BioNTech Impfung

Как работает вакцина COMIRNATY®?

• Вакцина компании BioNTech содержит синтетическую матричную РНК — искусственно созданную копию участка генома SARS-CoV-2.
• Вакцина не содержит никаких биологически активных вирусов или заразных частиц вирусов и не может вызвать никаких инфекционных заболеваний.
• Вакцина содержит исключительно копию плана не вызывающего инфекционного заболевания белка оболочки вируса (спайкового белка). Эта копия структуры является информационной РНК (матричной РНК, мРНК). Она тоже не вызывает инфекционного заболевания. С помощью данной копии организм сам начинает вырабатывать неинфекционный спайковый белок. Используя этот белок, организм может отреагировать иммунным ответом, вырабатывая антитела и клетки памяти для защиты от SARS-CoV-2.

Роль мРНК в организме человека

мРНК обычно присутствует в наших клетках и выполняет определенную задачу в организме человека.

Проще говоря, каждая эндогенная мРНК является копией определенного участка генетического материала. Она также служит транспортной копией белковых структур и переносит необходимую информацию о структурах из ядра клетки на фабрики белков (рибосомы) в клетке.
 

В деталях это выглядит так:
 

Почти все клетки нашего организма имеют клеточное ядро. В каждом ядре содержится генетический материал — дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). ДНК содержит всю информацию о строении и функциях нашего организма, а также план синтеза белков. Однако для синтеза белков информацию из ДНК сначала необходимо транслировать в мобильную версию плана синтеза белка — мРНК. Белки выполняют в организме множество функций. В том числе они необходимы для производства новых клеток. Мышцы, кости или волосы преимущественно состоят из белков.
 

Наш организм вырабатывает белки в указанной ниже последовательности.

Клетка состоит из ядра, рибосом (так называемых фабрик белкового синтеза), цитозоля (клеточной жидкости) и клеточной мембраны (клеточной оболочки).

Рибосома способна считывать информацию мРНК, то есть копию, переписанную с информации ДНК. Руководствуясь считанной инструкцией, рибосома производит белки.

В клеточном ядре находится ДНК.

Чтобы синтезировать белки, организму необходим план синтеза. Соответствующая информация с планом синтеза содержится в ДНК клеточного ядра.

Участок ДНК, содержащий данную информацию, копируется.

В процессе копирования все сведения ДНК о белке транскрибируются (перезаписываются) в виде копии РНК, которую называют мРНК: «м» обозначает «матричная», а сокращение «мРНК» — матричная (транспортная) рибонуклеиновая кислота.

Информация о белке, который необходимо синтезировать, передается в виде мРКН из клеточного ядра в цитозоль (клеточную жидкость).
 

При этом мРНК перемещается из клеточного ядра, где она образовалась, к месту синтеза белков — рибосомам.

Рибосомы считывают информацию, содержащуюся в копии плана синтеза, то есть в мРНК, и передают её в соответствующие белковые цепочки.
 

Таким образом организм человека производит эндогенные, то есть собственные белки.

После завершения процесса синтеза мРНК расщепляется и утилизируется. Отдельные компоненты, входившие в состав мРНК, организм использует повторно для создания новой мРНК.

Роль мРНК, содержащейся в вакцине

С вакциной на основе мРНК организм получает инструкцию по самостоятельному производству определенного «инородного», чужого белка, свойственного вирусу, но не способного вызвать инфекционное заболевание.

Этот шиповидный белок находится на поверхности нового коронавируса. Название «шиповидный» или «спайковый» белок он получил из-за своего внешнего вида.

Сама вакцина не содержит этого белка, его самостоятельно начнут вырабатывать клетки человеческого организма после прививки. При этом иммунная система получит сигнал на подготовку иммунного ответа. Она начнет вырабатывать клетки памяти и антитела к белку вируса, то есть к SARS-CoV-2.

