 |
|
|
|||||||||
|
Ньюкаслская болезнь птиц — прошлое, настоящее и будущее. Векторные вакцины в птицеводствеНьюкаслская болезнь птиц — прошлое, настоящее и будущее 10.12.2013 Ньюкаслская болезнь птиц — прошлое, настоящее и будущееВведение Ньюкаслская болезнь птиц (НБ) — одно из самых опасных заболеваний. Несмотря на открытие возбудителя более 85 лет назад и существование нескольких типов коммерческих вакцин , болезнь регулярно регистрируется в промышленном птицеводстве во всем мире. В начальный период развития птицеводства главной целью производителей мяса являлось предотвращение высокой смертности птиц, которую вызывала НБ. В дальнейшем, в связи с развитием научных знаний о болезни, они стали обращать внимание не только на эффективность вакцин, но и на снижение негативного воздействия живых вакцин против НБ на показатели продуктивности птиц. Мезогенные штаммы Начиная с первых сообщений о вспышках болезни на острове Ява (Индонезия) и в местности Ньюкасл (Англия), огромное количество исследований было посвящено предотвращению и контролю Ньюкаслской болезни птиц при помощи вакцинации. Первые изучения были посвящены профилактике Ньюкаслской болезни птиц методом инъекции инактивированной вакцины. Широкому распространению этого метода помешали проблемы, связанные с производством и стандартизацией вакцин. В дальнейшем для создания вакцин в разных странах мира стали применять метод аттенуации вирулентного штамма. В Англии в 30-х гг. прошлого века Иер и Добсон провели последовательные пассажи изолята «Herts’ 33» вируса НБ на эмбрионах кур и получили вирус с более низкой вирулентностью, названный штаммом Хертфордшир (H), который можно было довольно безопасно применять для массовой иммунизации птиц. Позднее Иер представил на рассмотрение изолят из Индии «Ranikhet», аттенуированный тем же способом, и усовершенствовал мезогенный штамм «Mukteswar». В Палестине был создан другой мезогенный штамм «Komarov» после серии интрацеребральных пассажей полевого изолята на утятах. В США Бодет провел изучение 105 изолятов вируса Ньюкаслской болезни птиц и выбрал штамм, подходящий для вакцинации, известный как «Roakin». В 1948 г. из штамма «Roakin» была произведена коммерческая вакцина против НБ для применения на цыплятах старше 40-недельного возраста методом прокола перепонки крыла. Лентогенные вакцины В США в 40-х гг. прошлого века исследование живых вакцин против Ньюкаслской болезни птиц было главным приоритетом в некоторых научно-исследовательских институтах. В 1947-м, в институте Виржинии, д-р Хитчнер, работая с вирусным штаммом, полученным от д-ра Бодета (патолог из экспериментальной сельскохозяйственной лаборатории в Нью-Джерси), разработал штамм B1, на который были получены права для коммерческого производства вакцины в 1950 г. Бодет провел повторное исследование 105 изолятов вируса НБ и отобрал некоторые из них с более низкой вирулентностью. Одним из этих изолятов, после нескольких месяцев дополнительных испытаний, сделанных в лаборатории Винеленд, был штамм ЛаСота, изолированный с фермы Адама Ласота. В 1952 г. Асплин сообщил о результатах изучения штамма «F» вируса НБ, который был изолирован во время вспышки респираторного заболевания у цыплят в Англии и по своим свойствам (вирулентности и иммуногенности) был похож на штамм B1. Апатогенные энтеротропные вакцины Клонированные лентогенные вакцинные штаммы вызывают меньшую поствакцинальную реакцию, чем исходный вирус, но они все еще способны негативно влиять на клетки респираторного тракта. Появление апатогенных штаммов против Ньюкаслской болезни птиц , которые реплицируются в респираторном и кишечном тракте цыпленка, позволило уменьшить респираторные реакции после вакцинации. К наиболее распространенным апатогенным вакцинным штаммам относятся «Ulster 2C», «PHY.LMV.42» и «V4». Апатогенные штаммы имеют очень низкий интрацеребральный патогенный индекс — «ICPI» и вызывают незначительные поствакцинальные реакции. Сочетание живых и инактивированных вакцин в инкубатории В 1970-х гг. сочетание живых и инактивированных вакцин против Ньюкаслской болезни птиц, применяемых в суточном возрасте, было изучено в значительной степени. Результаты показали, что сочетание живых и инактивированных вакцин вызывает более высокий титр антител против НБ в РЗГА и лучшую защиту цыплят от заражения вирусом НБ. Применение инактивированных и живых вакцин в суточном возрасте все еще не решает проблему интерференции вакцинного вируса (или антигена) с материнскими антителами. Интерференция ослабляет эффективность вакцин, и по этой причине в регионах с высоким риском заражения вирусом НБ рекомендуется повторно вакцинировать птицу в птичнике. Векторные вакцины Векторная вакцина создается с использованием молекулярных технологий, при этом один или несколько генов одного микроорганизма (донор) помещаются в ДНК другого микроорганизма (вектор). При репликации векторного вируса в иммунных клетках хозяина формирование иммунитета происходит против нескольких заболеваний. В настоящее время на рынке существует два типа векторных вакцин против Ньюкаслской болезни птиц. Один тип вакцин применяется главным образом для индеек и состоит из векторного вируса оспы птиц, в ДНК которого встроены участки гена протеина HN. Другой тип вакцин применяется для профилактики Ньюкаслской болезни и болезни Марека у цыплят и создан на основе векторного герпесвируса индеек (HVT), в ДНК которого встроен ген протеина F. www.tsenovik.ru Ньюкаслская болезнь птиц — прошлое, настоящее и будущее10.12.2013 Ньюкаслская болезнь птиц — прошлое, настоящее и будущееВведение Ньюкаслская болезнь птиц (НБ) — одно из самых опасных заболеваний. Несмотря на открытие возбудителя более 85 лет назад и существование нескольких типов коммерческих вакцин , болезнь регулярно регистрируется в промышленном птицеводстве во всем мире. В начальный период развития птицеводства главной целью производителей мяса являлось предотвращение высокой смертности птиц, которую вызывала НБ. В дальнейшем, в связи с развитием научных знаний о болезни, они стали обращать внимание не только на эффективность вакцин, но и на снижение негативного воздействия живых вакцин против НБ на показатели продуктивности птиц. Мезогенные штаммы Начиная с первых сообщений о вспышках болезни на острове Ява (Индонезия) и в местности Ньюкасл (Англия), огромное количество исследований было посвящено предотвращению и контролю Ньюкаслской болезни птиц при помощи вакцинации. Первые изучения были посвящены профилактике Ньюкаслской болезни птиц методом инъекции инактивированной вакцины. Широкому распространению этого метода помешали проблемы, связанные с производством и стандартизацией вакцин. В дальнейшем для создания вакцин в разных странах мира стали применять метод аттенуации вирулентного штамма. В