Забыли пароль?
Регистрация
О компании
Доставка
Каталог товаров  
Контакты
Задать вопрос
Как сделать заказ
Рекомендации
Партнёрам
Получить консультацию

Фактор, влияющий на свертываемость крови или витамин К. Влияют ли антибиотики на свертываемость крови


Средства, влияющие на свертывание крови и фибринолиз

Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создают:

1. тромбообразующая система (свертывание крови и агрегация тромбоцитов)

2. тромболитическая (фибринолитическая) система.

Эти две системы находятся в организме в динамическом равновесии. Они обеспечивают жидкое состояние циркулирующей крови и восстанавливают целостность путей ее циркуляции, посредством образования кровяных тромбов (пробок) в поврежденных сосудах.

Тромбообразующая система или система гемокоагуляции включает в себя кровь и ткани, которые продуцируют необходимые для свертывания вещества.

В плазме крови содержатся факторы свертывания, которые обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия:

Фактор I - фибриноген - самый крупномолекулярный белок плазмы. Образуется в печени.

Фактор П - протромбин - гликопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

Фактор III - тканевой тромбопластин - фосфолипид.

Фактор IV -кальций.

Фактор V, VI - проакцелерин и акцелерин.

Фактор VII - конвертин, синтезируется в печени под влиянием витамина К.

Фактор VIII - антигемофильный глобулин А.

Фактор IX - фактор Кристмаса или антигемофильный глобулин В, образуется в печени в присутствии витамина К.

Фактор X - фактор Стюарта-Прауэра, образуется в печени в присутствии витамина К.

Фактор XI - плазменный предшественник тромбопластина, образуется в печени в присут­ствии витамина К.

Фактор ХП - фактор Хагемана.

Фактор ХШ - фибринстабилизирующий фактор - гликопротеид, образуется в печени.

В гемостазе участвуют все клетки крови и особенно тромбоциты. В тромбоцитах содер­жится много веществ, участвующих в свертывании крови. Их называют тромбоцитарными фак­торами и нумеруют арабскими цифрами. Например:

Фактор 3 - тромбопитарный тромбопластин.

Фактор 4 - антигепариновый.

Фактор 5 - свертывающий фактор или фибриноген, и т.д..

Плазменные и тромбопитарные факторы принимают участие в коагуляционном гемостазе, потекающем в три фазы.

1 фаза - формирование протромбиназы, процесс запускается тканевым тромбопластином, кото­рый выделяется из стенок поврежденного сосуда. Эта фаза продолжается 5-7 минут.

2 фаза - образование тромбина, продолжительность 2-5 секунд.

3 фаза - образование фибрина.

После образования фибринового тромба происходит процесс ретракции - уплотне­ние и закрепление тромба в поврежденном сосуде. А затем, с медленной скоростью начинается фибринолиз - расщепление фибрина с целью восстановления просвета закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином.

 

Схема коагуляционного гемостаза 

 

При нарушении равновесия между тромбообразованием к фибринолизом может возни­кать либо повышенная кровоточивость, либо распространенный тромбоз. Оба состояния требуют коррекции путем назначения лекарственных препаратов.                                        

 

Классификация препаратов, влияющих на свертывание крови. 

 

I Вещества, тормозящие свертываемость крови

1. Антикоагулянты.

а). Антикоагулянты прямого действия.

Гепарин, натрия гидроцитрат.

б). Антикоагулянты непрямого действия.

Производные кумарина: неодикумарин, синкумар.

Производные индандиона: феннлин.

2. Антиагрегантные средства: ацетилсалициловая кислота, дигшридамол, пентоксифиллин. тиклопидин.

3. Фибринолитические средства,

а). Фибринолитики прямого действия: фибринолизвн.

б). Фибринолитики непрямого действия: стрептокиназа, стрептодеказа,         урокиназа.

II  Гемостатические средства.

1. Коагулянты

а). Коагулянты прямого действия, тромбин, фибриноген.

б). Коагулянты непрямого действия: препараты витамина К - фитоменаднои, викасол (см. витамины).

2. Стимуляторы агрегации тромбоцитов (агреганты): соли кальция, адроксон.

3. Ингибиторы фибринолиза.

а). Синтетические ингибиторы фибринолиза: аминокапроновая

кислота, амбен.

б). Ингибиторы фибринолиза (протеолиза) животного происхождения: пантрипин, контрикал, гордокс (см. лекцию ферменты и  антиферментные препараты)

Атикоагулянты прямого действия - вещества влияющие на факторы свертывания непосредственно в крови. Они активны не только в условиях целого организма, но и in vitro.

Гепарин - мукополисахарид, вырабатываемый в организме тучными клетками. Содержит в молеку­ле остатки серной кислоты. В растворе несет на себе сильный отрицательный заряд, который способствует взаимодействию гепарина с белками, участвующими в свертывании крови. Гепарин считается ко-фактором антитромбина и принимает участие в инактивации ХП, XI. X, IX, VII факторов свертывания крови. Он блокирует переход протромбина в тромбин и инажтивирует тром­бин (И). Гепарин эффеинвен при парентеральном введении, чаще всего его применяют внутривенно. Действие начинается быстро и продолжается 2-6 часов. Гепарин инактивируется в печени ферментом гепариназой. Гепарин обладает не только антикоагулирующим действием он угнета­ет активность гиалуронидазы, улучшает коронарный кровоток. Введение гепарина в организм со­провождается понижением содержания холестерина, но из-за опасности кровотечений он не при­меняется в качестве гипохолестеринемического средства. Препарат оказывает иммунодепрессивное действие, за счет подавления кооперации Т и В клеток. Гепарин применяют для профи­лактики и терапии различных тромбоэмболических процессов при инфаркте миокарда, тромбо­эмболии магистральных вен и артерий, для поддержания жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения. Побочное действие - кровотечения. Антагонистом гепарина яв­ляется протамина сульфат. Активность гепарина определяют биологическим методом по способ­ности удлинять время свертывания крови (выражается в ЕД). Препарат выпускают во флаконах по 5 мл с активностью 5000,10000 и 20000 ЕД/мл.

Цитрат натрия - прямой антикоагулянт. Механизм действия - связывает ионы кальция не­обходимые для превращения протромбина в тромбин. Препарат используется для стабилизации крови при ее консервации.

Антикоагулянты непрямого действия - вещества, угнетающие синтез факторов свертыва­ния крови в печени (протромбин и др.). Препараты: производные кумарина: неодикумарин, синкумар;

производные индандиола: фенилин.

Все препараты являются антагонистами витамина К. Они препятствуют восстановлению К1 - оксида в активную форму К1, что блокирует синтез П, VII, IX, X факторов свертывания. В отли­чие от гепарина эти препараты эффективны только в условиях целого организма, их вводят через рот. Латентный период - 2-3 часа, максимум действия через 24-30 часов, продолжительность дей­ствия 2-3 дня. Препараты могут кумулировать. Показания - профилактика и лечение тромбозов, тромбофлебитов, эмболических инсультов. При передозировке и длительном использовании пре­параты могут вызвать серьезные кровотечения, связанные не только с изменением свертываемо­сти крови, но и с повышением проницаемости капилляров. При кровотечениях следует отменить препараты и назначить витамины К, Р, С. Антикоагулянты не назначают при гемморагических диатезах, повышенной проницаемости сосудов, беременности, во время менструаций, при нару­шении функции печени и почек, язвах ЖКТ.

 

Антиагрегантные средства - средства уменьшающие опасность тромбообразования. Агре­гация тромбоцитов регулируется системой тромбоксан - простациклин. Эти соединения образу­ются из циклических эндопероксидов, являющихся продуктами превращения в организме арахидоновой кислоты. Тромбоксан А2 повитает агрегацию тромбоцитов и вызывает выраженное су­жение сосудов. Синтезируется он в тромбоцитах. Тромбоксан - соединение очень нестойкое, tl/2 - 30 секунд. Противооположную роль играет простациклин (простагландин 12). Он препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает расширение сосудов. Это наиболее активный эндогенный ин­гибитор агрегации тромбоцитов. Синтезируется простациклин эндотелием сосудов. Механизм его действия - стимуляция аденилатциклазы и повышение содержания ЦАМФ в тромбоците и стенке сосудов.

Ацетилсалициловая кислота - ингибитор циклооксигеназы. Ивтибирование приводит к на­рушению синтеза циклических эндоперожсидов и их метаболитов тромбоксана и простциклина. Циклооксигеназа тромбоцитов более чуствительна, чем тот же фермент сосудистой стенки. По­этому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем синтез простациклина. Развив­шийся антиагрегантный эффект продолжается несколько дней. Длительность эффекта объясняет­ся необратимостью ингибирующего действия ацетилсалициловой кислоты на циклооксигеназу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность жизни тромбоцитов 7-10 дней ).

Циклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течении нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше , чем у простациклина.

Дипиридамол - усиливает коронарное кровообращение, тормозит агрегацию тромбоцитов Антиагрегантные свойства связывают с угнетением фосфодиэстеразы, повышением содержания в тромбоцитах ЦАМФ и потенцированием действия аденозина, который сам тормозит агрегации тромбоцитов.

Тиклопидин - угнетает агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, вызывает увеличение дезагрегации, снижает в крови концентрацию фактора ГУ. Действует активнее ацетилсалицило­вой кислоты.

Показания для назначения антиагрегантов: профилактика тромбозов при ишемических наруше­ниях, вызванных атеросклеротическим процессом сосудов мозга, сердца, конечностей; постин­фарктный период. Побочные эффекты: кровотечения.

***

Фибринолнтические средства - вещества способные растворять уже образовавшиеся тромбы. От либо активируют физиологическую систему фибринолиза, либо восполняют недостающий фибринолизин.

Фибринолитики прямого действия. Фибринолизин (плазмнн) - фермент, образующийся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина). Фибринолизин явля­ется физиологическим компонентом естественной прапгвосвертывающей системы организма. В основе его действия лежит способность растворять нити фибрина in vitro и in vivo. Наиболее вы­раженное действие фибринолизина на свежие тромбы.                            

Фибринолитки нёпрямото действия. Стрептокиназа - ферментный ферментный получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка. Препарат взаимодействует с профибринолизином, и образующийся комплекс приобретает протеолитическую активность и активирует переход профибринолизина в фибринолизин. Препарат вызывает лизис тромбов, действуя на них не толь, ко с поверхности, но и проникая внутрь тромба.

Стрептодеказа - препарат, оказывающий продленное действие. Однократное введение средней терапевтической дозы обеспечивает повышение фибринолитической активности крови в течешь 48-72 часов.

Применяют фибринолитики для восстановления проходимости тромбированных сосудов (эмбо­лия легочной артерии, острый инфаркт миокарда, тромбоз поверхностных и глубоких вен и т.д.). Противопоказания - кровотечения. Побочные эффекты - аллергические расстройства, особенно . стрептокиназы и стретодеказы. Вводятся препараты внутривенно, дозируются в единицах дей­ствия.

***

Гемостатические средства.

Коагулянты прямого действия. Тромбин - естественный компонент свертывающей системы крови, получают из плазмы доноров. Раствор тромбина применяют только место дня оста­новки кровотечений.

Фибриноген тоже получают из плазмы доноров. Применяют при гипо- и афибриногенемии, кровотечениях в травматологической, хирургической , онкологической пракгике. Вводят в/венж>.

Коагулянты непрямого действия: препараты витамина К - фитоменадион, викасол (см. витамины).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов (агрегаиты): соли кальция, адроксон. Ингибиторы фибринолиза.

Синтетические ингибиторы фибринолиза. Аминокапроновая кислота - тормозит превра­щение профибринолизина в фибринолизин и оказывает прямое угнетающее действие на фибринолизин. Назначают препарат для остановки кровотечений при которых повышена фибринолитическая активностъ крови и тканей (травмы, операция, цирроз печени, маточных кровотечениях). Назначают в/венно и внутрь. Препарат малотоксичен. Амбен - действует подобно аминокапроновой кислоте, но более активен.

Ингибиторы фибринолиза (протеолиза) животного происхождения: пантрипин, контрикал, гордокс. Все препараты - ингибиторы протеиназ (плазмина, трипсина, химотрипсина) (см. лекцию ферменты и антиферментные препараты).