Синтезированный организмом белок вируса не вызывает инфекционного заболевания. Но в то же время является типичным для SARS-CoV-2. Поэтому наличие всего лишь этой частицы оболочки вируса достаточно для активации иммунной системы и выработки иммунитета к COVID-19 в результате вакцинации.

После прививки мРНК проникает в клетку извне. По клеточной жидкости она направляется непосредственно к рибосоме, так называемой фабрике белков. Но в клеточное ядро она не попадает.

мРНК попадает в рибосому — фабрику белков.

Рибосома считывает содержащуюся там информацию и передает её в белковые цепочки.

Белковые цепочки трансформируются в готовый шиповидный (спайковый) белок. Эти шиповидные белки находятся на поверхности нового коронавируса и получили свое название из-за внешнего вида. На следующем этапе шиповидные белки выходят из клетки.

Иммунная система распознает их как чужеродный спайковый белок и реагирует иммунным ответом, то есть начинает вырабатывать специфические антитела и клетки памяти против нового коронавируса. Антитела — это молекулы белка, образующие иммунные клетки для нейтрализации возбудителей заболеваний, а клетки памяти напоминают иммунной системе о первом контакте с определенным возбудителем. При заражении новым коронавирусом иммунная система вакцинированного человека обычно способна быстро отреагировать и предотвратить развитие инфекции.

Таким образом, прививка может сформировать у большинства вакцинированных людей эффективную систему защиты от COVID-19.

Общие сведения о мРНК

Эндогенная и синтетическая мРНК отличаются местом своего происхождения. Но обе формы мРНК выполняют одну задачу — передать информацию и тем самым обеспечить процесс строительства белка.

Необходимо сделать 2 прививки:

вакцинация предполагает введение 2 доз вакцины. Вторую дозу рекомендуется вводить через 3 недели после первой дозы. Оптимальная иммунная защита ожидается примерно через 7 дней после второй прививки.

BioNTech Europe GmbH
An der Goldgrube 12
55131 Mainz / Deutschland

Т: +49 6131 9084-0
F: +49 6131 9084-2121
M: [email protected]
W: service.biontech.de

Our vision: We aspire to utilize the full potential of the immune system to fight cancer and infectious diseases.

© Copyright BioNTech Europe GmbH 2022. All Rights Reserved.

48101

Cookie-Settings

Механизм действия первой в мире вакцины от COVID-19

В основе вакцины лежит аденовирус. Это вирус человека такого серотипа, который практически не вызывает заболеваний. Из вируса удаляется кусочек генома. И на это место вставляется кусочек генома. Затем всё это размножается в специальных клетках, очищается и концентрируется. В результате получается препарат аденовируса с частью генома COVID-19. Специалисты разработали две инъекции — для двух этапов вакцинации с интервалом в 21 день.

Размножаться в клетках человека аденовирус не может, так как из него извлекли кусочек, который отвечает за работу аденовирусных генов, а также за различные жизненные процессы, в том числе за размножение. Поэтому он может только заразить клетки организма и ввести в них генетический материал коронавируса. Именно этот образующийся коронавирусный белок и способствует развитию иммунитета.

Подсаживание к аденовирусу клетки других вирусов является стандартной методикой, над которой учёные во всём мире работают на протяжении 40 лет. Этот же метод был использован российскими экспертами во время разработки вакцины от Эболы, которая успешно применялась в странах Африки.

Благодаря такой методике, после получения генетического материала коронавируса исследователи подготовили вакцину от COVID-19 за две недели. Следующим этапом стали доклинические испытания на животных, он вместо привычных нескольких лет занял несколько месяцев и показал эффективность вакцины. Далее — вторая фаза испытаний — на людях, которая также прошла успешно.

Теперь вакцина от коронавируса прошла третью фазу испытания. Добровольцы находились в привычных для них условиях: жили в квартирах, работали, гуляли и общались с людьми. В отличии от обычной жизни для эксперимента делали регулярный забором крови, наблюдали врачи, делали отчёты о самочувствии. Третья фаза испытаний препарата заняла 3–4 месяца и прошла успешно. Вакцина проявила себя безопасно и эффективно, поэтому с начала года поступила в гражданский оборот.