Англии в 30-х гг. прошлого века Иер и Добсон провели последовательные пассажи изолята «Herts’ 33» вируса НБ на эмбрионах кур и получили вирус с более низкой вирулентностью, названный штаммом Хертфордшир (H), который можно было довольно безопасно применять для массовой иммунизации птиц. Позднее Иер представил на рассмотрение изолят из Индии «Ranikhet», аттенуированный тем же способом, и усовершенствовал мезогенный штамм «Mukteswar». В Палестине был создан другой мезогенный штамм «Komarov» после серии интрацеребральных пассажей полевого изолята на утятах. В США Бодет провел изучение 105 изолятов вируса Ньюкаслской болезни птиц и выбрал штамм, подходящий для вакцинации, известный как «Roakin». В 1948 г. из штамма «Roakin» была произведена коммерческая вакцина против НБ для применения на цыплятах старше 40-недельного возраста методом прокола перепонки крыла. Лентогенные вакцины В США в 40-х гг. прошлого века исследование живых вакцин против Ньюкаслской болезни птиц было главным приоритетом в некоторых научно-исследовательских институтах. В 1947-м, в институте Виржинии, д-р Хитчнер, работая с вирусным штаммом, полученным от д-ра Бодета (патолог из экспериментальной сельскохозяйственной лаборатории в Нью-Джерси), разработал штамм B1, на который были получены права для коммерческого производства вакцины в 1950 г. Бодет провел повторное исследование 105 изолятов вируса НБ и отобрал некоторые из них с более низкой вирулентностью. Одним из этих изолятов, после нескольких месяцев дополнительных испытаний, сделанных в лаборатории Винеленд, был штамм ЛаСота, изолированный с фермы Адама Ласота. В 1952 г. Асплин сообщил о результатах изучения штамма «F» вируса НБ, который был изолирован во время вспышки респираторного заболевания у цыплят в Англии и по своим свойствам (вирулентности и иммуногенности) был похож на штамм B1. Апатогенные энтеротропные вакцины Клонированные лентогенные вакцинные штаммы вызывают меньшую поствакцинальную реакцию, чем исходный вирус, но они все еще способны негативно влиять на клетки респираторного тракта. Появление апатогенных штаммов против Ньюкаслской болезни птиц , которые реплицируются в респираторном и кишечном тракте цыпленка, позволило уменьшить респираторные реакции после вакцинации. К наиболее распространенным апатогенным вакцинным штаммам относятся «Ulster 2C», «PHY.LMV.42» и «V4». Апатогенные штаммы имеют очень низкий интрацеребральный патогенный индекс — «ICPI» и вызывают незначительные поствакцинальные реакции. Сочетание живых и инактивированных вакцин в инкубатории В 1970-х гг. сочетание живых и инактивированных вакцин против Ньюкаслской болезни птиц, применяемых в суточном возрасте, было изучено в значительной степени. Результаты показали, что сочетание живых и инактивированных вакцин вызывает более высокий титр антител против НБ в РЗГА и лучшую защиту цыплят от заражения вирусом НБ. Применение инактивированных и живых вакцин в суточном возрасте все еще не решает проблему интерференции вакцинного вируса (или антигена) с материнскими антителами. Интерференция ослабляет эффективность вакцин, и по этой причине в регионах с высоким риском заражения вирусом НБ рекомендуется повторно вакцинировать птицу в птичнике. Векторные вакцины Векторная вакцина создается с использованием молекулярных технологий, при этом один или несколько генов одного микроорганизма (донор) помещаются в ДНК другого микроорганизма (вектор). При репликации векторного вируса в иммунных клетках хозяина формирование иммунитета происходит против нескольких заболеваний. В настоящее время на рынке существует два типа векторных вакцин против Ньюкаслской болезни птиц. Один тип вакцин применяется главным образом для индеек и состоит из векторного вируса оспы птиц, в ДНК которого встроены участки гена протеина HN. Другой тип вакцин применяется для профилактики Ньюкаслской болезни и болезни Марека у цыплят и создан на основе векторного герпесвируса индеек (HVT), в ДНК которого встроен ген протеина F. Векторная вакцина rHVT NDV вызывает надежную защиту против Ньюкаслской болезни птиц и значительно снижает распространение вируса в окружающей среде, не вызывает поствакцинальных реакций и не взаимодействует с другими вакцинами в респираторном тракте цыпленка. Использование векторной вакцины на основе вируса HVT в инкубатории полностью решает проблему взаимодействия вакцинного вируса с материнскими антителами, в отличие от живых и инактивированных вакцин. Количество показов: 5280www.tsenovik.ru Совместимость вакцин VAXXITEK и RISPENSСовместимость векторной вакцины против инфекционной бурсальной болезни на основе герпесвируса индеек с вакциной Риспенс против болезни Марека при введении суточным цыплятам Однократная вакцинация либо in ovo либо в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD эффективна против инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Тем не менее, к программам вакцинаций, которые включают введение векторной вакцины HVT+IBD в инкубатории, необходима дополнительная защита против высоко вирулентных и высоко вирулентных плюс штаммов вируса БМ, особенно для несушек и родительского стада. В данном исследовании рассматривали комбинацию четырех коммерческих вакцин на основе штамма Rispens с векторной вакциной HVT+IBD, при введении в суточном возрасте. Тесты с заражением вирусом БМ, в которых во всех группах вакцинированных обеими вакцинами, степень защиты превышала 90%, показали, что смешивание HVT+IBD c вакциной, содержавшей штамм Rispens, не влияло на клиническую защиту против БМ, и тесты с заражением вирусом ИББ показали, что смесь вакцин HVT+IBD и Rispens не оказала влияния на защиту против вируса ИББ, которая составляла 100% во всех группах вакцинированных обеими вакцинами. Экономическое значение болезни Марека (БМ) для молодок было определено в 60х годах прошлого столетия. Для профилактики были разработаны различные вакцинные штаммы. Неонкогенный серотип 3 герпесвируса индеек (HVT) был одним из первых штаммов, использованных при разработке вакцин (12, 23), и он все еще используется для вакцинации цыплят-бройлеров либо методом in ovo, либо методом подкожного введения суточным цыплятам. Аттенуированный штамм серотипа-1 БМ, CVI988/Rispens (13, 14) был получен в 1972 году и все еще широко используется, главным образом, для долгоживущей птицы, такой как ремонтный молодняк яичного и родительского стада. Вакцины, содержащие штамм Rispens, в основном вводят суточным цыплятам в инкубаториях, хотя они могут быть использованы и методом in ovo. Несмотря на увеличение вирулентности штаммов вируса БМ в производственных условиях (20), обе вакцины вместе с вакцинным штаммом серотипа-2 SB-1 (15), остаются референтными для контроля заболевания и предотвращения экономических потерь, вызванных вирусной инфекцией. Современная