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ Препараты, влияющие на кроветворение можно разделить на:

I Средства, влияющие на эритропоэз:

1.  стимулирующие эритропоэз.

2.  угнетающие эритропоэз.

П. Средства, влияющие на лейкопоэз:

1.  стимулирующие лейкопоэз.

2.  тормозящие лейкопоэз.

Средства, стимулирующие эритропозз применяются при анемиях.

Анемии - это патологические процессы, которые характеризуются уменьшением количест­ва эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови. В зависимости от конкретных патоге­нетических механизмов, лежащих в основе развития анемических синдромов различают.

1.   железо дефицитные анемии (гипохромные). Причины этих анемий - хронические кровопотери. патология со стороны желудочно-кишечного тракта, беременность, врожденный дефицит же­леза, алиментарная (пищевая) недостаточность железа. Железо дефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют около 80% всех анемий.

2.   B12- и фолиеводефицитные анемии (гиперхромные). Развитие этих анемий связано с нарушением всасывания, увеличением расхода или алиментарной недостаточностью витамина B12 и фолиевой кислоты при атрофии слизистой желудку резекции желудка, поражении печени, глистных инвазиях и т. д..                                                    

3.   гемолитические анемии Причины их - воздействие различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды).

4.   апластические анемии. Они возникают при угнетении функции костного мозга ионизирующей радиацией, химическими соединениями, вирусными инфекциями и т.д.

Железодефицитные анемии (Гипохромные)

Железо поступает в организм с пищей, подвергается ионизации и образует низкомолеку­лярные комплексы с аминокислотами, фруктозой, аскорбиновой кислотой. Затем происходит вос­становление железа до двухвалентного и всасывание его, преимущественно в двенадцатиперст­ной кишке. Наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизиро­ванную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалент­ное) способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта. При всасывании сначала происходит активный захват водорастворимых комплексов железа щеточной каемкой слизистой оболочки кишечника (для ее нормальной активности необходима фолиевая кислота). Затем в клетках эпителия железо освобождается из комплекса и транспортируется путем простой диффу­зии ( по градиенту концентрации), либо в комплексе со специальным белком-носителем (апоферритин), синтез которого повышается во время анемии. Активность этого белка-носителя зависит от энергии, поставляемой гемсодержащими ферментами и белком, содержащим медь. При пере­насыщении организма железом транспорт его через эпителий кишечника замедляется, а потом прекращается совсем. Невсосавшаяся часть железа, связанная с апоферритином, выводится из организма с эпителием слизистой оболочки при его десквамации (слупщвании). Железо, всасы­вающееся из эпителия кишечника, попадает в кровеносное русло, где окисляется до трехвалент­ного состояния и соединяется с трансферрином (сидерофилином), транспортирующим его в орга­ны кроветворения (костный мозг) или органы депонирования (печень,селезенка).

Железо является компонентом ряда ферментов как геминовой структуры (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидазы), так и негеминовой структуры (суцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа и т.д.). Геминовые ферменты участвуют в транспорте кислорода, удале­нии перекисей, а негеминовые ферменты - в дыхании тканей, образовании в них креатинфосфата, АТФ. Поэтому при недостаточности железа в организме снижается не только содержание гемо­глобина в эритроцитах (гипохромная анемия), но и активность дыхательных ферментов в тканях, развивается гипотрофия.

Средства для лечения железодефицитных анемий

Для лечения железодефицитных анемий используются препараты железа.

Препараты железа вводят энтералъно и парентерально. Внутрь применяют преимущест­венно препараты двухвалентного железа, так как трехвалентное железо хуже всасывается из ки­шечника и вызывает сильное раздражение его слизистой оболочки.

Принимаемые внутрь препараты делят на органические (железа лактат. гемостимулин, феррокаль, ферроплекс) и неорганические ( железа закисного сульфат).

Для инъекции применяют препараты, содержащие трехвалентное железо в комплексе с органи­ческими компонентами (фербитол. феррум лек). Большинство препаратов кроме самою железа содержит дополнительные вещества, увеличивающие биодоступность железа. Например: Гемостимулин содержит сульфат меди, Ферроплекс - аскорбиновую кислоту, Ферковен - кобальт, Феррум лек - мальтозу.

Побочные эффекты: при приеме препаратов железа внутрь могут возникать диспептические эффекты (тошнота, рвота), запор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, яв­ляющийся физиологическим стимулятором перистальтики. Железо активирует свободнорадикальные процессы, поэтому, большое количество свободного железа может повреждать клеточные мембраны, вызывать гемолиз эритроцитов. При передозировке препаратов снижается периферическое сопротивление сосудов, падает артериальное давление. Для оказания помощи при остром отравлении железом используют вещества, образующие с ним комплексные соединения, выво­димые из организма через почки или кишечник. Наиболее эффективным противоядием является дефероксамин (десферал), его назначают внутрь, в/мышечно, в/венно.

 

Лечение гиперхромных анемий

Для лечения гиперхромных анемий используют витамин В 12 (цианкобаламин) и фолиевую кислоту.

Витамин В12 (цианкобаламин) поступает в организм с молочной и мясной пищей, син­тезируется микрофлорой кишечника. Всасывается цианкобаламин в тонком кишечнике. Для его всасывания необходим специальный мукопротеин слизистой оболочки желудка – «внутренний фактор Касла»; образующийся с ним комплекс поступает в тонкую кишку, присоединяется к по­верхности клеток эпителия, после чего с помощью специального белкового рецептора и происхо­дит всасывание витамина. В крови он связывается с транскобаламинами I и П, транспортирую­щими его в ткани. Накапливается цианокобаламин в печени. С желчью он может выводился в кишечник и снова из него всасываться.

Цианокобаламин в организме прекращаемая в кофакторы - дезоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин. Кофакторы входят в состав различных редуктаз: в редуктазы переводящие фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую, этим цианокобаламин способствует кроветворению: в редуктазы поддерживающие сульфгидрильные группы в различных белках и ферментах, в том чис­ле в КоА, глутатионе, последний поддерживает целостность клеточных мембран, в том числе и эритроцитов, препятствуя их преждевременному гемолизу, наблюдаемому при мегалобластной анемии. Дезоксиаденозинкобаламин необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав липидной част миелина. Метилкобаламин обеспечиваег перенос подвижных метильных групп необходимых для синтеза холила, ацетилхолина, метионина. Надостаток витамина В12 проявляетея в виде мегалобластной анемии, гипотрофии, повреждении желудочно-кишечного тракта, нарушений функций центральной и периферической нервной системы (сказывается недостаточность митионина и ацетиллхолина).

Применяют витамин В12 прежде всего при мегалобластной анемии Адисона-Бирмера (пернициозной злокачественной анемии). Это заболевание является результатом атрофии желез фундального отдела желудка, продуцирующих необходимый для усвоения витамина B12 гастромукопротеин. Его прием восстанавливает нормобластическое кроветворение, нормализует продолжительность жизни эритроцитов, ликвидирует неврологические расстройства, нарушения сек­реции желудочного сока. Примешают его и при других анемиях - гипохромных (вместе с препара­тами железа, фолиевой кислоты). Кроме того, его применяют при гипотрофиях, при заболеваниях печени, так как образующийся при его участии холин предотвращает ее ожирение; при различ­ных радикулитах, детском церебральном параличе, т.к.  он нормализует структуру нервных про­водников (их миелиновых оболочек). Витамин противопоказан при повышенном свертывании крови, тромбоэмболиях, эритремии. Выпускают раствор витамина В12 в ампулах. К препаратам витамина B12 относятся витогепат и сирепар, которые получают из печени живот­ных.

Фолиевая кислота (витамин ВС) синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в свежих овощах, печени, почках. Фолиевая кислота состоит из ксантоптерина, параминобензойной и глютаминовой кислоты. Фолиевая кислота в печени под влиянием редуктазы подвергается  восстановлению и превращается сначала в дигидро-, а затем в теграгидрофолиевую кислоту -ТГФК. Присоединение к последней формальной группы превращает ТГФК в фолиновую кислоту. Активность редуктазы зависит от наличия витамина В12  аскорбиновой кислоты, биотина. Фолиновая кислота входит в ферментные системы, участвующие в транспорте одноуглеродных ос­татков, идущих на построение пуриновых и пиримиднновых оснований, отдельных аминокислот. В связи с этим фолиновая кислота необходима для синтеза нуклеиновых кислот - как РНК, так и ДНК, т.е. в конечном итоге для деления клеток. Особенно выражено ее влияние на деление кле­ток быстро регенерирующих тканей: кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ.

Кроме того, фолиновая кислота необходима для синтеза гемоглобина. Она, способствует задержке и исполмо»яшпг> в организме пуриновых оснований, усиливает утилизацию глутаминовой кислоты в процессе внутриклеточного синтеза белка. Все это приводит к стимуляции эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, а также к стимуляции пластических и регенераторных процессов к организме.

Фолиновая кислота участвует в регуляции синтеза, транспорта метильных групп, переме­тилирования. Вместе с цианокобаламином она уменьшает потребность в холине, метионине, сбе­регает их и в связи с этим относится к числу липотропных факторов.

При острой недостаточности фолиевой кислоты развиваются алейкия и агранулоцитоз, при хронической - макроцитарная анемия. Синтез нуклеопротеинов тормозится сильнее, чем ге­моглобина, поэтому эритроциты содержат увеличенное количество гемоглобина (гиперхромная анемия). Недостаточность фолиевой кислоты может привести к резкому нарушению функции ЖКТ (тошнота, рвота, понос).

Показания к применению: макрогцитарная анемия, мегалобластическая анемия, но обяза­тельно вместе с цианокобаламином. Одну фолиевую кислоту при этой патологии применять нель­зя, так как ее прием преимущественно увеличивает использование витамина В12 для активации редуктаз и усугубляет неврологические проявления. Фолиевую кислоту с успехом применяют при лечении железодефицитных анемий, поскольку она необходима для нормального всасывания же­леза, эритропоэза, и включению железа в гемоглобин. Фолиевую кислоту применяют при лейко­пениях, тромбоцитопениях, болезнях ЖКТ, гипотрофиях. Побочные явления встречаются редко, но при использовании больших доз может возникнуть повышение возбудимости ЦНС, бессонни­ца, судорога.

 

Средства, угнетающие эритропоэз

 

Эта группа препаратов применяется для лечения эритремии. Эритремия - заболевание, от носящееся к группе доброкачественных опухолей системы крови, при котором возрастает проли­ферация всех ростков кроветворения, а особенно эритройдного. Основной препарат - имифос.

Имифос это препарат из группы алкилирующих веществ (см. лекцию по противоопухо­левым средствам). Вводят его в/венно или в/мышечно. При применении имифоса может развить­ся лейкопения и тромбоцитопенш. При отсутствии эффекта назначают другой цмтостатик - миелосан.

 

Средства, стимулирующие лейкопоэз

 

К стимуляторам лейкопоэза относятся - метилурацил, петноксил, лейкоген. натрия нуклеинат, молфамостин. Препараты применяются при лейкопении и агранулоцитоз; (алиментар­но-токсической алейкии, при отравлении химическими веществами, при лучевой болезни, но препараты эффективны только при легких формах лейкопений.

Метилурацил - производное пиримидина. Препарат стимулирует лейкопоэз, обладает анаболической и антикатаболической активностью, ускоряет процессы клеточной регенерации, ускоряет заживление ран, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты. Метилурацил применяется при угнетении лейкопоэза, при вялозаживающих ранах, ожогах, переломах костей, язвенной болезни желудка. Метилуращш обычно хорошо переносится. Противонозсазання - ост­рые и хронические формы лейкоза. Формы выпуска - таблетки, свечи, мазь

 

Пентоксил – производное пиримидина, сходное по фармакологическим свойствам с метилурацилом. В отличие от последнего его не применяют место, т.к. обладает раздражающим, действием. При приеме внутрь может вызвать диспептические явлений.

Молграмостин (лейкомакс) - человеческий гранулоцитно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, полученный методом генной инженерии. Таким образом, молфамостин явля­ется эндогенным фактором, участвующим в регуляции кроветворения, функциональной активно­сти лейкоцитов. Он стимулирует пролиферацию и дифференциацию предшественников крове­творных клеток, а также рост гранулопитов и моноцитов. Препарат применяют при лейкопении. СПИДе. Выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах.