Первыми иммунизацию начали проходить люди из так называемых групп риска: врачи, находящиеся на передовой борьбы с пандемией, и педагоги, которые контактируют с большим количеством детей и подростков после начала учебного года. И за всё время наблюдений не было никаких сведений о серьёзном отсроченном вреде для здоровья.

В дальнейшем, как предполагается, вакцинация будет добровольной, а массовое прививание планируется начаться с апреля месяца.

Не бойтесь прививки!

Достаточно велика вероятность того, что вакцина защитит от заражения COVID‑19. Если вдруг случится заболеть, то течение заболевания будет существенно мягче. Даже если у вас поднялась температура – это всего лишь одно из свидетельств того, что организм отреагировал на встречу с адено­вирусом. На выработку иммунитета к COVID-19 цифры на градуснике никак не влияют. Поэтому при плохом само­чувствии можно принять привычное для вас жаропонижающее средство.

На заметку : имеющиеся мутации коронавируса незначительны, поэтому вакцина защищает от всех известных штаммов COVID-19.

Если говорить о данных, которые предоставляет разработчик, то через три недели после первого этапа вакцинации защитная эффективность составляет 91,8%, а после второго производитель обещает снизить риск заболевания более чем на 95%.

Решение о вакцинации каждый принимает сам или вместе с лечащим врачом, исходя из имеющихся заболеваний и текущего состояния. Однако, на сегодняшний день от эпидемии, которая перевернула вверх дном всю планету — есть вакцина, давайте попробуем остановить пандемию, от которой давно уже все устали!

09. 02.2021

Иммунологические механизмы вакцинации — PMC

1. Zhu J, Yamane H, Paul WE. Дифференцировка популяций эффекторных CD4 Т-клеток (*) Annu. Преподобный Иммунол. 2010; 28: 445–489. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Crotty S. Фолликулярные хелперы CD4 Т-клетки (T _FH ) Annu. Преподобный Иммунол. 2011; 29: 621–663. [PubMed] [Google Scholar]

3. Саллусто Ф., Ланзавеккья А., Араки К., Ахмед Р. От вакцин к памяти и обратно. Иммунитет. 2010; 33: 451–463. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Ивасаки А., Меджитов Р. Регуляция адаптивного иммунитета системой врожденного иммунитета. Наука. 2010; 327: 291–295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Каваи Т., Акира С. Роль рецепторов распознавания образов во врожденном иммунитете: обновленная информация о Toll-подобных рецепторах. Нац. Иммунол. 2010; 11: 373–384. [PubMed] [Google Scholar]

6. Geijtenbeek TB, Gringhuis SI. Передача сигналов через лектиновые рецепторы С-типа: формирование иммунных ответов. Нац. Преподобный Иммунол. 2009; 9: 465–479.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Тинг Дж. П., Дункан Дж. А., Лей Ю. Как функционируют невоспалительные NLR в системе врожденного иммунитета. Наука. 2010; 327: 286–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Wilkins C, Gale M. Jr. Распознавание вирусов цитоплазматическими сенсорами. Курс. мнение Иммунол. 2010; 22:41–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Пулендран Б., Ахмед Р. Преобразование врожденного иммунитета в иммунологическую память: последствия для разработки вакцин. Клетка. 2006;124:849–863. [PubMed] [Google Scholar]

10. Steinman RM. Дендритные клетки in vivo: ключевая цель для новой науки о вакцинах. Иммунитет. 2008; 29: 319–324. [PubMed] [Google Scholar]

11. Ueno H, et al. Использование субпопуляций дендритных клеток человека в медицине. Иммунол. 2010; 234:199–212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Пулендран Б., Танг Х., Маникассами С. Программирование дендритных клеток для индукции T _H 2 и толерогенных ответов. Нац. Иммунол. 2010; 11: 647–655. [PubMed] [Академия Google]