стратегия контроля БМ у долго-живущей птицы состоит в следующем: вакцинация ассоциацией штаммов HVT+Rispens, HVT+SB-1, или даже ассоциацией трех штаммов вакцинных вирусов в одно и то же время (8). Синергидный эффект этих вакцинных серотипов, особенно синергизм HVT и SB-1 (19), описан для лабораторных (22) и производственных условий (24). Исследования синергидности штаммов HVT и Rispens еще продолжаются (21), тем не менее, было показано, что их комбинация эффективна против заражения высоко вирулентным (vv) и высоко вирулентным плюс (vv+) штаммами вируса БМ (2). В этом контексте, эффективность против вирусов БМ может быть соотнесена с аттенуированным серотипом-1 штамм Rispens, который можно рассматривать как золотой стандарт для индукции защиты против БМ (6). Серологические данные (9) показывают, что векторная вакцина HVT+IBD (инфекционная бурсальная болезнь) (4), введенная in ovo или цыплятам в суточном возрасте в инкубатории, предотвращает развитие иммунного провала, наблюдаемого в период снижения пассивного иммунитета, ассоциированного с материнскими антителами, до развития активного иммунитета после вакцинации (9). Защита молодок против БМ, предоставляемая векторной вакциной HVT+IBD, эвивалентна таковой, полученной при использовании нативной HVT вакцины (1). Тем не менее, этот уровень защиты может не быть достаточным против высоко вирулентных и высоко вирулентных плюс штаммов вируса БМ в течение всего продуктивного использования молодок, которое может длиться полный год для родительского стада и более года для коммерческих несушек. Одно из предлагаемых решений – комбинация векторной вакцины HVT+IBD и вакцины на основе штамма Rispens, двух замороженных клеточно-ассоциированных вакцин, которые могут быть разведены в одном и том же разбавителе перед инъекцией в яйцо или суточному цыпленку в инкубатории. Это исследование посвящено совместимости четырех коммерческих вакцин, содержащих штамм Rispens с векторной вакциной HVT+IBD, введенных в одно и то же время, с использованием контрольного заражения вирусами ИББ и БМ. Для определения совместимости использовали серологический мониторинг по ИББ, который можно рассматривать как метод выбора для длительного мониторинга действия ИББ-вакцинации. Подготовка вакцины непосредственно перед применением была утверждена Европейским медицинским агентством для Rispens -вакцин производства Мериал. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Цыплята. Для исследований по заражению БМ куриные СПФ-эмбрионы белого леггорна (Lohmann Tierzucht GmbH, Curxhaven, Germany) инкубировали и выводили в двух подразделениях во Франции (эксперимент 1 и 2) и в Сингапуре (эксперимент 3). Цыплят случайным образом распределили на 2 и 3 экспериментальные группы во французских экспериментах и на 6 групп в сингапурском опыте. Исследования по заражению ИББ проводили в Сингапуре (эксперимент 4), используя тот же тип СПФ-цыплят белого леггорна, случайным образом распределенных на 6 групп. Серологический мониторинг ИББ (эксперимент 5) проводили во Франции с использованием обычных суточных молодок ИЗА-браун (Hendrix Genetics BV, Boxmeer, Netherlands), случайным образом распределенных на 5 групп. Вакцины. Векторная вакцина HVT+IBD, использованная в этом эксперименте, является замороженной клеточно-асссоциированной вакциной на основе вектора HVT, несущего ген вирусного белка 2 (VP2) штамма Faragher 52/70 вируса ИББ (1, 4, 7, 9) (Merial S.A.S., Лион, Франция, для эксперимента 1, 2 и 5; Merial Animal Health Co. Китай, Нанчанг, Китай для эксперимента 3 и 4), хранят вакцину при -196°С в жидком азоте. Векторную вакцину смешивали с четырьмя различными коммерческими клеточно-ассоциированными вакцинами против БМ – А, В, С и D – от трех различных производителей. Для всех четырех препаратов использовали разбавитель, рекомендованный для разведения HVT-векторной вакцины. Непосредственно перед введением смешивали HVT-векторную вакцину с одной из вакцин Rispens в ходе одной процедуры в одних и тех же пакетах разбавителя, чтобы получить по 1000 доз каждого компонента. При длительном исследовании совместимости HVT-векторной вакцины с вакцинами из штамма Rispens, проводимом во Франции (эксперимент 5), птице делали инъекцию коммерческой инактивированной ИББ-вакцины в масляном адъюванте в качестве бустера после первоначальной вакцинации против МБ и ИББ. Заражение вирусом БМ. Для экспериментов 1 и 2 модель заражения базировалась на заражении вирусом БМ штамм RB1B (Merial S.A.S.) (4, 13), методом внутрибрюшинной инъекции. Заражающий штамм RB1B хранили в виде инфицированных лимфоцитов, его размножают на животных, для которых определена его инфективность. В эксперименте 1 и 2 птице заражаемых групп вводили по 0,1 мл суспензии высоковирулентного вируса RB1B, разведенной 1:10, что должно было быть достаточным для получения 80% заражения. Для эксперимента 3 птице заражаемых групп вводили по 0,2 мл суспензии высоковирулентного вируса БМ RB1B, разведенной 1:5000, что должно было быть достаточным для получения 80% заражения. Заражение вирусом ИББ. Для эксперимента 4 была использована модель заражения с использованием штамма Winterfield вируса ИББ, использованная в предыдущих исследованиях при разработке классических живых вакцин против ИББ (17, 18). Заражающий вирус наносили на конъюнктиву в дозе 2,0 log10 50% эмбриональной инфицирующей дозы. Критерием защиты было отсутствие клинических признаков и падежа. Серология. Серологический мониторинг по ИББ (эксперимент 4) проводили с использованием коммерческих тест-наборов ИФА для диагностики ИББ, разработанных для выявления широкого спектра антител против антигенов вируса ИББ, включая VP2 (Synbiotics Corp., Kansas City, MO).Серологический мониторинг был проведен с целью подтвердить приживаемость вакцины, а также выявить следы ранней сероконверсии после заражения. Результаты выражали в титрах, как рекомендуется производителями тест-наборов. Также серологический мониторинг по ИББ проводили с использованием метода нейтрализации вируса, разработанного Мериал, основанном на ингибировании вируса на клеточной культуре, вызываемом тестируемой сывороткой (эксперимент 5). Результаты выражены в титрах log10 в соответствии с разведением, необходимым для нейтрализации клеточной культуры. Эксперимент 1: предварительная оценка в тесте заражения совместимости векторной и Риспенс вакцин. Этот эксперимент проводили во Франции с использованием 2 групп по 30 суточных, абсолютно восприимчивых СПФ-цыплят. Первую группу вакцинировали в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD, в сочетании с коммерческой вакциной Rispens -В в полной дозе по 1000 бляшко образующих единиц (БОЕ) каждой вакцины на дозу. Заражение проводили в 9-суточном возрасте, в соответствии с Европейской