимического анализа крови: общий белок - 4 г / л, холестерин - 9,8 ммоль / л. Какой препарат выбора для проведения патогенетического леченияування?

A. Бензилпенициллина натриевая соль

Б. Хлорбутин

B делагил. Г. Метиндол

Д. Преднизолон

Ответы: 1 -. А, 2 -. В, 3 -. Б, 4 -. Б, 5 -. Д

uchebnikirus.com





г.Самара, ул. Димитрова 131
avs@avs63.ru