13. Кастури С.П., и соавт. Программирование величины и стойкости ответов антител с помощью врожденного иммунитета. Природа. 2011; 470: 543–547. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Gomez M. Rodriguez, et al. Базофилы поддерживают выживание плазматических клеток у мышей. Ж. иммунол. 2010; 185:7180–7185. [PubMed] [Google Scholar]

15. Гангули С., Маникассами С., Блэквелл Дж., Пулендран Б., Амара Р.Р. Аденовирус типа 5 индуцирует ферменты, метаболизирующие витамин А, в дендритных клетках и усиливает праймирование направляющихся в кишечник Т-клеток CD8. Иммунол слизистых оболочек. 2011 2 февраля; предварительная онлайн-публикация, doi: 10.1038/mi.2011.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Uematsu S, et al. Регуляция гуморального и клеточного иммунитета кишечника дендритными клетками собственной пластинки, экспрессирующими Toll-подобный рецептор 5. Nat. Иммунол. 2008; 9: 769–776. [PubMed] [Google Scholar]

17. Denning TL, Wang YC, Patel SR, Williams IR, Pulendran B. Макрофаги собственной пластинки и дендритные клетки по-разному индуцируют регуляторные и интерлейкин-17-продуцирующие Т-клеточные ответы. Нац. Иммунол. 2007; 8: 1086–1094. [PubMed] [Google Scholar]

18. Chen K, Cerutti A. Стратегии вакцинации для стимулирования иммунного ответа слизистых оболочек. Иммунитет. 2010;33:479–491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Querec TD, et al. Подход системной биологии предсказывает иммуногенность вакцины против желтой лихорадки у людей. Нац. Иммунол. 2009; 10:116–125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Gaucher D, et al. Вакцина против желтой лихорадки индуцирует комплексные многолинейные и полифункциональные иммунные ответы. Дж. Эксп. Мед. 2008; 205:3119–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Пулендран Б., Ли С., Накая Х.И. Системная вакцинология. Иммунитет. 2010; 33: 516–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Плоткин С.А., Оренштейн В.А., Оффит П.А. Вакцина. 5-е изд. Сондерс/Эльзевир; Philadelphia: 2008. [Google Scholar]

23. Mbow ML, De Gregorio E, Valiante NM, Rappuoli R. Новые адъюванты для человеческих вакцин. Курс. мнение Иммунол. 2010; 22:411–416. [PubMed] [Google Scholar]

24. Коффман Р.Л., Шер А., Седер Р.А. Вакцинные адъюванты: задействуем врожденный иммунитет. Иммунитет. 2010; 33: 492–503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Crotty S, et al. Передний край: долговременная В-клеточная память у людей после вакцинации против оспы. Дж. Иммунол. 2003; 171:4969–4973. [PubMed] [Google Scholar]

26. Hammarlund E, et al. Длительность противовирусного иммунитета после вакцинации против оспы. Нац. Мед. 2003; 9: 1131–1137. [PubMed] [Google Scholar]

27. Пулендран Б. Изучение иммунологии на основе вакцины против желтой лихорадки: врожденный иммунитет к системной вакцинологии. Нац. Преподобный Иммунол. 2009; 9: 741–747. [PubMed] [Академия Google]

28. Ахмед Р., Аконди Р.С. Изучение человеческой памяти CD8+ T-клеток с использованием вакцин против желтой лихорадки и оспы. Иммунол. Клеточная биол. 2011; 89: 340–345. [PubMed] [Google Scholar]