Фармакопеей, монография 01/2008:0589 (5). Вторая группа служила положительным контролем: цыплята не вакцинированные, но зараженные. За всеми цыплятами вели наблюдение до 79 дня после заражения на наличие клинических признаков БМ, включая депрессию и параличи. Птицу, которая погибла или была убита в результате болезни, вскрывали для исследования на наличие патологических макроизменений, специфичных для БМ. К 79 дню после заражения всю оставшуюся птицу убили для патологоанатомического исследования. Эксперимент 2: сравнительная эффективность векторной HVT-вакцины и нативной вакцины HVT против заражения БМ. Этот эксперимент проводили во Франции, используя 3 группы по 30 суточных СПФ-цыплят в каждой. Первую группу вакцинировали в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD 1000 БОЕ/доза. Вторую группу вакцинировали в суточном возрасте нативной HVT вакциной 1000 БОЕ/доза. Заражение проводили в 9-суточном возрасте в соответствии с Европейской Фармакопеей, монография 01/2008:0589 (5). Третья группа служила положительным контролем: цыплята не вакцинированные и зараженные. За всеми цыплятами вели наблюдение до 79 дня после заражения на наличие клинических признаков БМ, включая депрессию и параличи. Птицу, которая погибла или была убита из-за болезни, вскрывали и проводили исследование на наличие патологических макроизменений, специфичных для БМ. На 79 день после заражения всю оставшуюся птицу убили для патологоанатомического исследования. Эксперимент 3: сравнительная эффективность совместного применения векторной HVT вакцины и четырех вакцин Риспенс против заражения БМ. Этот эксперимент был проведен в Сингапуре, с использованием 5 групп по 30 суточных СПФ-цыплят. Первые 4 группы Гр.1, Гр.2, Гр.3 и Гр.4, были вакцинированы в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD в дозе 8825 БОЕ, в комбинации с одной из вакцин Rispens А, В, С и D, соответственно (минимальная гарантированная доза 1500 БОЕ для вакцины А, 1000 БОЕ для вакцины В, 1000 ТЦИД50 для вакцин С и D). Гр.5 служила положительным контролем: цыплята не вакцинированные, но зараженные. Заражение проводили в 5-суточном возрасте, в соответствии с 9C.F.R §113.330 USA (3). 25 цыплят группы Гр.6 содержали как невакцинированный, незараженный контроль. За всеми цыплятами вели наблюдение до 49 дня после заражения на наличие клинических признаков БМ. Птицу, павшую и убитую из-за болезни, вскрывали и исследовали на наличие макроскопических изменений, характерных для БМ. На 49 день после заражения всю оставшуюся птицу убивали и подвергали патолого-анатомическому исследованию на наличие специфических для БМ поражений. Эксперимент 4: сравнительная эффективность при совместном применении векторной HVT-вакцины и четырех вакцин Риспенс против заражения вирусом ИББ. Этот эксперимент проводили в Сингапуре с использованием пяти групп по 20 СПФ-цыплят в каждой и одной группы из 10 суточных СПФ-цыплят. Первые 4 группы Гр.1, Гр.2, Гр.3 и Гр.4 были вакцинированы в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD в дозе 8825 БОЕ в сочетании с одной из вакцин Rispens А, В, С и D, соответственно (минимальная гарантированная доза 1500 БОЕ для вакцины А, 1000 БОЕ для вакцины В, 1000 ТЦИД50 для вакцин С и D). Гр.5 была вакцинирована только векторной вакциной HVT+IBD в суточном возрасте. Заражение проводили в 21-дневном возрасте. Группа 0 из 10 цыплят служила невакцинированным зараженным контролем. За всеми цыплятами после заражения вели наблюдение на наличие клинических признаков ИББ. Птиц, павших или убитых из-за болезни, вскрывали и проводили исследование на наличие макроизменений, специфичных для ИББ, особенно повреждений бурсы. На 5 день после заражения всех оставшихся цыплят убивали для патолого-анатомического исследования. Серологический мониторинг с использованием коммерческого тест-набора для ИББ проводили с образцами, взятыми на 1, 15, 21 и 26 день жизни. Эксперимент 5: длительное исследование совместимости векторной HVT вакцины и Риспенс вакцины. Это исследование было проведено во Франции с использованием 3 групп по 16 обычных коричневых несушек суточного возраста. Гр.1 служила отрицательным контролем и не была вакцинирована. Птице Гр.2 была введена только векторная вакцина HVT+IBD. Гр.3 вводили векторную вакцину HVT+IBD плюс моновалентную вакцину В из штамма Rispens. ИББ-тестирование в реакции серонейтрализации проводили в 21, 42, 70 и 98 суточном возрасте. Статистический анализ. Сравнивали количественные значения данных, полученных методом ИФА и РН, в соответствии с возрастом и способом вакцинации, с использованием анализа вариаций. РЕЗУЛЬТАТЫ Заражение БМ. В эксперименте 1 от заражения вирусом БМ RB1B были защищены 92,9% птиц вакцинированной группы (Таблица 1). Три из 30 птиц заболели в этой вакцинированной группе: одна без повреждений – на 12 день, одна – с типичными для БМ поражениями на 47 день, и одна – с типичными для БМ повреждениями на 66 день. Патологоанатомическое вскрытие выживших птиц из вакцинированной группы показало отсутствие очевидных поражений или опухолей, свойственных заражению вирусом БМ, в отличие от невакцинированной контрольной группы. Повреждения БМ у птиц положительного контроля были очевидными и разнообразными, от беловатых отложений на сердце и печени до мультивисцеральных опухолей в селезенке, печени, почках, сердце и половых железах. Ни одного подобного поражения не было найдено у вакцинированных птиц. Защита от падежа, индуцированного заражением вирусом БМ RB1B, была продемонстрирована в вакцинированной группе, в отличие от невакцинированной зараженной контрольной группы (рис.1).Таблица 1. Защита против заражения вирусом БМ RB1B (эксперимент 1)
А – группы по 30 птиц каждаяВ – павшие после заражения или живые с поражениями к концу периода наблюдения Рис.1 Мониторинг падежа после заражения вирусом БМ RB1B (эксперимент 1).Гр.1 – векторная вакцина HVT+IBD с вакциной В Rispens;Гр.2 – невакцинированный зараженный контроль (положительный контроль). В эксперименте 2 индексы защиты против заражения БМ не показали существенного различия между векторной HVT+IBD и нативной HVT вакцинами, с показателями относительной защиты 74,1% и 78,6% соответственно (Таблица 2). А – группа по 30 птиц суточного возраста В – павшие после заражения или выжившие с поражениями к концу периода наблюдения В эксперименте 3 защита против заражения вирусом БМ RB1B была близка к 100% во всех вакцинированных группах (Таблица 3). По одной из тридцати птиц были больны во всех вакцинированных группах: одна птица в Гр1 проявила поражения БМ на 18 день, одна птица в Гр2 внезапно погибла по причине, не связанной с БМ, у одной птицы из Гр3 проявились типичные поражения БМ при вскрытии в конце периода наблюдения, одна птица в Гр4 погибла по причине, не связанной с БМ (рис.2).