Натрия нуклеинат - натриевая соль нуклеиновой кислоты, получаемой гидролизом дрожжей. Препарат усиливает регенераторные процессы, стимулирует деятельность костного мозга, повышает иимунитет  (стимулирует кооперацию Т и В лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов).

 

Средства, тормозящие лейкопоэз

 

(см. лекцию «Противоопхолевые средства» «Глюкокортикоиды»)

К средствам, применяющимся при различных формах лейкозов, относятся многие противоопухолевые препараты: Циклофосфан, Хлорбутин, Миелосан (алкилирующие агегнты). Меготрексат и Меркаптопурин (антиметаболиты), Преднизолон, Дексаметаизон (гормоны), L-аспаргиназа (фермент). Большинство из перечисленных препаратов обладают малой избирательностью, поэтому кроме угнетения лейкопоэза они подавляют пролиферацию слизистой оболочки кишечника, угнетают половые железы, могут оказатъ мутантное и тератогенное действие, высока их общая токсичность..

dendrit.ru

Густая кровь: витамин к повышает свертываемость

Снизить густоту крови можно с помощью диеты, исключив продукты сгущающие кровь. С витамином К все далеко не просто, его действие на организм многопланово.

В статье: витамин К повышает свертываемость крови и образование тромбов, содержание витамина К (мкг/100г) в продуктах, какие из них нельзя снижать в рационе, а каких стоит избегать.

Ежедневная адекватная норма витамина К:

  • мужчины старше 19 лет — 80-120 мкг,
  • женщины старше 19 лет — 65-90 мкг.

Обязательно посоветуйтесь со своим врачом.

Антиподы витамина К, снижающие вязкость крови, — салицилаты и кумарины.

Функции витамина K

Витамин коагуляции: регулирует способность крови сворачиваться, тем самым защищает нас от кровоизлияний и кровотечений из сосудов.

Витамин К необходим для здоровья костей:

• обеспечивает взаимодействие витамина D и кальция, что позволяет организму усваивать Ca, формировать и восстанавливать кости.

• Уменьшает частоту и тяжесть остеопороза, вероятность переломов, замедляет возрастную потерю костной массы, улучшает ее состояние, что особенно важно для женщин в климактерический период.

Контролирует образование новых клеток, противостоит раку.

Благодаря витамину К почки работают полноценно.

Филлохиноны и менахиноны

Витамин K — общий термин для нафтохинонов: группы жирорастворимых и слаборастворимых в воде витаминов: К1, К2 и др.

Витамин K1 (филлохинон)

направлено действует на печень, участвует в производстве белков, регулирующих сворачиваемость крови и тромбообразование.

Содержится в растительных продуктах с наибольшей концентрацией в темной листовой зелени.

Витамин К2 (менахинон)

воздействует больше на стенки кровеносных сосудов и кости, чем на ткани печени. Его роль выходит далеко за рамки свертывания крови.

Правильное распределение кальция в организме — биологическая задача менахинона:

Ca отводится из артерий и сосудов, что снижает их жесткость и кальцификацию, предотвращает сердечно-сосудистые заболевания;

Ca поставляется в соответствующие районы тела, такие как кости и зубы, что помогает сохранять минеральную плотность костной ткани и предотвращает остеопороз.

К2 производится самим организмом с помощью естественных бактерий в кишечнике, но всасывается оттуда только в присутствии витамина D. Результат союза витаминов К и D — укрепление костей и улучшение здоровья сердца.

Профилактика рака — другая важнейшая роль К2, он активирует белки, которые контролируют рост клеток.

Дефицит К2 чреват заболеваниями сосудов и сердца, Альцгеймера, онкологией, ведет к диабету 2-го типа, остеопорозу.

Потребление менахинона в количестве более 32,7 мкг/сут снижает на 41% вероятность ишемической болезни сердца, на 26% общую смертность по сравнению с потреблением менахинона меньше 21,6 мкг/сут. (по данным голландского исследования, которое наблюдало 4807 здоровых мужчин и женщин 55 лет и старше).

Помимо этого, установлено: чем больше менахинона в организме, тем меньше угроза кальциноза артерий.

Менахинон на свертываемость крови не влияет — неоднократно доказали японские ученые.

В одном из исследований участвовали 29 человек пожилого возраста с остеопорозом (5 мужчин и 24 женщины, возрастной диапазон 78,7 +/- 5,1 лет). Пациенты получали МК-4 (одна из форм витамина K2) в количестве 45 мг ежедневно три раза в день, через 30 минут после каждого приема пищи, на протяжении 12 недель.

Анализ крови не показал увеличения риска тромба.

Источники витамина К

Витамин К2

Богаты менахиноном ферментированные соевые и кисломолочные продукты, сыры Бри и Гауда (в 28 граммах сыра содержится 75 мкг К2), яйца, майонез. В небольших количествах менахинон есть в мясе ягненка, утки, индейки (темном), печени говяжей и свиной.

Для синтеза К2 в кишечнике необходимы:

бифидобактерии, они в наличии во всех кисломолочных продуктах (особенно их много в кефире).

Витамин Д. Его можно получить двумя способами:

1) через продукты питания: жирные сорта морской рыбы, ее икра, печень и жир, морские водоросли, мясные субпродукты (почки, печень), грибы, молочные продукты, сыры, яйца.

2) он может быть синтезирован самим организмом во время пребывания на солнце (пешие прогулки, спортивные занятия на воздухе).

Подавляют образование менахинона антибиотики.

Витамин K 1

Львиную долю получаем из темно-зеленых листовых овощей и некоторых растительных масел (соевого, рапсового, оливкового и хлопкового). Благодаря хлорофиллу растения имеют зеленый цвет и много витамина K1 в составе.

Например, 2 столовые ложки нарезанной петрушки включают 153% рекомендуемой суточной нормы. Тепловая обработка и сочетание с жирами повышают концентрацию филлохинона.

Вот некоторые данные о содержании витамина К1

Мкг в стакане:

Капуста кале приготовленная - 1062, петрушка сырая - 984, шпинат приготовленный - 888, капуста коллард приготовленная - 836, капуста мангольд приготовленная - 574, зелень репы варенная - 530, зелень горчицы варенная - 420, капуста мангольд сырая - 299, зелень горчицы сырая - 279, брокколи приготовленная - 220, брюссельская капуста приготовленная - 219, капуста коллард сырая - 184, капуста кочанная приготовленная - 164, шпинат сырой - 145, репа сырая - 138, эндивий сырой - 116, брокколи сырая - 89, зеленый лист салата - 71, чернослив тушенный - 65, латук сырой - 57, спаржа 4 копья - 48, горох приготовленный - 42, авокадо (ломтики, пюре) - 30-48, черника свежая - 29.

Мкг в 100 г:

листовая капуста - 800, зелень одуванчика - 778,4, шпинат - 380, брокколи - 240, брюссельская капуста - 180, капуста - 145, спаржа - 100, горох - 40, авокадо - 40, салат - 35, киви - 25, орехи кедровые и кешью более 15 (в остальных меньше), 16 - 60 в черносливе, винограде, инжире.

Растительные масла: соевое - 193, рапсовое - 127, хлопковое - 60, оливковое – 55.

Растворимый кофе - 25, кофе без кофеина 3,9.

Молотый кофе до варки 0,5-25, после заваривания 0,03 мкг / 100 мл и меньше.

Чай зеленый и черный (высушенные листья) 894 плюс минус 336, что зависит от сорта, способов хранения, обработки, сбора урожая, географического происхождения. Заваренный чай 0,03 мкг/100 мл и меньше.

Большинство орехов и фруктов, сваренный кофе, заваренный чай не являются важными источниками филлохинона К1.

Высокий уровень в соевых продуктах, средний — в люцерне, картофеле, клубнике, помидорах. Низкий — в моркови, кукурузе, грибах.

Дефицит витамина К. Симптомы

Нехватка витамина К у взрослых здоровых людей наблюдается редко, так как помимо доступных пищевых источников, человек его вырабатывает сам с помощью бактерий, обитающих в толстой кишке.

Признаки недостатка К1:

анемия, кровоподтеки и синяки, кровотечения из десен и носа у обоих полов, кровь в моче, кровь в стуле, смолистый черный стул, обильные менструальные кровотечения.

Дефицит К2:

остеопороз, ишемические болезни сердца, кальцификация артерий, смертность.

Салицилаты и кумарины не являются антиподами менахинону, они противостоят только филлохинону К1.

Поэтому препараты и добавки с витамином К2 могут облегчить его хронический дефицит, вызванный длительным использованием аспирина, варфарина и других лекарств.

Препятствуют усвоению и синтезу витамина К большие дозы витаминов А и Е.

Критическое снижение уровня витамина К провоцируют кровотечения и кровоизлияния, заболевания печени, кистозный фиброз, нарушения жирового обмена.

Как нейтрализовать витамин К

Нафтохиноны, являясь жирорастворимыми соединениями, достаточно стабильны при хранении и нагревании. В процессе приготовления пищи, они могут, как несущественно терять, так и ощутимо прибавлять свою концентрацию.

Витамин К разрушается сильными кислотами, щелочами, ультрафиолетом (прямыми солнечными лучами), замораживанием, радиацией, рентгеновскими лучами.

Резюме

Если вы столкнулись с проблемой густой крови, нужно понимать, что свертываемость крови повышает витамин К1 (филлохинон), а значит нужно уменьшить потребление продуктов, его содержащих. Основные источники — листовые темно-зеленые овощи, растительные масла.

Витамин К1 поддается разрушению доступными методами: кислотами (добавьте в салат из зелени уксус), замораживанием, ультрафиолетом (подержите нарезанную зелень на солнце). Готовка на пару наоборот может повысить концентрацию витамина К1.

Помните, что прогулки на солнце и кисломолочные продукты помогают синтезу жизненно необходимого витамина К2, который не влияет на густоту крови и отвечает за здоровье наших костей, укрепляет иммунитет против рака и других тяжелых заболеваний.

Источники: Википедия, Национальный центр информации по биотехнологии США

Елена Вальве для проекта Сонная кантата.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. Любое использование материала возможно только с активной ссылкой на сайтSna-kantata.ru!

Планируется к публикации:

  • Разжижающие кровь растения.
  • Заземление эффективно разжижает кровь.

Еще по теме:

sna-kantata.ru

Препараты, повышающие свертываемость крови – их действие и описание

Пониженная свертываемость крови грозит человеку развитием опасных для жизни патологий. Спровоцировать недуг могут различные факторы. Бороться с нарушением следует своевременно. Для этого применяются препараты, повышающие свертываемость крови.

Почему кровь плохо сворачивается?

Плохая свертываемость встречается у людей, у которых в организме недостаточно веществ, отвечающих за этот процесс. Дело в количестве белков. Их концентрация и качество сказывается на способности крови сворачиваться.

Нарушение происходит из-за наличия в организме человека болезней, передающихся наследственным путем. Симптоматика патологий — ухудшение свертываемости или ее полное отсутствие.

Кровь может плохо сворачиваться вследствие заболеваний, приобретенных в течение жизни. В перечень входят:

  • Гемофилия. Главный признак патологии — пониженная свертываемость.
  • Болезнь Виллебранда. Характерной чертой заболевания считается то, что в организме полностью или частично отсутствует белок, без которого кровь теряет способность сворачиваться.
  • Дефицит витамина K в организме.
  • Карцинома печени. Так называют опухоль злокачественного характера. Провоцирует постепенный распад клеток органа.
  • Инфекционные патологии печени и прочие недуги, приводящие к формированию рубцов на органе. Пример: гепатит или цирроз.
  • Длительная терапия сильнодействующими антибактериальными средствами или препаратами, устраняющими тромбообразование. Продолжительный курс лечения средствами, разжижающими кровь.
  • Недостаток кальция в организме. Данный микроэлемент способен спровоцировать возникновение тромба.
  • Определенные виды малокровия. Это анемии, при которых происходит массовое и преждевременное разрушение эритроцитов. Вследствие этого организм начинает активно производить красные тельца, приостанавливая производство тромбоцитов.
  • Лейкоз. Заболевание крови провоцирует формирование всех клеток крови.
  • Повреждения сосудов вследствие раны, травмы. Из-за этого теряется много крови, и организм не успевает восстановить необходимый объем.