29. Tsuji S, et al. Созревание дендритных клеток человека по скелету клеточной стенки mycobacterium bovis бациллы Кальметта-Герена: участие толл-подобных рецепторов. Заразить. Иммун. 2000;68:6883–6890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Querec T, et al. Вакцина против желтой лихорадки YF-17D активирует множественные субпопуляции дендритных клеток посредством TLR2, 7, 8 и 9.для стимуляции поливалентного иммунитета. Дж. Эксп. Мед. 2006; 203:413–424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Napolitani G, Rinaldi A, Bertoni F, Sallusto F, Lanzavecchia A. Выбранные комбинации агонистов толл-подобных рецепторов синергетически запускают программу поляризации Т-хелперов 1 типа в дендритных клетки. Нац. Иммунол. 2005; 6: 769–776. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Koyama S, et al. Дифференциальная роль TLR- и RLR-сигналинга в иммунных ответах на инфекцию вирусом гриппа А и вакцинацию. Дж. Иммунол. 2007;179: 4711–4720. [PubMed] [Google Scholar]

33. Koyama S, et al. Плазмацитоидные дендритные клетки определяют иммуногенность подтипов противогриппозной вакцины. науч. Перевод Мед. 2010;2:25ra24. [PubMed] [Google Scholar]

34. Geeraedts F, et al. Превосходная иммуногенность инактивированной цельновирусной вакцины против гриппа H5N1 в первую очередь контролируется передачей сигналов Toll-подобных рецепторов. PloS Pathog. 2008;4:e1000138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Rhee EG, et al. Иммуногенность векторов рекомбинантных аденовирусных вакцин вносят вклад в иммуногенность множественных врожденных иммунных путей. Дж. Вирол. 2011;85:315–323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Lindsay RW, et al. Реакции CD8+ T-клеток после иммунизации дефектным по репликации аденовирусом серотипа 5 зависят от CD11c+ дендритных клеток, но обнаруживают избыточность в их потребности в передаче сигналов TLR и нуклеотид-связывающего домена олигомеризации, подобного рецептору. Дж. Иммунол. 2010; 185:1513–1521. [PubMed] [Google Scholar]

37. Gavin AL, et al. Усиленные адъювантом ответы антител в отсутствие передачи сигналов толл-подобных рецепторов. Наука. 2006; 314:1936–1938. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Джордан М.Б., Миллс Д.М., Капплер Дж., Маррак П., Камбье Дж.К. Стимулирование иммунных ответов В-клеток через популяцию миелоидных клеток, индуцированную квасцами. Наука. 2004; 304:1808–1810. [PubMed] [Google Scholar]

39. Eisenbarth SC, Colegio OR, O’Connor W, Sutterwala FS, Flavell RA. Решающая роль инфламмасомы Nalp3 в иммуностимулирующих свойствах алюминиевых адъювантов. Природа. 2008; 453:1122–1126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Kool M, et al. Передовой опыт: адъювант на основе квасцов стимулирует воспалительные дендритные клетки за счет активации инфламмасомы NALP3. Дж. Иммунол. 2008; 181:3755–3759. [PubMed] [Google Scholar]

41. Li H, Willingham SB, Ting JP, Re F. Передний край: активация воспаления квасцами и адъювантный эффект квасцов опосредованы NLRP3. Дж. Иммунол. 2008; 181:17–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Mosca F, et al. Молекулярные и клеточные сигнатуры адъювантов человеческих вакцин. проц. Натл. акад. науч. США. 2008; 105:10501–10506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Duthie MS, Windish HP, Fox CB, Reed SG. Использование определенных лигандов TLR в качестве адъювантов в вакцинах для человека. Иммунол. Ред. 2011; 239: 178–196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Mata-Haro V, et al. Вакцинный адъювант монофосфориллипида А в качестве TRIF-смещенного агониста TLR4. Наука. 2007; 316:1628–1632. [PubMed] [Google Scholar]

45. Harper DM. Одобренные в настоящее время профилактические вакцины против ВПЧ. Эксперт Rev. Вакцины. 2009; 8: 1663–1679. [PubMed] [Google Scholar]

46. Einstein MH, et al. Сравнение иммуногенности и безопасности вакцин Церварикс и Гардасил против вируса папилломы человека (ВПЧ) против рака шейки матки у здоровых женщин в возрасте 18–45 лет. Гум. Вакцина. 2009 г.;5:705–719. [PubMed] [Google Scholar]