Рис. 2 Мониторинг падежа при изучении заражения вирусом БМ RB1B (эксперимент 3). Гр.1 – векторная вакцина HVT+IBD, комбинированная с вакциной Rispens А, Гр.2 - векторная вакцина HVT+IBD, комбинированная с вакциной Rispens В, Гр.3 - векторная вакцина HVT+IBD, комбинированная с вакциной Rispens С, Гр.4 - векторная вакцина HVT+IBD, комбинированная с вакциной Rispens D, Гр.5 – не вакцинированный и зараженный (положительный) контроль, Гр.6 – не вакцинированный и не зараженный контроль (отрицательный) Патологоанатомическое исследование птиц вакцинированных групп не показало очевидных поражений или опухолей, свойственных заражению вирусом БМ, в отличие от невакцинированного контроля. Поражения БМ у птиц положительного контроля были очевидными и разнообразными, от паралича до белых пятен в ткани печени и мультивисцеральных опухолей в почках, мышечном желудке, кишечнике, грудных мышцах, яичниках, тестикулах, железистом желудке, сердце и печени. Ни одного подобного поражения не было обнаружено у вакцинированных птиц (Таблица 3).
Таблица 3 Защита против заражения вирусом БМ RB1B (эксперимент 3) А – группы 1-5 – по 30 птиц в каждой; Гр.6 – 25 птиц В – павшие после заражения или выжившие с поражениями к концу периода наблюдения
Заражение вирусом ИББ. В эксперименте 4 защита против заражения вирусом ИББ, штамм Winterfield, составила 100% в вакцинированных группах (Таблица 4). В течение 5-дневного периода наблюдения после заражения не было выявлено больных птиц или падежа. Группа невакцинированного положительного контроля показала 0% защиты против заражения классическим вирусом ИББ, с гибелью одной птицы на 3 день после заражения и с проявлением клинических признаков иммуносупрессии у всех остальных птиц. Серологический мониторинг с использованием ИББ-ИФА показал, что у птиц всех вакцинированных групп произошла сероконверсия на значительно более высоком уровне, чем в невакцинированном контроле (p<0,001, рис.3).
Рис.3 Мониторинг кинетики образования антител против ИББ ИФА-методом после заражения вирусом ИББ штамм Winterfield (эксперимент 4). Гр.0 – отрицательный контроль. Гр.1 – векторная вакцина HVT+IBD и вакцина Rispens А. Гр.2 – векторная вакцина HVT+IBD и вакцина Rispens В. Гр.3 – векторная вакцина HVT+IBD и вакцина Rispens С. Гр.4 – векторная вакцина HVT+IBD и вакцина Rispens D, Гр.5 – векторная вакцина HVT+IBD. Группы, вакцинированные обеими - векторной вакциной HVT+IBD в сочетании с вакциной Rispens А, В, С и D, проявили сероконверсию на значительно более высоком уровне, чем птица, вакцинированная только векторной вакциной, между 15 и 21 днями жизни. Средние титры антител в ИББ-ИФА после заражения оставались на одном уровне.
Таблица 4. Защита против заражения вирусом ИББ штамм Winterfield (эксперимент 4) А – Гр1- Гр5 – по 20 птиц в каждой; Гр.0 – 10 птиц В – заражение вирусом ИББ, штамм Winterfield
Длительный серологический мониторинг ИББ. Серологический мониторинг с использованием реакции нейтрализации (РН) показал, что обе вакцинированные группы не имели существенного различия в отношении сероконверсии на протяжении периода наблюдения с 21 дня по 98 день жизни (Рис.4). Значительная разница была показана между каждой из вакцинированных групп и невакцинированным контролем (p<0,001).