При беременности свертываемость ухудшается вследствие нарушения гормонального баланса. Гормоны негативно влияют на деятельность иммунной системы, что отражается на процессе свертывания. Это приводит к отслойке плаценты, кровотечениям после родов, преждевременным родам и выкидышу.

Повреждение сосудов

Общая характеристика препаратов

Средства, повышающие свертываемость крови, в медицинской литературе носят название гемостатики. Оказывают прямой и непрямой механизм действия. Отличаются спецификой влияния. Применяются для лечения людей и для терапии животных в ветеринарии.

Коагулянты, оказывающие прямое воздействие, включают биологические компоненты, помогающие крови сворачиваться. Используют для местного применения или вводят в виде инъекций.

Противопоказание к применению подобных препаратов для свертывания крови имеют люди, которые перенесли инфаркт миокарда, страдают от повышенного тромбообразования или гиперкоагуляции.

Коагулянты, оказывающие непрямой эффект, производятся на основе витамина К. В их классификацию в фармакологии включаются средства, обладающие гормональными свойствами. Действуют внутри организма.

Есть лекарственные средства, способствующие свертыванию крови, — ингибиторы фибринолиза. Бывают синтетического или животного происхождения. К ним относят аминокапроновую кислоту: препарат «Амбен».

Повышать свертываемость крови могут стимуляторы агрегации тромбоцитов. Помогают тромбоцитам слипаться, что предотвращает кровопотерю. К таким средствам относят «Серотонин», «Хлористый кальций».

Врачи назначают медикаменты, которые способствуют снижению проницаемости кровеносных сосудов, к примеру: «Адроксон», «Ипразох», «Аскорбиновая кислота». Подобные средства бывают растительного происхождения, изготавливаемые на основе калины, крапивы, тысячелистника и прочих трав.

Важно!!! Список препаратов для свертываемости крови огромен. Из всего многообразия подбирать подходящее средство должен лечащий врач. На протяжении лечения требуется наблюдение у доктора. Самотерапия запрещена.

Основные медикаменты

Для ознакомления стоит подробнее разобрать препараты, повышающие свертываемость крови. Список главных сильнодействующих медикаментов.

«Фибриноген»

Для нормализации свертываемость прописывают «Фибриноген». Выпускается в виде пористой массы. Применяется, чтобы системно воздействовать на организм.

Получают лекарство из плазмы донорской крови. Вводят в сосуд, после чего действующее вещество превращается в фибрин, который формирует тромбоциты.

Используют в экстренных ситуациях, когда необходимо быстро нормализовать свертываемость. Максимальный эффект препарата замечается при обильных кровопотерях, вследствие которых уходит большое количество тромбоцитов. Нередко применяют при гинекологических и онкологических патологиях.

Для повышения способности крови сворачиваться лекарство вводят в вену. Для этого ставят капельницу, чтобы вещество поступало в организм медленно. Перед этим растворяют в определенном количестве воды.  Может быть использовано в виде пленки. Ее наносят на место, где наблюдается выделение крови.

«Фибриноген»

«Тромбин»

Применение препарата, улучшающего свертываемость крови, встречается наиболее часто. Изготавливается в виде порошка. Оказывает прямое действие. Используют для местной терапии.

Перед использованием развести. Делается это следующим образом: порошок добавляют в физиологический раствор. В результате образуется смесь из протромбина, кальция и тромбопластина.

Для местного лечения лекарство применяется при наличии мелких кровотечений, синяков, кровопотери  из паренхиматозных органов, не угрожающих жизни человека. Достаточно часто «Тромбин» используют при повреждении органа в процессе операции, биопсии.

Практикуют стоматологи для устранения обильного кровотечения из десен. С этой целью гемостатическую губку пропитывают медикаментом и прикладывают к месту кровотизлияния.

В некоторых случаях употребляют внутрь. Перед этим порошок растворяют в натрии хлориде или в лекарстве «Амбен». Показанием для приема внутрь является сильное кровотечение в желудке. Если кровь идет в дыхательных путях, то препарат вводится методом ингаляции.

«Тромбин»

«Викасол»

Данный коагулянт – менадиона натрия бисульфит, оказывающий непрямое воздействие. Имеет синтетическую природу, считается аналогом витамина К. Производится  в виде таблеток или раствора. Применяется, чтобы процесс формирования фибриновых тромбов ускорился.

Ммедикамент сам не оказывает влияния на организм. Восстанавливают свертываемость витамины, которые производятся из него: витамин К. На выработку витаминов необходимо время, поэтому эффект наблюдается через 12 часов. Это касается приема таблеток. Если вводить внутривенно, то препарат действует намного раньше.

В большинстве случаев «Викасол» рекомендуется пациентам, у которых не хватает витамина K в организме или обнаружен пониженный уровень протромбинового индекса. Это происходит вследствие следующих причин:

  • Более чем месячного приема антагонистов витамина K, антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
  • Использования сульфаниламидных медикаментов.
  • Проведения профилактических мероприятий при геморрое у грудного ребенка.
  • Развитие муковисцидоза.
  • Регулярного поноса у детей.
  • Осложнений во время беременности.
  • Гепатита.
  • Обильных кровопотерь.

Важно!!! При приеме антагонистов вместе с «Викасолом» наблюдается уменьшение эффекта последнего средства.

«Викасол»

Игибиторы фибринолиза

Достаточно часто для повышения свертываемости крови рекомендуют применение ингибиторов действия фибринолизина. Из них можно выделить Аминокапроновую кислоту, которая обладает синтетическим происхождением.

В аптеке препарат продается в виде порошка. Применение кислоты позволяет затормозить процесс перехода плазминогена в плазмин. Это помогает фибриновым тромбам сохраняться продолжительный период времени.

Средство имеет противошоковый эффект, не оказывает вредного воздействия на организм, оперативно выводится из него с мочой. В организм кислоту вводят внутривенно.

Хорошим препаратом для свертываемости крови является лекарство «Амбен». Синтетический медикамент, который обладает антифибринолитическим свойством.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов

Агрегация представляет последний этап свертывания крови, при котором тромбоциты склеиваются, препятствуя выделению крови. Когда сосуд повреждается, происходит выработка компонента, называемого аденозином дифосфата. Это вещество способствует слипанию тромбоцитов в травмированном участке.

Из стимуляторов агрегации тромбоцитов выделяют следующие препараты:

  1. Серотонин. Применяют в виде уколов в вену или мышцу. Рекомендуется использование средства людям с тробмоцитопенией, тромбоцитопатией. Лекарство увеличивает концентрацию тромбоцитов в крови, усиливает слипание, предотвращает потерю крови. Детям использовать медикамент можно в крайних случаях, так как он приводит к спазму гладких мышц бронхов и сосудов кишечника.
  2. Адроксон. Препарат адренохрома, метаболита адреналина увеличивает свертываемость при небольших капиллярных кровотечениях. Медикамент проникает глубоко в стенки сосудов. Назначают средство для местной терапии и для введения в мышцу или под кожу.
  3. Хлористый кальций. Принимает участие в слипании тромбоцитов, провоцирует активное формирование тромбина и фибрина. Применяют в случае возникновения кровотечений, которые сопровождаются понижением концентрации кальция в крови.

Для повышения свертываемости применяют кальция хлорид и кальция глюконат. Детям вводить внутривенно кальция хлорид нельзя, так как это может привести к остановке сердца, падению артериального давления.

Что делать, если нельзя использовать медикаменты?

Пациентам, которым противопоказано применение таблеток для свертываемости крови, необходимо правильно питаться. Меню составить так, что в нем было больше продуктов, которые нормализуют способность крови сворачиваться.

Такие продукты богаты витамином K. Добиться увеличения свертываемости крови можно, если ежедневно употреблять их. В рационе должны присутствовать такие продукты как капуста, ягоды шиповника, овощи зеленого цвета, шпинат, бананы, морковь, свекла, кукуруза, злаковые и бобовые культуры, яйца, соль, соя, орехи, мясо, сливочное масло. Это не значит, что нужно кушать только указанные продукты. Меню должно быть сбалансированным и разнообразным.

Обратить внимание на методы народной медицины. Людям с низкой свертываемостью крови регулярно употреблять ягоды черноплодной рябины. Пить ее сок. Средство справится с повышением свертываемости, укрепит стенки кровеносных сосудов, что играет важную роль в быстрой остановке кровоизлияния.

Но с рябиной нужно быть осторожнее людям, которые страдают гипотонией. Связано с тем, что ягоды способствуют понижению артериального давления, что может только ухудшить состояние гипотоников.

Хороший эффект оказывает нетрадиционная методика фитотерапия. Помогает отвар на основе спорыша и крапивы. Растения нормализуют свертываемость крови, повышают выработку гемоглобина, понижают уровень сахара у диабетиков.

Полезен тысячелистник. С его помощью повышается свертываемость, расширяются кровеносные сосуды, подавляются воспаления. Траву используют в случае кровотечений. Однако применение должно быть аккуратным, так как в составе ядовитые вещества.

Важно!!! Никто, кроме лечащего врача, не знает, какой препарат пациенту подходит. Поэтому нельзя назначать лечение самостоятельно. Неверная терапия может не помочь, что при возникновении кровотечения грозит опасными для жизни последствиями.

При первых признаках кровотечения обратиться в больницу. После установления причины кровопотери врач определится с методикой удаления нарушения.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

lechiserdce.ru

список, как повысить свертывания крови народными средствами, улучшить перед операцией

Препараты, повышающие свертываемость крови, называют коагулянтами. Они имеют свои особенности в применении, оказывают положительное действие на организм, позволяют предупредить и остановить кровотечение. Современные фармакологические компании производят много разнообразных средств, позволяющих справиться с проблемой оптимально быстро.

Общие сведения

Средства, повышающие свертываемость крови, еще называют гемостатиками. Их действие бывает прямым и непрямым, активность в организме тоже варьируется. Отдельные препараты проявляют ее исключительно внутри организма. Медикаменты отличаются по специфике своего воздействия.

Включение биологических компонентов системы свертывания крови присуще для группы прямых коагулянтов. В данном ряду находятся препараты, которые предназначены исключительно для местного использования. Некоторые средства вводят в кровь только инъекционно. Существуют прямые противопоказания к проведению терапии.

Среди них выделяют:

  • высокое образование тромбов у человека;
  • инфаркт миокарда;
  • повышенную свертываемость крови в анамнезе.

Из коагулянтов с непрямым действием составлена группа лекарственных средств на основе витамина К. В нее же включаются некоторые лекарства с гормональными свойствами. Прием таких препаратов осуществляется внутрь. Это могут быть таблетки либо инъекции.

Любые средства, которые оказывают воздействие на кровяную систему, назначает доктор. Медикаменты используют только под его контролем, поэтому нельзя заниматься самолечением.

Препарат Тромбин

Повышение свертываемости крови выполняется посредством лекарства в виде сухого порошка в ампулах. Активность составляет 125 ед. Медикамент относится к коагулянтам прямого действия, применение местное.

Поскольку средство представляет собой естественный компонент свертывающей системы крови, он способен провоцировать эффекты in vivo, in vitro.

До начала терапевтического воздействия на организм средство следует правильно приготовить. Порошок добавляют в физраствор. В ампуле содержится смесь, в которую входят:

  • кальций;
  • тромбопластин;
  • протромбин.

Исключительно для местного применения медикамент назначают пациентам, у которых фиксируются кровотечения из мелких сосудов, паренхиматозных органов. Это могут быть случаи травматического воздействия при проведении операций на почках, легких, головном мозге, печени. Используется при кровотечении из десен. Показано применение посредством гемостатической или коллагеновой губки, которая пропитана раствором Тромбина. Еще можно приложить к нужному участку тампон, смоченный жидкостью.

Не исключены случаи применения Тромбина внутрь. Часто это встречается в педиатрии. Содержимое ампул растворяют в хлориде натрия (50 мл) либо в средстве Амбен 5% (50 мл). Препарат назначают 2 или 3 раза в сутки при желудочном кровотечении. Другой вариант проведения терапии — ингаляции, когда наблюдаются кровотечения, проходящие по дыхательным путям.