47. Giannini SL, et al. Повышение гуморального иммунитета и В-клеточного иммунитета памяти при использовании вакцины HPV16/18 L1 VLP, составленной с комбинацией MPL/соли алюминия (AS04), по сравнению с использованием только соли алюминия. вакцина. 2006; 24: 5937–5949. [PubMed] [Google Scholar]

48. Плоткин С.А. Вакцины: корреляты вакцин-индуцированного иммунитета. клин. Заразить. Дис. 2008; 47: 401–409. [PubMed] [Google Scholar]

49. Джек А.Д., Холл А.Дж., Мэн Н., Менди М., Уиттл Х.К. Какой уровень антител к гепатиту В является защитным? Дж. Заразить. Дис. 1999;179:489–492. [PubMed] [Google Scholar]

50. Lang J, et al. Сравнение иммуногенности и безопасности двух вакцин против желтой лихорадки 17D. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1999;60:1045–1050. [PubMed] [Google Scholar]

51. Wheelock EF, Sibley WA. Циркулирующий вирус, интерферон и антитела после вакцинации штаммом 17-D вируса желтой лихорадки. Н. англ. Дж. Мед. 1965; 273: 194–198. [PubMed] [Google Scholar]

52. Ипсен Дж. Циркулирующий антитоксин в начале дифтерии у 425 пациентов. Дж. Иммунол. 1946;54:325–347. [PubMed] [Google Scholar]

53. Looney JM, Edsall G, Ipsen J, Jr., Chasen WH. Сохранение уровня антитоксина после прививки столбнячным анатоксином взрослым и эффект бустерной дозы через различные промежутки времени. Н. англ. Дж. Мед. 1956; 254: 6–12. [PubMed] [Google Scholar]

54. Даудл В.Р., Коулман М.Т., Мостоу С.Р., Кей Х.С., Шенбаум С.К. Инактивированные гриппозные вакцины. 2. Лабораторные показатели защиты. аспирантура. Мед. Дж. 1973; 49: 159–163. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Mostow SR, Schoenbaum SC, Dowdle WR, Coleman MT, Kaye HS. Инактивированные вакцины. 1. Добровольные исследования с очень высокими дозами противогриппозной вакцины, очищенной зональным ультрацентрифугированием. аспирантура. Мед. Дж. 1973; 49: 152–158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Jiang B, Gentsch JR, Glass RI. Инактивированные ротавирусные вакцины: приоритет ускоренной разработки вакцин. вакцина. 2008; 26: 6754–6758. [PubMed] [Google Scholar]

57. Nagarajan T, et al. Человеческие моноклональные антитела и вакцины для предотвращения бешенства у человека. Курс. Вершина. микробиол. Иммунол. 2008; 317: 67–101. [PubMed] [Академия Google]

58. Romero-Steiner S, et al. Использование опсонофагоцитоза для серологической оценки пневмококковых вакцин. клин. Вакцина Иммунол. 2006; 13: 165–169. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Andreoni J, Kayhty H, Densen P. Вакцинация и роль капсульных полисахаридных антител в профилактике рецидивирующего менингококкового заболевания у лиц с поздним дефицитом компонента комплемента. Дж. Заразить. Дис. 1993; 168: 227–231. [PubMed] [Google Scholar]

60. Арвин А.М. Гуморальный и клеточный иммунитет к вирусу ветряной оспы: обзор. Дж. Заразить. Дис. 2008;197 (Приложение 2): S58–S60. [PubMed] [Google Scholar]

61. Levin MJ, et al. Специфические иммунные реакции на вирус ветряной оспы у пожилых реципиентов вакцины против опоясывающего герпеса. Дж. Заразить. Дис. 2008; 197: 825–835. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. McElhaney JE, et al. Реакции Т-клеток лучше коррелируют с защитой от вакцин у пожилых людей. Ж. иммунол. 2006; 176: 6333–6339. [PubMed] [Google Scholar]