Рис.4 Мониторинг методом РН кинетики образования антител против ИББ, в длительном серологическом исследовании (эксперимент 5). Гр.1 – отрицательный контроль, Гр.2 - векторная вакцина HVT+IBD; Гр.3 - векторная вакцина HVT+IBD и вакцина Rispens. ОБСУЖДЕНИЕ Комбинация вакцин HVT и Rispens используется по всему миру более 20 лет, главным образом, для вакцинации ремонтного молодняка яичного и родительского стада. Были созданы и зарегистрированы коммерческие вакцины с обоими штаммами. Первая HVT вакцина была первоначально разработана для профилактики БМ в то время, когда циркулирующие штаммы оценивались как средне вирулентные или вирулентные (12, 23). С усилением вирулентности штаммов вируса БМ, эволюционирует стратегия вакцинации (19, 22, 24). Для программ вакцинации, которые включают введение в инкубатории векторной вакцины HVT+IBD, чтобы индуцировать защиту против ИББ, также необходима дополнительная защита против высоковирулентных и высоковирулентных плюс вирусов БМ, особенно для несушек и птицы родительского стада. Единственная вакцинация либо in ovo, либо в суточном возрасте вакциной HVT+IBD эффективна против ИББ (1,7,9), но она должна комбинироваться с Rispens вакциной, чтобы индуцировать уровень защиты, необходимый против циркулирующих сегодня штаммов вируса БМ. Данные эксперименты показали, что комбинирование HVT+IBD с различными вакцинами, содержащими штамм Rispens, не оказывает отрицательного действия на клиническую защиту против заражения вирусами БМ и ИББ. Защита против заражения вирусами БМ и ИББ была эквивалентна для всех четырех Rispens вакцин, использованных в экспериментах 3 и 4. Не было отмечено различия между профилями серологического мониторинга у СПФ и обычных птиц, всех птиц яичного типа с 26 дня в эксперименте с СПФ-птицей и с 21 дня в эксперименте на обычной птице. Косвенным образом можно утверждать, что антитела к вирусам БМ и HVT у потомства не влияют на репликацию векторного вакцинного вируса HVT+IBD, что уже было подтверждено в процессе разработки вакцины (1). В эксперименте 1, 2 и 3 защита против онкогенного действия заражающего вируса была единственным изучаемым параметром, так как серологический мониторинг вакцинации против БМ, который технически возможен методом нейтрализации (10), имеет ограниченную ценность в прогнозе относительно защиты против БМ. Данные ИФА в эксперименте 5 показали значительно более высокую сероконверсию против ИББ у СПФ-птиц в группе, вакцинированной только вакциной HVT+IBD, по сравнению с группами, получившими комбинированную инъекцию HVT+IBD и Rispens, перед заражением высоковирулентным вирусом ИББ, на очень ранней стадии, между 15 и 21 днями жизни, но не на более поздней – в 26-суточном возрасте. Явная сероконверсия наблюдалась в этой второй группе по сравнению с контрольной группой после 26 дня жизни. Можно выдвинуть гипотезу, что эта временная интерференция с 15 до 21 дня может быть объяснена более ранней конкуренцией за колонизацию клеток-мишеней, Т-лимфоцитов (16), если даже не было влияния на клиническую защиту против заражения вирусом БМ или ИББ в течение экспериментов по БМ-заражению. Синергидный эффект вакцинных штаммов HVT и Rispens может быть объяснен различными механизмами защиты, индуцированной против онкогенных свойств вируса БМ (11). Необходимо отметить, что начало иммунитета против ИББ, выявляемое ИФА, у обычных птиц, вакцинированных в суточном возрасте векторной вакциной HVT+IBD, было описано и продемонстрировано на очень ранней стадии, до 3-недельного возраста. По сравнению с применением классических живых ИББ-вакцин у обычных птиц векторная вакцина HVT+IBD показала лучший процент защиты против заражения ИББ с отношением массы бурсы к массе тела, оцениваемым как нормальное, у 93% (14 из 15) зараженных птиц, вакцинированных векторной вакциной HVT+IBD, и у 6% (1 из 15) зараженных птиц, вакцинированных по программе вакцинаций живой ИББ вакциной (7). В эксперименте 5 длительная иммунизация против ИББ была продемонстрирована в течение 98 дней жизни у обычных несушек, содержавшихся в изолированных условиях, без контакта с циркулирующими ИББ-вирусами, что показывает, что векторная вакцина HVT стимулирует иммунитет не только при начале первичной репликации, но также и позднее, с реактивацией вируса HVT+IBD. Не было отмечено интерференции в этих опытах с ИББ-вирусной сероконверсией, как было установлено в тесте нейтрализации вируса, даже на ранний период времени – 21 день. В заключение, данное исследование предоставляет основу для рекомендаций одновременного использования векторной вакцины HVT+IBD с различными моновалентными Rispens вакцинами, при разведении обеих вакцин в одном растворителе и введении в суточном возрасте с отсутствием влияния на клиническую защиту против экспериментального заражения БМ и ИББ. 1. Bublot, M., N. Pritchard, F. X. Le Gros, and S. Goutebroze. Use of a vectored vaccine against infectious bursal disease of chickens in the face of high-titred maternally derived antibody. J. Comp. Pathol. 137:81–84. 2007.2. Buscaglia, C., C. Nervi, and M. Risso. Characterization of four very virulent Argentinean strains of Marek’s disease virus and the influence of one of those isolates on synergism between Marek’s disease vaccine viruses. Avian Pathol. 33:190–195. 2004.3. Code of Federal Regulations, 9C.F.R. 1 113.330. Marek’s Disease vaccines. [Internet]. 1996. [cited 2011 January 3] Available at: http://law.justia.com/us/cfr/title09/9-1.0.1.5.0.74.113.html4. Darteil, R., M. Bublot, E. Laplace, J. F. Bouquet, J. C. Audonnet, and M. Riviere. Herpesvirus of turkey recombinant viruses expressing infectious bursal disease virus (IBDV) VP2 immunogen induce protection against an IBDV virulent challenge in chickens. Virology 211:481–490. 1995.5. European Pharmacopeia, 6th ed. 2010 (6.8), 01/2008: 058. Marek’s Disease vaccine (live). [Internet]. 2008. [cited 2011 January 6] Available at: http://online6.edgm.eu/ep608/NetilsUtils/srvutil_getdoc.aspx/2L38nC35SpDLmmDJWvHlveT6go/0589E.pdf.6. Gimeno, I. M. Marek’s disease vaccines: a solution for today but a worry for tomorrow? Vaccine 26S:C31–C41. 2008.7. Goutebroze, S., M. Curet, M. L. Jay, C. Roux, and F. X. Le Gros. Efficacy of a recombinant vaccine HVT-VP2 against Gumboro disease in the presence of maternal antibodies. Br. Poult. Sci. 44:824–825. 2003.8. Kreager, K. S. Chicken industry strategies for control of tumor virus infections. Poult. Sci. 77:1213–1216. 1998.9. Le Gros, F.-X., A. Dancer, C. Giacomini, L. Pizzoni, M. Bublot, M. Graziani, and F. Prandini. Field efficacy trial of a novel HVT-IBD vector vaccine for 1-day-old broilers. Vaccine 27:592–596. 2009.10. Melchior, F. W., T. N. Frederickson, and R. E. Luginbuhl. Neutralization studies with Marek’s disease virus and turkey herpesvirus. Appl. Microbiol. 26:925–933. 