Средство Фибриноген

Как повысить свертываемость крови? Пациентам часто назначают Фибриноген. Он продается во флаконах, которые содержат пористую массу. Назначается медикамент для осуществления системного воздействия на организм. Его можно получить из кровяной плазмы донора. После введения активный компонент средства может превращаться в фибрин, который образует тромбы.

Лекарство Фибриноген применяют для оперативного воздействия на организм и проведения неотложной терапии. Максимальная степень эффективности видна при недостатке вещества в организме, если наблюдаются массивные кровотечения. Речь идет об отслойке плаценты, при афибриногенемии.

Лекарство активно применяют в практике онкологов, акушеров, гинекологов.

Чтобы повысить свертываемость крови, препарат преимущественно назначают в вену. Не исключено местное использование в качестве пленки, которую наносят на кровоточащий участок поверхности. Перед началом использования состав растворяют в 250-500 мл воды, чтобы выполнить инъекцию. Пациентам показано капельное или струйное внутривенное введение медленными темпами.

Результативный Викасол

Увеличить свертываемость крови при необходимости позволяет медикамент, который можно приобрести в аптечных пунктах в форме таблеток или в виде раствора в ампулах. Лекарственное средство является непрямым коагулянтом. Это аналог витамина К, который имеет синтетическое происхождение. Он водорастворимый. С его помощью удается улучшить процесс, связанный с образованием фибринных тромбов. В медицине средство обозначают витамином К3.

Получить фармакологическое действие удается благодаря не самому Викасолу, а витаминам, которые из него синтезируются. Это соединения К1, К2. По этой причине результат заметен через 12-24 часов. Если вводить препарат внутривенно, эффект наблюдается через полчаса. Внутримышечное использование позволяет увидеть положительное действие через 2-3 часа. Необходимость упомянутых витаминов отмечается в процессе синтеза протромбина, проконвертина и других факторов работы печени.

Медикамент назначают при чрезмерном сокращении протромбинового индекса или при ярко выраженной К-витаминной недостаточности. Устранение последнего отклонения осуществляется, когда оно спровоцировано заменным переливанием крови или кровотечениями из паренхиматозных органов. Другие причины:

  • продолжительное использование антагонистов витамина К;
  • проведение продолжительной терапии с задействованием антибактериальных препаратов, обладающих широким спектром действия;
  • использование сульфаниламидов;
  • профилактика геморрагической болезни у младенцев;
  • продолжительная диарея в детском возрасте;
  • муковисцидоз;
  • беременность у женщины, которая болеет эпилепсией, туберкулезом и получает симптоматическую терапию;
  • передозировка антикоагулянтами с непрямым действием;
  • гепатит, желтуха, ранения, кровотечения;
  • подготовка к проведению хирургического вмешательства, постоперационный период.

Эффективность терапии с помощью препарата Викасол иногда ослабляется, если пациенту одновременно назначены антагонисты средства. Это НПВС, непрямые антикоагулянты, входящие в группу неодикумарина, ПАСК, аспирин. Лечение при помощи препарата производится с точным соблюдением предписаний врача, а также инструкции. Викасол может провоцировать развитие побочных эффектов. Например, гемолиз эритроцитов, когда средство вводится внутривенно.

Препарат Фитоменадион

Повышение свертываемости крови достигается с помощью этого медикамента. Для введения внутривенно используют дозу по 1 мл. Таблетки (капсулы) содержат по 0,01 вещества. В них находится масляной раствор 10%. В сравнении с натуральным витамином К1 препарат представляет собой синтетическое средство. Он имеет рацемическую форму, но в рамках биологической активности сохраняет всю совокупность свойств, присущих упомянутому витамину. Всасывание активного компонента происходит быстро. Пик уровня концентрации удается поддерживать в течение 8 часов.

Фитоменадион, улучшающий кровяную свертываемость, назначают в ряде случаев:

  • язвенные колиты;
  • передозировка антикоагулянтами;
  • геморрагический синдром с гипопротромбинемией, который спровоцирован ухудшением процесса функционирования печени;
  • продолжительное лечение антибиотиками, которые обладают обширным спектром действия;
  • длительная терапия сульфаниламидами;
  • до проведения тяжелого хирургического вмешательства в организм, чтобы устранить высокий риск кровоточивости.

Поскольку медикамент позволяет получить улучшение свертываемости крови, он востребован. Однако требуется обращать внимание на наличие побочных действий на организм.

Это явление гиперкоагуляции, когда не соблюдается установленная врачом дозировка.

Другие средства, влияющие на свертываемость и относящиеся к коагулянтам с прямым действием — антигемофильный глобулин, протромбиновый комплекс. В народной медицине после консультации с доктором применяют специальные лекарственные травы, поскольку в отдельных случаях они способны причинить вред. В аптеках продают лекарства, которые имеют растительное происхождение. В их составе может быть крапива, тысячелетник, калина, водяной перец. Они позволяют получать положительные результаты.

Прочие медикаменты

Для повышения свертывания крови могут назначать ингибиторы фибринолиза. Кислота аминокапроновая — синтетический препарат в виде порошка, который обладает высокой степенью эффективности. С его помощью обеспечивается затормаживание превращений плазминогена в плазмин. Осуществляется манипуляция благодаря влиянию на активатор профибринолизина. За счет этого сохраняются фибринные тромбы.

Данное средство представляет собой ингибитор кининов, отдельных провокаторов системы комплимента. Кроме увеличения свертывания крови, лекарственное средство имеет противошоковую активность. Для препарата свойственна низкая токсичность, выведение из организма быстрое. Оно происходит вместе с мочой через 4 часа.

Применение препарата очень обширное. АКК вводят при проведении массивного переливания, чтобы увеличивать свертываемость консервированной крови. Назначается обычно перорально либо внутривенно. АКК можно задействовать для терапии в качестве антиаллергического средства. При лечении вероятно развитие побочных эффектов.

На свертываемость крови оказывает влияние Амбен. Лекарственное средство синтетическое, химическая структура аналогична парааминобензойной кислоте. Препарат антифибринолитический. Посредством Амбена происходит ингибирование фибринолиза. Механизм воздействия похож на АКК.

Медикамент, увеличивающий кровяную свертываемость, может назначаться перорально, внутримышечно, внутривенно. Производится в виде таблеток, раствора 1% в ампулах. Самостоятельно увеличенный объем препарата способен спровоцировать развитие побочных эффектов.

В некоторых случаях назначают антиферментные средства. К примеру, Контрикал. Он показан к использованию при локальном гиперфибринолизе, постоперационных, постпортальных кровотечениях и пр. Вероятно развитие побочных эффектов. Если вводить состав быстро, может возникнуть тошнота, недомогания. У пациентов в редких случаях появляется аллергия.

Лучший препарат может назначить только лечащий врач. Он знает особенности организма и клиническую картину болезни. Самостоятельно выбирать средство или менять дозировку строго противопоказано. Если медикамент провоцирует побочные действия, можно обратиться к медику, чтобы он заменил средство аналогичным.

загрузка...

krov.expert

Фактор, влияющий на свертываемость крови или витамин К , Красота, Здоровое питание

Что такое витамин К? Где содержится этот витамин? Какую роль играет витамин К в организме? Что происходит при нехватке и избытке этого витамина?

  • Где находится витамин К
  • Как используется витамин К в организме
  • Дефицит витамина К
  • Где находится витамин К

    В 1929 году впервые было высказано предположение о наличии фактора, влияющего на свертываемость крови. Датский биохимик Хенрик Дам выделил жирорастворимый витамин, который в 1935 году назвали витамином К (koagulations vitamin) из-за его роли в свертываемости крови. В 1943 году за эту работу ему была присуждена Нобелевская премия.

    Основная форма витамина К - витамин К1 (филлохинон) содержится в основном, в овощах (цветная и брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки, соевые бобы). Витамин К2 (менахинон) может всасываться в ограниченном количестве. Он содержится в говяжьей печени и свиных почках. Несколько меньше его в масле, сыре, яйцах, кукурузном масле, овсяной крупе, горохе. В небольших количествах витамин К обнаружен во многих овощах, фруктах, злаковых, молоке, хлебе. Витамин К продуцируется также микрофлорой кишечника.

    Суточная доза витамина К составляет 120 мкг, а типичный рацион питания содержит 300-500 мкг витамина в день, так как витамин К широко представлен в пищевых продуктах.

    Как используется витамин К в организме

    Витамин К и система свертывания крови

    Биологическая роль витамина К обусловлена участием его в процессе свертывания крови. Он синтезирует в печени активные формы протромбина - вещества, обеспечивающего нормальное свертывание крови.

    Витамин К и костная ткань

    Витамин К играет значительную роль в обмене веществ в костной и соединительной ткани усиливая активностиь фермента  (белок, ускоряющий биохимические реакциии и регулирующий обмен веществ), в усвоении кальция, и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D, в процессе минерализации и кальцификации костной системы.

    Витамин К также необходим для построения тканей сердца и легких.

    Дефицит витамина К

    Дефицит витамина К у человека в нормальных условиях практически неизвестен в силу того, что чрезвычайно редок: бактерии кишечника постоянно продуцируют витамин в малых количествах, которые и поступают прямо в кровь. Витамин К также в изобилии находится в широком спектре овощной пищи. Тем не менее, поскольку витамин является жирорастворимым, для того чтобы его усвоение осуществлялось нормально - неважно, является ли он продуктом деятельности бактерий или получен с пищей, нo в кишечнике должно быть немного жира.

    Поэтому условия, при которых уменьшается усвояемость жира в кишечнике, например при наличии камней в желчном пузыре, могут привести к вторичному дефициту витамина К и, следовательно, к кровоточивости.

    У вас также может наступить дефицит витамина, если вы проходили длительный курс лечения антибиотиками, которые уничтожили кишечную флору (поскольку полезные бактерии в кишечнике обеспечивают значительную долю потребности в витамине К). Этот эффект усугубится, если, например, вы серьезно заболели, были госпитализированы, не могли есть, питание получали внутривенно, но в то же время вам были необходимы высокие дозы сильных антибиотиков. При таких весьма неординарных обстоятельствах, возможно, будет необходимо дополнительное обеспечение витамином К для предотвращения кровотечения.

    С другой стороны, если врач захотел разжижить вашу кровь, например, если у вас образуются тромбы в ногах, легких, сердце, головном мозге, или если у вас искусственный сердечный клапан, или потребовалось шунтирование коронарной артерии из-за атеросклеротической блокады кровоснабжения сердца.

    Признаки дефицита витамина К в организме:

    • кровотечения;
    • нарушение работы кишечника;
    • болезненные длительные менструации;
    • повышенная утомляемость;
    • анемии.

    Базовая потребность в витамине К, то есть то количество, которое необходимо для предотвращения дефицита в нормальных условиях, 1 мкг на килограмм веса тела в день. Если человек весит примерно 70 кг, ему требуется 70 мкг витамина К в день. Типичный рацион содержит от 300 до 500 мкг витамина К в день. Поэтому дефицит витамина - явление редкое, за исключением тех случаев, когда что-то нарушает нормальные рамки питания или когда взаимодействия с лекарствами влияют на усвояемость витамина. Даже без пищевых источников нормально функционирующая популяция желудочно-кишечных бактерий может произвести достаточно витамина К, чтобы достичь минимальной потребности.

    Новорожденные, получающие исключительно грудное молоко, рискуют приобрести дефицит витамина К, поскольку женское грудное молоко содержит относительно маленькое количество витамина, а кишечная флора у них еще недостаточно разрослась, чтобы производить необходимое количество витамина. Поэтому в большинстве больниц теперь новорожденным малышам стандартно вводят витамин К в виде инъекций, чтобы предотвратить дефицит и кровотечения. Имеющееся в продаже детское питание содержит 4 мкг на 100 калорий, чего опять же при нормальных обстоятельствах будет вполне достаточно для обеспечения потребностей организма.

    Большой прием (порядка 2200 ME в день) витамина Е может уменьшить усвоение витамина К из желудочно-кишечного тракта и также может повлиять на эффект витамина К на нормальное свертывание крови.

    Витамин К влияет на нормализацию процесса свертывания крови. Повышает прочность стенок сосудов.