1976.11. Morimura, T., K. Ohashi, C. Sugimoto, and M. Onuma. Pathogenesis of Marek’s disease (MD) and possible mechanisms of immunity induced by MD vaccine. J. Vet. Med. Sci. 60:1–8. 1998.12. Okazaki, W., H. G. Purchase, and B. R. Burmester. Protection against Marek’s disease by vaccination with a herpesvirus of turkeys. Avian Dis. 14:423–429. 1970.13. Rispens, B. H., H. van Vloten, N. Mastenbroek, J. L. Maas, and K. A. Schat. Control of Marek’s disease in Netherlands. Part I. Isolation of an avirulent Marek’s disease virus (strain CVI988) and its use in laboratory vaccination trials. Avian Dis. 16:108–125. 1972.14. Rispens, B. H., H. van Vloten, N. Mastenbroek, J. L. Maas, and K. A. Schat. Control of Marek’s disease in Netherlands. Part II. Field trials on vaccination with an avirulent strain (CVI988) of Marek’s disease virus. Avian Dis. 16:126–138. 1972.15. Schat, K. A., and B. W. Calnek. Protection against Marek’s disease derived tumor transplants by the nononcogenic SB-1 strain of Marek’s disease virus. Infect. Immun. 22:225–232. 1978.16. Tan, J., J. Cooke, N. Clarke, and G. A. Tannock. Molecular evaluation of responses to vaccination and challenge by Marek’s disease viruses. Avian Pathol. 36:351–359. 2007.17. Winterfield, R. W., F. J. Hoerr, and A. M. Fadly. Vaccination against infectious bronchitis and the immunosuppressive effects of infectious bursal disease. Poult. Sci. 57:386–391. 1978.18. Winterfield, R. W., and H. L. Thacker. Immune response and pathogenicity of different strains of infectious bursal disease virus applied as vaccines. Avian Dis. 22:721–731. 1978.19. Witter, R. L. Protection by attenuated and polyvalent vaccines against highly virulent strains of Marek’s disease virus. Avian Pathol. 11:49–62. 1982.20. Witter, R. L. Increased virulence of Marek’s disease virus field isolates. Avian Dis. 41:149–153. 1987.21. Witter, R. L. New serotype 2 and attenuated serotype 1 Marek’s disease vaccine viruses: comparative efficacy. Avian Dis. 31:752–765. 1987.22. Witter, R. L., and L. F. Lee. Polyvalent Marek’s disease vaccines: safety, efficacy and protective synergism in chickens with maternal antibodies. Avian Pathol. 13:75–92. 1984.23. Witter, R. L., K. Nazerian, H. G. Purchase, and G. H. Burgoyne. Isolation from turkeys of a cell-associated herpesvirus antigenically related to Marek’s disease virus. Am. J. Vet. Res. 31:525–538. 1970.24. Witter, R. L., J. M. Sharma, H. M. Opitz, and C. W. Henry. Field trials to test the efficacy of polyvalent Marek’s disease vaccines in broilers. Avian Dis. 28:44–60. 1984. www.merial.ru Новые подходы вакцинопрофилактики в промышленном птицеводствеНовые подходы вакцинопрофилактики в промышленном птицеводствеДжавадов Э.Д., доктор ветеринарных наук, директор института ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт птицеводства Россельхозакадемии, г. Санкт-Петербург При промышленной технологии ведения птицеводства важное значение имеет охрана хозяйств от заноса возбудителей заразных болезней. Она предусматривает комплектование птиц из благополучных по заразным болезням хозяйств, строгий пропускной режим, функционирование ветсанпропускников и правильное проведение санитарных мероприятий, повышение резистентности и вакцинопрофилактики поголовья. Сегодня на крупных специализированных птицефабриках по производству племенной и товарной продукции кур специфическая профилактика может осуществляться против 6-8 вирусных, 2-3 бактериальных и 2 паразитарных болезней. При этом против большинства вирусных болезней она проводится от 2 до 5 раз в максимально сжатые ранние сроки жизни птицы (от 1 до 110 дней), когда иммунная система ещё функционирует недостаточно. Вакцины обычно делят на живые и инактивированные. Кроме этого, живые вакцины могут содержать вакцинный агент в цельном виде, в виде отдельных фракций (субъединичные) и сконструированные на основе методов молекулярной биотехнологии (рекомбинантные, ДНК-вакцины и др.). Современные вакцины должны отвечать следующим требованиям: ? назначаться групповыми методами или in ovo; ? обладать длительным защитным действием; ? использоваться одновременно против нескольких патогенов; ? вызывать защиту у цыплят с материнскими антителами; ? быть экономичными по сравнению с применяемыми ранее. С началом эры промышленного птицеводства вакцины из живых микроорганизмов нашли широкое применение. Их преимуществом является способность даже в очаге заболевания создать быструю защиту ещё не инфицированного поголовья, относительная простота изготовления, применение различными способами введения, в том числе и групповыми (выпаиванием, аэрогенно) и недорогая стоимость. К недостаткам следует отнести возможную способность к реверсии микроорганизма, контаминации другими патогенами, реактогенность, вызванную живым, недостаточно аттенуированным вакцинным микроорганизмом, а также компонентами защитной для него среды, способствующими аллергизации организма птицы. Но самым главным недостатком является то, что, войдя в хозяйство с живой вакциной один раз, уже трудно или почти невозможно будет от неё отказаться. В настоящее время самое широкое распространение в промышленном птицеводстве получили инактивированные вакцины. Их достоинством является высокая иммуногенность, продолжительность и однородность иммунного ответа, что позволяет сократить число вакцинаций при насыщенном графике их проведения и уменьшить стрессовое воздействие, достигнуть экономии средств. Традиционные подходы к разработке цельновирионных или субъединичных аттенуированных или инактивированных инфекционных агентов сохраняются до настоящего времени. Однако для многих возбудителей болезней птиц, при которых имеется недостаточный иммунитет (ИБК, реовирусная, пневмовирусная инфекции и др.) или всё ещё нет эффективных вакцин (опухолевые болезни, кроме БМ) из-за генетически обусловленной неотвечаемости, возникает потребность в разработке новых подходов к производству вакцин. Генетическая иммунизация, известная как полинуклеотидная или ДНК-иммунизация, представляет новый подход к достижению специфической вакцинации. Введение очищенного ДНК-патогена в организм птиц может приводить к in vivoэкспрессии гена белка, закодированного в этой ДНК. Поэтому ген клонируют в плазмиду с соответствующим промотором и плазмидная ДНК вводится в организм реципиента. Образующиеся чужеродные белки производятся клетками хозяина. Такой эндогенный синтез белка ведёт к развитию иммунного ответа. Генетическая иммунизация имеет большие преимущества перед живыми аттенуированными вакцинами, поскольку в случае ДНК-иммунизации можно не опасаться реверсии вакцины к вирулентной патогенной форме и распространению инфекционной вакцины в популяции. ДНК-вакцины привлекательны также с экономических соображений: их можно относительно легко и быстро приготовить в больших количествах, они не требуют никаких специальных условий транспортировки или хранения. Такие вакцины