    По материалам статьи «Витамин К»

    Мне нравится

    Нравится

    Твитнуть

    +1

    Одноклассники

    www.medkrug.ru

    Конспект лекций Фармакология =lybs.ru= =lybs.ru=

    Средства этой группы применяют при нарушениях свертывания крови - снижении или повышении активности коагуляционных процессов.

    7.2.1. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ (КОАГУЛЯНТЫ).

    При кровотечениях, обусловленных нарушением целости кровеносных сосудов, повышенной проницаемостью стенки капилляров, недостаточной активностью свертывающей системы крови, применяют гемостатические средства различного механизма действия. Они могут быть обычными составными частями системы свертывания крови, антагонистами гепарина и фібринолізину, могут повышать вязкость крови и уменьшать проницаемость стенки капилляров.

    Натуральными антигеморагічними факторами являются вит. Kt (филлохинон) и вит. К2. Это группа производных 2-метил-1,4-нафтохінону. В организм филлохинон (вит. К,) поступает с растительной пищей, а вит. К2 м*с" титься в животных продуктах и синтезируется кишечной флорой. Жирорастворимые витамины К, и К2 активнее синтетического водорастворимого вит. К3 (викасола -2,3-дигидро-2-метил-1,4-нафтохінон-2-сульфонат натрия), который синтезировал в викасол.

    ФАРМАКОКИНЕТИКА. Жирорастворимые витамины (К, и К2) - нафтохиноны абсорбируются в тонкой кишке при наличии желчи и поступают в лимфу, а водорастворимый (К3) - в кровь. В крови они сочетаются с белками плазмы. Натуральный филлохинон и синтетический витамин К, (фітоме-тадіон) в органах и тканях превращаются в витамин К2. Метаболиты (около 70 % введенной дозы) выводятся почками.

    Фармакодинамика. Вит. К увеличивает свертываемость крови повышением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови (VI, VII, IX, X) преимущественно в печени. Влияет на синтез фибриногена, принимает участие в оксидном фосфоруванні. Эффект развивается медленно - через 12-18 ч после введения. Викасол назначают внутрь в таблетках по 0,015 г и в дет-ньом'язово по 1 мл 1 % раствора.

    Как источник вит. К используют растительные препараты. Они содержат другие витамины, биофлавоноиды, различные вещества, которые могут способствовать свертыванию крови.

    Крапивы двудомной листья. Содержит вит. К, кислоты аскорбиновую и пантотеновую, каротиноиды, хлорофилл, дубильные вещества, соли железа, органические кислоты и др.

    Водяного перца трава. Содержит витамины (филлохинон, аскорбиновую кислоту, вит. Г, ретинол, токоферол, кальциферол) и флавоноиды, дубильные вещества и т.д.

    Показания. Вит. К наиболее эффективен в случаях гипотромбинемии (желудочная, кишечная, гемороїдна, гинекологическая, легочное кровотечение, а также из капилляров вследствие травм и хирургических операций, лучевых поражений). Его назначают профилактически перед операцией, родами, при заболевании печени, длительном лечении сульфаниламидными препаратами и антибиотиками (угнетающими кишечную флору, которая синтезирует вит. К2)-

    Противопоказания: тромбоэмболия, повышенная свертываемость крови.

    Как активаторы системы свертывания крови определенный интерес вызывают препараты кальция. Они хорошо абсорбируются. В крови находятся в соединениях и в йонізу-ющем состоянии (активный и йонізований кальций). Депонируются в костной ткани, выводятся кишками и частично почками.

    ФАРМАКОДИНАМИКА. Ионы кальция стимулируют образование тромбопластина, превращение протромбина в тромбин, полимеризацию фибрина. Уменьшают проницаемость стенки кровеносных сосудов.

    Показания: желудочное, кишечное, легочное, маточное кровотечение, обусловленная тромбоцитопенией, повышенной проницаемостью стенки сосудов. Стоит вводить препараты кальция во время переливания крови (свіжоцитратної и консервированной). В таких случаях анионы цитрата связывают не только ионы кальция крови, которую переливают, но и могут связывать часть ионов кальция реципиента.

    Кальция хлорид вводят внутривенно медленно (5-15 мл 10 % раствора) и внутрь (по 1 ст. ложке 10 % раствора 3-4 раза в день).

    Кальция глюкопат вводят внутривенно, внутримышечно (по 10 мл 10 % раствора) и внутрь (по 1-5 г).

    Тромбин применяют местно для остановки кровотечений из мелких кровеносных сосудов во время операций и травм. Раствором тромбина пропитывают марлевые тампоны и прикладывают их к кровоточащих поверхностей. Можно вводить в ингаляциях, в виде аэрозоля.

    Фибриноген - белок плазмы крови человека. Эффективен в случаях гіпофіб-риногенемії, большой кровопотере, лучевых поражений, заболеваний печени.

    Свежеприготовленный раствор вводят внутривенно капельно. Противопоказан больным инфарктом миокарда.

    Пастушьей сумки трава - содержит аскорбиновую кислоту, дубильные вещества, органические кислоты, инозит, гликозиды, фитонциды и др.

    Назначают больным с легочной, желудочной, кишечной, почечной, маточным кровотечением, особенно в случае недостаточного образования фибрина.

    Етамзилат - снижает проницаемость стенки кровеносных сосудов, способствует образованию тромбопластина. Применяют для профилактики и остановки паренхиматозных кровотечений.

    Назначают местно, внутрь, внутривенно и внутримышечно.

    Протамина сульфат - белковый препарат, получаемый из спермы лосося. Имеет свойство сочетаться с гепарином, иначе-тивуючи его.

    Назначают преимущественно для нейтрализации гепарина в случаях чрезмерного введения его в качестве антикоагулянта.

    Вводят 1 % раствор внутривенно струйно и капельно. Может наблюдаться снижение артериального давления, брадикардия, аллергические реакции.

    Противопоказания: тромбоцитопения, артериальная гипотензия, недостаточность функции коры надпочечников.

    7.2.2. СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ (АНТИКОАГУЛЯНТЫ).

    Антикоагулянты используют для профилактики и прекращение тромбообразования, что уже началось. Широко применяют в кардиологии, поскольку повышенная свертываемость крови наблюдается у больных гипертензивное болезнь, атеросклероз и другие заболевания.

    В зависимости от механизма действия, скорости и длительности эффекта, эти средства разделяют на

    антикоагулянты прямого действия и непрямого. К ним можно отнести фибринолитические средства, которые способствуют лизису тромбов, и те, что препятствуют их образованию.

    7.2.2.1. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ.

    Этой группе антикоагулянтов свойственна быстрая действие. Они инактивируют факторы свертывания крови.

    Гепарин - это гликозаминогликан (м-кополісахарид), который производят базо-профильным гранулоциты соединительной ткани (тучні клетки). Состоит из остатков D-глюкуроновой кислоты и глікозаміну, этерифицированные серной кислотой, которая придает ему отрицательного заряда. Молекулярная масса гепарина почти 16 000 D.

    Гепарин содержится в печени, легких, селезенке, мышцах и др. Его получают из легких крупного рогатого скота и слизистой оболочки кишок свиней. Впервые в чистом виде гепарин было изъято в 1922 г. из печени (hepar - отсюда получил свое название).

    Фармакокинетика. После введения под кожу максимальный уровень в плазме крови наступает через 40-60 мин, внутри-мышечно - через 15-30, внутривенно - через 2-3 мин. Соединяется с белками плазмы крови на 95 %, обратимо соединяется также с разнообразными протеазами, принимающими участие в процессе коагуляции крови. Его захватывают клетки системы мононуклеарных фагоцитов, в которых он может частично распадаться. Частично ме-таболізується в печени. Период напівви-ведения из крови после введения в вену зависит от дозы и составляет 60-150 мин. Почти 20 % введенной дозы выводится почками в неизмененном виде, а также в виде урогепарину. В случае недостаточности печени гепарин кумулируется.

    Фармакодинамика. Как антикоагулянт подавляет агрегацию и агглютинацию тромбоцитов, фазу образования тромбоплас-плетня, тромбина и фибрина. Действует также фиб-ринолітично путем активации факторов, которые осуществляют фибринолиз. Гепарин влияет на главные звенья системы свертывания крови, и его можно считать универсальным антикоагулянтом.

    Кроме влияния на коагуляцию гепарин имеет другие важные биологические свойства. Активирует ліпопротеїдліпази, снижая в крови концентрацию холестерина и липопротеидов, подавляет гиалуронидазу, снижая проницаемость стенки сосудов, реакцию антиген - антитело. Улучшает микроциркуляцию, повышает диурез (антагонизм с альдостероном).

    Принимает участие в тканевом обмене веществ - снижает уровень глюкозы, повышает содержание Р-глобулина в крови, повышает устойчивость к гипоксии, некоторым экзотоксинам.

    Показания: тромбоз и эмболия различной локализации, профилактика и ограничение тромбообразования при повышенной свертываемости крови, предотвращения коагуляции крови в случаях кровообращения во время операций на сердце, крупных сосудах, искусственной почки, переливание крови.

    Гепарин также применяют как средство, которое способствует уменьшению в крови содержания холестерина и Р-липопротеидов, улучшению микроциркуляции и венечного кровообращения, как иммуносупрессивным и противовоспалительное средство при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит).

    Гепарин вводят по показаниям внутривенно, внутримышечно, под кожу от 5000 до 20 000 ЕД в сутки, на курс - до 40 000-80 000 ЕД. Одна единица действия (ЕД) - это наименьшее количество гепарина, которое предотвращает свертывание 1 мл крови в течение суток. После введения в вену эффект продолжается 4-5 ч, внутри-мышечно - около 6, подкожно - 8-12 ч. Местно в случаях тромбофлебита, трофических язв конечностей назначают в виде мазей.

    Дозы гепарина определяют индивидуально, в зависимости от чувствительности к нему больных. Люди полные, больные гипертензивное болезнь, атеросклероз менее чувствительны к гепарину, чем худощавые, с нарушением функции печени, почек.

    Для определения переносимости гепарина следует проводить пробу на чувствительность. Под кожу вводят 0,1 мл раствора гепарина и через каждых полчаса в крови подсчитывают количество тромбоцитов. Уменьшение их количества ниже 50 000 свидетельствует о анафилактический состояние. Гепарин при этом вводить не стоит.

    Побочное действие. Кровотечение почечная, носова, гематомы при внутрішньом'язо-ных инъекциях и введении под кожу, аллергические реакции. При кровотечении внутривенно вводят 3-5 мл 1 % раствора протамина сульфата.

    Противопоказания: снижение СОЭ, язвенные и опухолевые поражения пищеварительного канала, лейкоз, гипопластическая анемия, тяжелые заболевания печени, почек, эндокардит, активный туберкулез, беременность, лактация.

    В последнее время чаще применяют низкомолекулярный гепарин - фраксипарин (надропарин кальций), фрагмін (дальгепарин кальций), клексан (эпокси-парин кальций) и др., которые получают из стандартного гепарина путем деполимеризации в специальных условиях. Этот препарат имеет большую антитромботическую активность, действие его по продолжительности превышает действие гепарина.

    Гирудин - полипептид, который вырабатывается слюнными железами пиявок. С тромбіном образует неактивные соединения. Как препарат не выпускается, поэтому используют пиявок, которых прикладывают к коже. Они, присосавшись к коже, вводят в кровь гирудин, оказывает антикоагулянтное действие. Эффект длится почти 2 часа.

    Применяют в случаях поверхностного тромбофлебита, иногда во время гипертензивного криза, сопровождающегося головной болью. В таких случаях пиявки прикладывают к коже затылка.

    Многочисленные попытки создать и применить в клинике синтетические заменители гирудина - гірудиноїди (разнообразные протеины) не имели успеха. Созданные продукты оказались более токсичными и менее активными, чем антикоагулянты, по сравнению с гірудином.

    Натрия цитрат - связывает свободные ионы кальция, вытесняя его из реакций коагуляции, подавляет адгезию тромбоцитов. Как антикоагулянт применяют во время переливания и консервирования крови, приготовление препаратов из крови, для различных гематологических исследований.

    7.2.2.2. АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ.

    Антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами вит. К, которые, возможно, вытесняют его из ферментных систем, которые принимают участие в образовании протромбина и других факторов коагуляції. их действие развивается медленно и только в организме. Это производные кумарина и индандиона, которые по структуре подобны активной части вит. К - 2-метил-1,4-нафтохінону:

    Кумарин был открыт в 1922-1924 гг. при выяснении причин снижения свертываемости крови и кровотечениям у крупного рогатого скота в Канаде и США во время кормления клевером, что начинала загнивать. Позже из испорченного клевера изъяли дикумарин, образующийся из кумарина под влиянием грибов. После определения химической структуры дикумарина он был получен синтетически (затем также другие производные кумарина, некоторые из них применяются в клинике).

    Производные индандиона как антикоагулянты начали изучать после того как в эксперименте на животных было выявлено их антикоагулянтное действие. Большую работу по синтезу и изучению производных индандиона совершили ученые Института органической химии Латвии.

    Из многочисленных производных кумарина и индандиона в клинике применяют только достаточно активные и безопасные препараты: неодикумарин, сынок мар, фенилин.

    Фармакокинетика производных кумарина и индандиона мало чем отличается. Они абсорбируются в пищевом канале, из крови поступают в разные органы, преимущественно в печень, выводятся почками. Производные индандиона могут окрашивать мочу в розовый цвет.

    Антикоагуляційна действие неодикумарина наступает через 2-3 ч после введения, максимальный эффект - через 16-18 ч, длительность действия - почти 48 ч. Максимальный эффект синкумару наступает через 36-48 ч, длится 2-4 дня. Длительно действует, подобно синкумару, фепромарон. Оба препараты кумулюють.

    Антикоагуляційна действие феніліну наступает через 8-10 ч после введения и достигает максимального эффекта через 24-30 ч.

    Фармакодинамика. Являясь конкурентными антагонистами вит. К, непрямые антикоагулянты нарушают синтез факторов коагуляции крови, постепенно снижая ее свертываемость. Непрямые антикоагулянты повышают проницаемость стенки кровеносных сосудов, снижают тонус бронхов, кишок. Тормозят реакцию взаимодействия антигена с антителом, обратимо угнетают активность некоторых ферментов (трипсин, рибонуклеаза, фумараза), стимулируют выведение мочевой кислоты.

    Показания: тромбофлебит, тромбоз, тромбоэмболия, облитерирующий эндартерит, ишемическая болезнь сердца, сопровождающейся коронаросклерозом, в хирургии - в послеоперационный период для предотвращения тромбообразованию.

    Назначая непрямые антикоагулянты, следует учитывать индивидуальную чувствительность больных.

    Побочное действие: кровотечения желудочные, кишечные, носовые и другие кровоизлияния в случаях передозировки. Редко - аллергические реакции, головная боль, диспепсические явления.

    При геморрагии препарат отменяют, дают викасол, аскорбиновую кислоту, рутин, препараты кальция.

    Противопоказания: пониженная свертываемость крови, повышенная проницаемость стенки сосудов, эндокардит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли, нарушения функций печени, почек, беременность.

    7.2.3. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ.

    7.2.3.1. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.

    Фибринолитическая система крови обеспечивает растворение внутрисосудистых тромбов и отложений фибрина в тканях и полостях организма.

    Повышение фибринолитической активности крови наблюдается у больных лучевой болезнью, с септическими состояниями, тяжелыми повреждениями внутренних органов. Считают, что в таких случаях из микробных тел и поврежденных клеток органов выделяются ферменты, которые активизируют фибринолиз. Повышению фибринолитической активности крови способствуют также повышенная физическая нагрузка, психическое возбуждение.

    Вещества, повышающие фибринолитическую активность крови, могут действовать непосредственно на фібринний сгусток. К ним относятся фибринолизин, трипсин, которые непосредственно лізують тромб, и препараты - стрептоліазу, стрептодеказу, которые содержат стрептокіназу и другие вещества, способствующие превращению неактивного профибринолизина (плазминогена) в активный фибринолизин (плазмин).

    Другая группа веществ, которые повышают фибринолиз, действует только в условиях живого организма. Они представлены пірогенними препаратами, например, бактериальными ліпополісахаридами (пирогенал, продигиозан), некоторыми средствами, которые расширяют сосуды и др. Механизм их действия изучен недостаточно.

    Стимуляторы фибринолиза назначают в случаях тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, тромбоза сосудов мозга, тромбофлебита, операций на кровеносных сосудах и при других состояниях с угрозой тромбообразования.

    При применении стимуляторов фибринолиза нужно определить время свертывания крови, протромбиновый индекс, концентрацию фибриногена, тромбіновий время и др.

    Побочное действие: аллергические реакции, озноб, лихорадка, головная боль, боль за грудиной, в животе. При передозировке возможно кровотечение. В таких случаях внутривенно капельно вводят 100 мл 5 % раствора кислоты аминокапроновой.

    Противопоказания: кровотечения, открытые раны, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, фібриногенопенія, нарушение функции печени, почек, активный туберкулез, сепсис, артериальная гипертензия, аллергия.

    Фибринолизин получают из плазмы крови человека путем активации профіб-ринолізину ферментами, в частности - трипсином. Оказывает прямое лізуючу действие на фибрин тромба, может активизировать систему свертывания крови. Перед введением растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида с таким расчетом, чтобы в 1 мл было 100-160 ЕД. Для снижения активности свертывающей системы крови добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 ЕД фи-бринолізину. Вводят внутривенно капельно (10-20 крап, на 1 мин). Суточная доза 60 000-100 000 ЕД, можно вводить по два раза.

    Стрептолиаза содержит фермент стреп-токіназу, изготовленный из гемолитического стрептококка.

    После введения в вену через 20-30 мин в крови содержится более 50 % введенной дозы. Вероятно, часть стрептоліази иначе-тивується антителами. Оказывается в лимфе и интерстициальной жидкости. Выводится почками: за первые 4 ч с мочой выводится 13 % дозы, в течение суток - 40 %, остальное количество метаболизируется и может выводиться в виде пептидов и аминокислот.

    Действует на проактиватор фібринолізину, переводя его в активное состояние, а он способствует превращению профибринолизина на фиб-ринолізин. Лизирует свежий тромб извне и проникает внутрь, ускоряя лизис.

    Растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы из расчета 250 000 ЕД в 50 мл растворителя. Вводят внутривенно капельно (СО крап, на 1 мин). Суточная доза составляет 500 000-1 000 000 ЕД.

    Стрептодеказа для инъекций - препарат стрептокиназы продленного действия. Стрептокиназа, иммобилизованная на водорастворимой матрице поліцукристої природы, долгое время циркулирует в крови, что обеспечивает повышение фибринолитической способности крови в течение 48-72 ч. Действие стреп-тодекази подобно действию стрептоліази.

    Перед применением стрептодеказу, которая содержится во флаконе по 1 000 000 ФО (фибринолитических единиц), растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вводят внутривенно струйно, сначала пробную дозу (300 000 ФЛ), а потом, через час, если нет нежелательных реакций, продолжают введение, доводя общую дозу до 3 000 000 ФЛ.

    Альтеплаза (актилізе) - препарат человеческого тканевого активатора плазминогена. Есть глікопротеїдом, который непосредственно активирует плазминоген, превращая его в плазмин. При внутривенном введении препарат неактивен. Активируется только при взаимодействии с фибрином, что приводит к растворению фибринового згуст-ка. Поскольку влияние препарата на свертываемость крови является незначительным, его применение, в отличие от других фібринолітиків, не повышает риск развития кровотечений.

    Фибринолитические препараты растворяют тромбы, в том числе в венечных сосудах. Вместе с восстановлением кровоснабжения в ише-мізованих участках миокарда часто развиваются различные нарушения ритма сердца, даже фибрилляция желудочков. Это наиболее опасное осложнение фибринолитической терапии при инфаркте миокарда. Для предотвращения и устранения его вводят кардіотропні средства с учетом общего состояния больного.

    7.2.3.2. СРЕДСТВА, УГНЕТАЮЩИЕ ФИБРИНОЛИЗ.

    Повышенный фибринолиз, гипофибриногенемия могут стать причиной опасных кровотечений. Причины: передозировка фибринолитических средств, септическое состояние, тяжелые травмы внутренних органов. Кровотечение вследствие повышенного фибринолиза плохо поддается коррекции стимуляторами коагуляции. Патогенетически ее останавливают ингибиторами фибринолиза. Это вещества, которые по химической структуре близки к аминокислоты лизина - контрикал, аминокапроновая кислота, кислота пара-амінометилбензойна и др.

    Механизм их действия связывают с конкурентным антагонизмом в отношении лизина, поскольку между ними имеется структурное сходство: лизина-карбоксил и аминогруппа расположены на расстоянии друг от друга 0,7 нм. Это расстояние соответствует примерно пяти метиленовым группам, которые расположены между аминогруппой и карбоксилом в кислоты аминокапроновой кислоты и иара-амінометилбензойної.

    Считают, что фермент - активатор профибринолизина взаимодействует с ним в месте расположения лизина. Поскольку ингибиторы фібринолізину имеют сходство с лизином, они начинают химическую реакцию с ферментом - активатором профібрино-лизина и препятствуют его взаимодействию с нрофібринолізином.

    Кислота аминокапроновая - хорошо абсорбируется после приема внутрь. Максимальная концентрация в крови - через 2-3 ч. Почти 60 % введенной дозы выводится за сутки, а при введении в вену почти 80 % выводится за 12 ч с мочой в неизмененном виде.

    Фармакодинамика. Угнетает активацию профибринолизина и в некоторой степени действие фібринолізину, что образовался, снижает действие трипсина и урокиназы, повышает адгезивные свойства тромбоцитов, уменьшает проницаемость стенки капилляров.

    Показания: кровотечение, связанное с повышенным фібринолізом, болезнь Верль-гофа, гепатит, цирроз печени, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сепсис.

    Вводят внутривенно капельно до 100 мл 5 % раствора в изотоническом растворе натрия хлорида. Повторно можно вводить через 4 ч. Внутрь назначают по 3-5 г на прием, до 15 г в сутки.

    Побочное действие: головокружение, диспепсические явления, катаральное воспаление дыхательных путей. В случае быстрого введения в вену может возникнуть артериальная гипотензия, брадикардия, экстрасистолия.

    Противопоказания: тромбоз, нарушение выделительной функции почек, беременность.

    Зайцегуба опьяняющего трава - содержит аскорбиновую кислоту, каротин, эфирное масло, спирт лагохилин. Способствует тромбообразованию, имеет антифібринолітичну действие, снижает проницаемость стенки сосудов.

    Назначают внутрь в таблетках или настойку каплями в случаях кровотечения из внутренних органов, гемофилии А.

    Калины обыкновенной кора содержит гликозид вибурнин, ефіроподібні, смолистые, дубильные вещества, органические кислоты и др. Угнетает фибринолиз путем блокады активаторов плазминогена и частично инактивирует плазмин; уплотняет клеточные мембраны.

    Назначают внутрь жидкий экстракт при кровотечениях из внутренних органов.

    7.2.4. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ.

    Агрегацию тромбоцитов вызывают некоторые биологически активные вещества, которые образуются в организме во время повреждений, неблагоприятных воздействий: тромбоксап, коллаген, серотонин, адреналин, норадрена-лин, комплекс антиген - антитело и др.

    Широко применяют етамзилат, кальция добезинат, которые нормализуют агрегацию тромбоцитов, образование тромбо-пластина, фактора III свертывания крови. Как лекарственное средство используют эндогенный амин серотонин.

    Серотонина адипинат активирует серо-тонін-2-рецепторы тромбоцитов и вызывает их агрегацию и адгезию, способствует также спазму кровеносных сосудов.

    Показания: геморрагический синдром, тромбоцитопения, болезнь Верльгофа и др.

    Назначают внутримышечно по 0,5-1 мл 1 % раствора в 5 мл 0,5 % раствора новокаина. Вводят внутривенно капельно 0,5-1 мл 1 % раствора серотонина адипінату в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида.

    Побочное действие: нарушение дыхания, повышение артериального давления, головная боль, боль в животе, рвота, понос.

    Противопоказания: гипертензивная болезнь, заболевания почек, тромбоз, бронхиальная астма.

    Важное значение имеют лекарственные средства, угнетающие агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Они используются при атеросклерозе, после перенесенного инфаркта миокарда.

    Кислота ацетилсалициловая - проявляет антагонистический влияние относительно витамина К, ацетилирует циклооксигеназу тромбоцитов, вследствие чего уменьшается синтез тромбоксана А2, который является активным агре-гантом и вазоконстриктором.

    Синтез тромбоксана А2 тормозится также натрия саліцилатом и другими нестероидными противовоспалительными средствами.

    Тиклід (тиклотидин) проявляет антагонизм в отношении АДФ и таким образом подавляет агрегацию тромбоцитов, снижает вязкость крови, способствует дезагрегации.

    Противопоказания: заболевания печени, беременность, лактация.

    Дипиридамол (курантил)- угнетает фосфодиэстеразу, способствует накоплению в тромбоцитах цАМФ, что приводит к уменьшению выхода из них активаторов агрегации тромбоксана А2, серотонина, АДФ. Удручает также аденозиндезаміназу, способствует накоплению аденозина в эритроцитах и тромбоцитах, что сопровождается расширением сосудов и угнетением агрегации тромбоцитов.

    Пентоксифиллин (трентал) - угнетает фосфодиэстеразу, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, имеет дезагре-гаційні свойства, повышает фибринолиз, понижает вязкость крови, улучшает микро-циркуляцию.

    Антиагрегаитні свойства имеют также другие производные ксанти ну - теофиллин, теобромин, эуфиллин, которые угнетают фосфодиэстеразу.

    Книга: Конспект лекций Фармакология

    СОДЕРЖАНИЕ

    1. Конспект лекций Фармакология
    2. История лікознавства и фармакологии
    3. 1.2. Факторы, обусловленные лекарственным веществом.
    4. 1.3. Факторы, обусловленные организмом
    5. 1.4. Влияние окружающей среды на взаимодействие организма и лекарственного вещества.
    6. 1.5. Фармакокинетика.
    7. 1.5.1. Главные понятия фармакокинетики.
    8. 1.5.2. Пути введения лекарственного вещества в организм.
    9. 1.5.3. Высвобождение лекарственного вещества из лекарственной формы.
    10. 1.5.4. Абсорбция лекарственного вещества в организме.
    11. 1.5.5. Распределение лекарственного вещества в органах и тканях.
    12. 1.5.6. Биотрансформация лекарственного вещества в организме.
    13. 1.5.6.1. Мікросомне окисления.
    14. 1.5.6.2. Немікросомне окисления.
    15. 1.5.6.3. Реакции конъюгации.
    16. 1.5.7. Выведение лекарственного вещества из организма.
    17. 1.6. Фармакодинамика.
    18. 1.6.1. Виды действия лекарственного вещества.
    19. 1.6.2. Побочное действие лекарственных средств.
    20. 1.6.3. Молекулярные механизмы первичной фармакологической реакции.
    21. 1.6.4. Зависимость фармакологического эффекта от дозы лекарственного вещества.
    22. 1.7. Зависимость фармакологического эффекта от лекарственной формы.
    23. 1.8. Комбинированное действие лекарственных веществ.
    24. 1.9. Несовместимость лекарственных веществ.
    25. 1.10. Виды фармакотерапии и выбор лекарственного препарата.
    26. 1.11. Средства, влияющие на аферентну иннервацию.
    27. 1.11.1. Адсорбирующие средства.
    28. 1.11.2. Обволакивающие средства.
    29. 1.11.3. Смягчающие средства.
    30. 1.11.4. Вяжущие средства.
    31. 1.11.5. Средства для местной анестезии.
    32. 1.12. Сложные эфиры бензойной кислоты и аминоспиртов.
    33. 1.12.1. Сложные эфиры ядрд-аминобензоиновой кислоты.
    34. 1.12.2. Замещенные амиды ацетаніліду.
    35. 1.12.3. Раздражающие средства.
    36. 1.13. Средства, влияющие на еферентну иннервацию (преимущественно на периферические медиаторные системы).
    37. 1.2.1. Средства, влияющие на функцию холинергических нервов. 1.2.1. Средства, влияющие на функцию холинергических нервов. 1.2.1.1. Холиномиметические средства прямого действия.
    38. 1.2.1.2. Н-холиномиметические средства прямого действия.
    39. Оліноміметичні средства непрямого действия.
    40. 1.2.1.4. Антихолинергические средства.
    41. 1.2.1.4.2. Н-холиноблокирующие средства гангліоблокуючі средства.
    42. 1.2.2. Средства, влияющие на адренергічну иннервацию.
    43. 1.2.2.1. Симпатомиметическими средства.
    44. 1.2.2.1.1. Симпатомиметическими средства прямого действия.
    45. 1.2.2.1.2. Симпатомиметическими средства непрямого действия.
    46. 1.2.2.2. Антиадренергическим средства.
    47. 1.2.2.2.1. Симпатолїтичні средства.
    48. 1.2.2.2.2. Адреноблокирующие средства.
    49. 1.3. Средства, влияющие на функцию центральной нервной системы.
    50. 1.3.1. Средства, угнетающие функцию центральной нервной системы.
    51. 1.3.1.2. Снотворные средства.
    52. 1.3.1.2.1. Барбитураты и родственные им соединения.
    53. 1.3.1.2.2. Производные бензодиазепина.
    54. 1.3.1.2.3. Снотворные алифатического ряда.
    55. 1.3.1.2.4. Ноотропные средства.
    56. 1.3.1.2.5. Снотворные средства разных химических групп.
    57. 1.3.1.3. Спирт этиловый.
    58. 1.3.1.4. Противосудорожные средства.
    59. 1.3.1.5. Анальгетичні средства.
    60. 1.3.1.5.1. Наркотические анальгетики.
    61. 1.3.1.5.2. Ненаркотические анальгетики.
    62. 1.3.1.6. Психотропные лекарственные средства.
    63. 1.3.1.6.1. Невролептичні средства.
    64. 1.3.1.6.2. Транквилизаторы.
    65. 1.3.1.6.3. Седативные средства.
    66. 1.3.2. Средства, которые стимулируют функцию центральной нервной системы.
    67. 1.3.2.1. Психотропные средства збуджувальної действия.
    68. 2.1. Стимуляторы дыхания.
    69. 2.2. Противокашлевые средства.
    70. 2.3. Отхаркивающие средства.
    71. 2.4. Средства, применяемые в случаях бронхиальной обструкции.
    72. 2.4.1. Бронхорасширяющие средства
    73. 2.4.2.Протиалергічні, десенсибилизирующие средства.
    74. 2.5. Средства, применяемые при отеке легких.
    75. 3.1. Кардиотонические средства
    76. 3.1.1. Сердечные гликозиды.
    77. 3.1.2. Неглікозидні (нестероидные) кардиотонические средства.
    78. 3.2. Антигипертензивные средства.
    79. 3.2.1. Невротропні средства.
    80. 3.2.2. Периферические сосудорасширяющие средства.
    81. 3.2.3. Антагонисты кальция.
    82. 3.2.4. Средства, влияющие на водно-солевой обмен.
    83. 3.2.5. Средства, влияющие на ренин-анпотензинову систему
    84. 3.2.6. Комбинированные антигипертензивные средства.
    85. 3.3. Гипертензивные средства.
    86. 3.3.1 Средства, стимулирующие сосудодвигательный центр.
    87. 3.3.2. Средства, которые тонизируют центральную нервную и сердечно-сосудистую системы.
    88. 3.3.3. Средства периферического сосудосуживающего и кардиотонического действия.
    89. 3.4. Гиполипидемические средства.
    90. 3.4.1. Ангиопротекторы непрямого действия.
    91. 3.4.2 Ангиопротекторы прямого действия.
    92. 3.5 Противоаритмические средства.
    93. 3.5.1. Мембраностабілізатори.
    94. 3.5.2. Р-адреноблокаторы.
    95. 3.5.3. Блокаторы калиевых каналов.
    96. 3.5.4. Блокаторы кальциевых каналов.
    97. 3.6. Средства, применяемые для лечения больных ишемической болезнью сердца (антиангинальные средства).
    98. 3.6.1. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение.
    99. 3.6.2. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде.
    100. 3.6.3. Средства, которые повышают транспорт кислорода к миокарду.
    101. 3.6.4. Средства, повышающие устойчивость миокарда к гипоксии.
    102. 3.6.5. Средства, которые назначают больным инфарктом миокарда.
    103. 3.7. Средства, регулирующие кровообращение головного мозга.
    104. 4.1. Мочегонные средства.
    105. 4.1.1. Средства, действующие на уровне клеток почечных канальцев.
    106. 4.1.2. Осмотические мочегонные средства.
    107. 4.1.3. Средства, повышающие кровообращение почек.
    108. 4.1.4. Лекарственные растения.
    109. 4.1.5. Принципы комбинированного применения мочегонных средств.
    110. 4.2. Урикозуричні средства.
    111. 5.1. Средства, стимулирующие сократительную способность матки.
    112. 5.2. Средства для прекращения маточного кровотечения.
    113. 5.3. Средства, снижающие тонус и сократительную способность матки.
    114. 6.1. Средства, влияющие на аппетит.
    115. 6.2. Средства, влияющие на функцию слюнных желез.
    116. 6.3. Средства, регулирующие секреторную функцию желудка.
    117. 6.4. Средства, влияющие на двигательную активность (моторику) желудка.
    118. 6.5. Желчегонные средства.
    119. 6.6. Гепатопротекторы.
    120. 6.7. Средства, которые влияют на экскреторную функцию поджелудочной железы.
    121. 6.8. Средства, влияющие на двигательную функцию кишок.
    122. 6.8.1. Средства, повышающие двигательную функцию кишок.
    123. 6.8.2. Средства, которые подавляют двигательную функцию кишок.
    124. 6.9. Растворы для парентерального питания.
    125. 7.1. Средства, влияющие на кроветворение.
    126. 7.2. Средства, влияющие на свертывание крови.
    127. 7.3. Плазмозамещающие жидкости.
    128. 8. 1. Препараты жирорастворимых витаминов.
    129. 8.2. Препараты водорастворимых витаминов.
    130. 8.3. Поливитаминные препараты.
    131. 8.4. Виды витаминной терапии.
    132. 10.1. Гормоны гипоталамуса и гипофиза и их препараты.
    133. 10.2. Препараты гормонов щитовидной железы антитироїдні средства.
    134. 10.3. Препараты гормонов паращитовидных желез.
    135. 10.4. Препараты гормонов поджелудочной железы, препараты инсулина.
    136. 10.4.1. Синтетические противодиабетические препараты.
    137. 10.5. Препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды) и их ингибиторы.
    138. 12.2. Противомикробные химиотерапевтические средства. 12.2. Противомикробные химиотерапевтические 12.2.1. АНТИБИОТИКИ.
    139. 12.2.2. Сульфаниламидные препараты.
    140. 12.2.3. Синтетические противомикробные средства различной химической структуры.
    141. 12.2.4. Протисифілітичні средства.
    142. 12.2.5. Противотуберкулезные средства.
    143. 12.2.6. Противовирусные средства.
    144. 12.2.7. Протилепрозні средства.
    145. 12.2.8. Протипротозойні средства.
    146. 12.2.9. Протимікозні средства.
    147. 12.2.10. Противогельминтные средства.
    148. 13.1. Алкілювальні средства.
    149. 13.2. Антиметаболиты.
    150. 13.3. Противоопухолевые антибиотики.
    151. 13.4. Противоопухолевые средства растительного происхождения.
    152. 13.5. Ферментные препараты с противоопухолевой активностью.
    153. 13.6. Гормональные препараты и их антагонисты.
    154. 13.7. Препараты разных химических групп, интерфероны, интерлейкины.
    155. 15.1. Кислоты, щелочи.
    156. 15.2. Препараты щелочных и щелочноземельных металлов.
    157. 17.1. Методы активной детоксикации организма.
    158. 17.2. Симптоматические средства применяют в случаях острых интоксикаций.
    159. 3.1. Понятие о лекарственное вещество, средство, форма, препарат, сырье.
    160. 3.2. Рецепт.
    161. 3.3. Аптека.
    162. 3.4. Фармакопея.
    163. 3.5. Лекарственная форма.
    На предыдущую

    lybs.ru


    Смотрите также




    г.Самара, ул. Димитрова 131
    [email protected]