способны защитить организм птиц от последующего заражения патогенным вирусом. Так, например, рекомбинантная оспенная вакцина, которая экспрессировала одновременно H5 и N1 гены вируса гриппа, а созданный высокий титр антител защищал цыплят от проверочного заражения полевым штаммом вируса гриппа. Для индукции более мощного иммунного ответа при ДНК-иммунизации наиболее многообещающими могут стать биологические адъюванты, такие как цитокины. Цитокины – это молекулы, секретируемые клетками, ведущими своё происхождение, главным образом, из костного мозга. Было проведено множество исследований и показано, что инъекция генов цитокинов может усиливать иммунный ответ на белковый антиген. Таким образом, способность генов цитокинов, особенно рекомбинантного интерлейкина-2, модулировать образующийся иммунный ответ при совместном введении с плазмидой, кодирующей антиген, не вызывает сомнения. В представленной нами в сборнике статье по вакцинации против болезни Марека рассматривается возможность адъювантного действия рекомбинантного ИЛ-2. Специфическая профилактика бактериальных болезней птиц остаётся пока менее востребованной по сравнению с вирусными болезнями. Эта тенденция характерна и для зарубежного птицеводства. Однако в связи с ограничениями, вводимыми на применение антибиотических препаратов, поиск эффективных вакцин будет усилен. В отделе микробиологии института ранее разработана и внедрена в практику высокоэффективная субъединичная инактивированная вакцина против пастереллёза птиц, состоящая из капсульной фракции и фракции плазматических мембранP.multocida на основе гидроокиси алюминия. Вакцина надёжно профилактирует заболевание у разных видов птиц. В условиях производства также испытаны с положительным результатом инактивированные сорбированные вакцины против колибактериоза, сальмонелла энтеритидис и респираторного микоплазмоза, ассоциированная вакцина против колибактериоза и пастереллёза, разработанные во ВНИВИП. Особенно перспективно применение инактивированных вакцин против колибактериоза, респираторного микоплазмоза и орнитобактериоза с целью профилактики респираторного синдрома у бройлеров, обусловленным этими инфекциями в различном сочетании с вирусными (ИБК, ИЛТ). Такие вакцины, как правило, вводятся в 8-10 и 16-18 недельном возрасте. В результате их применения снижается общая смертность цыплят в первые недели и уменьшается выбраковка. Кокцидиоз имеет широкое распространение в промышленном птицеводстве. Долгое время, да и пока что, основным средством борьбы с инвазией являлись кокцидиостатики. Однако паразит способен выработать резистентность к любому известному препарату. Для предотвращения быстрого развития адаптации у кокцидий разработаны различные программы применения кокцидиостатиков. Другим сдерживающим фактором химиопрофилактики кокцидиоза является требование по безопасности продукции птицеводства в отношении остаточных количеств в ней кокцидиостатиков и их метаболитов.Единственной альтернативой применению кокцидиостатиков на сегодня является иммунопрофилактика кокцидиоза. Существует три типа вакцин. Вакцины, содержащие спорулированные ооцисты кокцидий с исходной вирулентностью. Применение этих вакцин может сопровождаться кокцидиозом на 10-16 сутки после вакцинации. Возникает необходимость применение кокцидиостатика в этот период. Вакцины, содержащие аттенуированные штаммы кокцидий, более безопасны. Однако и при их применении у птицы в 60-90-дневном возрасте могут быть проблемы в отношении кокцидиоза, вызываемого Eimeria necatrix. Субъединичная вакцина – это вакцина, содержащая гаметоцитарные белки E.maxima. Вакцинация кур-молодок позволяет передать цыплятам материнские антитела, которые защищают их в первые три недели жизни от полевых кокцидий. За этот период у них формируется полноценный антикокцидийный иммунитет. Она предназначена только для выращивания бройлеров. Выпускаемая институтом вакцина (культура кокцидий ВНИВИП) содержит аттенуированные виды кокцидий E.tenella и E.necatrixи неослабленные - E.maxima и E.acervulina. Для бройлеров производится трёхвидовая вакцина, для ремонтного молодняка – четырёхвидовая. Вакцина успешно применяется в ряде хозяйств «Смена», «Русско-Высоцкая», «Пермская», «Новосибирская» и др. Профилактика кокцидиоза нашей вакциной в 4-8 раз дешевле, чем кокцидиостатиками или импортными вакцинами.
http://www.agroyug.ru ptica-ru.ru Птицеводство — Neovet-Tex LLC Veterinary CompanyУвеличение населения планеты ведет к увеличению производства продуктов питания. Важным источником пищи для людей во всём мире является белок, содержащийся в мясе животных и птиц. Занимаясь производством вакцин, оборудования и оказывая соответствующие услуги, компания Сева Санте Анималь оказывает содействие в защите, как здоровья животных, так и здоровья человека, при этом поддерживая продовольственную безопасность. Мировой лидер по технологиям Иммунокомплексных и Векторных вакцин Севак®ТРАНСМУН IBD: иммунокомплексная вакцина против болезни Гамборо. Инфекционная бурсальная болезнь, болезнь Гамборо, (ИББ) в настоящее время является актуальной проблемой для производства мяса птиц. Единственным эффективным способом профилактики, обеспечивающим защиту против высоковирулентного вируса ИББ, является своевременная вакцинация восприимчивых цыплят. Высокое содержание материнских антител в сыворотке суточных цыплят препятствует образованию иммунитета к ИББ при использовании традиционных живых вакцин. Ученые компании Сева Санте Анималь разработали иммунокомплексную вакцину против инфекционной бурсальной болезни — Севак® ТРАНСМУН IBD, которая применяется однократно. Новая технология, используемая при создании иммунокомплексных вакцин, позволила преодолеть влияние материнского иммунитета на вакцинацию против ИББ и применить вакцину цыплятам в инкубатории методом «in ovo» и подкожно. Преимуществом данного типа вакцин является возможность репликации вакцинного вируса в клетках фабрициевой сумки независимо от концентрации материнских антител у суточных цыплят. В настоящее время компания Сева Санте Анималь предлагает широкий спектр векторных вакцин для птиц, основанных на векторном вирусе оспы птиц ВЕКТОРМУН® FP, и на векторном вирусе герпеса индеек ВЕКТОРМУН® HVT. Вакцины серии ВЕКТОРМУН® доказали свою эффективность в контроле инфекционных болезней птиц в разных странах мира:
Компания Сева Санте Анималь является:
Также нами впервые были разработаны инактивированные вакцины широкого спектра: КОРИМУН® 4K и КОРИМУН® 7K, предназначенные для профилактики сальмонеллеза, инфекционного ринита и основных вирусных заболеваний. Компания Сева Санте Анималь производит более 1000 лицензированных биопрепаратов для птиц по всему миру. С полным каталогом вакцин для птицеводства Вы можете ознакомиться здесь. Каталог вакцин по птицеводству Сева СА www.neovet-tex.com |
 г.Самара, ул. Димитрова 131 [email protected] |
 |