63. Sester M, et al. Уровни вирус-специфических Т-клеток CD4 коррелируют с контролем цитомегаловируса и предсказывают вирус-индуцированное заболевание после трансплантации почки. Трансплантация. 2001; 71: 1287–129. 4. [PubMed] [Google Scholar]

64. Bunde T, et al. Защита от цитомегаловируса после трансплантации коррелирует с непосредственными ранними 1-специфичными CD8 Т-клетками. Дж. Эксп. Мед. 2005; 201:1031–1036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Puel A, et al. Хронический кожно-слизистый кандидоз у людей с врожденными нарушениями иммунитета к интерлейкину-17. Наука. 2011; 332:65–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Pantaleo G, Koup RA. Корреляты иммунной защиты при ВИЧ-1-инфекции: что мы знаем, чего не знаем, что должны знать. Нац. Мед. 2004; 10:806–810. [PubMed] [Академия Google]

67. Хофт Д.Ф. Разработка противотуберкулезной вакцины: цели, иммунологический дизайн и оценка. Ланцет. 2008; 372: 164–175. [PubMed] [Google Scholar]

68. Рейес-Сандовал А., Пирсон Ф.Е., Тодрик С., Эвер К. Анализы эффективности новых вакцин, индуцирующих Т-клетки, против малярии. Курс. мнение Мол. тер. 2009; 11:72–80. [PubMed] [Google Scholar]

69. Blattman JN, et al. Оценка частоты предшественников наивных антиген-специфических CD8 Т-клеток. Дж. Эксп. Мед. 2002; 195: 657–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Бадовинац В.П., Харинг С.Дж., Харти Дж.Т. Исходная частота трансгенных клеток-предшественников Т-клеточного рецептора определяет критические аспекты ответа CD8+ Т-клеток на инфекцию. Иммунитет. 2007; 26: 827–841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Obar JJ, Khanna KM, Lefrancois L. Частота эндогенных наивных предшественников CD8+ T-клеток регулирует первичный ответ и ответ памяти на инфекцию. Иммунитет. 2008; 28: 859–869. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Bajenoff M, et al. Сети стромальных клеток регулируют вход, миграцию и территориальность лимфоцитов в лимфатических узлах. Иммунитет. 2006;25:989–1001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Lindquist RL, et al. Визуализация сетей дендритных клеток in vivo . Нац. Иммунол. 2004; 5:1243–1250. [PubMed] [Google Scholar]

74. Castellino F, et al. Хемокины усиливают иммунитет, направляя наивные CD8+ T-клетки к местам взаимодействия CD4+ T-клеток с дендритными клетками. Природа. 2006; 440:890–895. [PubMed] [Google Scholar]

75. Stoll S, Delon J, Brotz TM, Germain RN. Динамическая визуализация взаимодействий Т-клеток и дендритных клеток в лимфатических узлах. Наука. 2002;296: 1873–1876. [PubMed] [Google Scholar]

76. Miller MJ, Wei SH, Parker I, Cahalan MD. Двухфотонная визуализация подвижности лимфоцитов и антигенного ответа в интактном лимфатическом узле. Наука. 2002; 296:1869–1873. [PubMed] [Google Scholar]

77. Mempel TR, Henrickson SE, Von Andrian UH. Примирование Т-клеток дендритными клетками в лимфатических узлах происходит в три отдельные фазы. Природа. 2004; 427:154–159. [PubMed] [Google Scholar]

78. Bousso P, Robey E. Динамика праймирования CD8+ T-клеток дендритными клетками в интактных лимфатических узлах. Нац. Иммунол. 2003;4:579–585. [PubMed] [Google Scholar]

79. Celli S, Lemaitre F, Bousso P. Управление взаимодействием Т-клеток и дендритных клеток в реальном времени in vivo показывает важность длительных контактов для активации CD4+T-клеток. Иммунитет. 2007; 27: 625–634. [PubMed] [Google Scholar]

80. Pulendran B, et al. Отдельные субпопуляции дендритных клеток по-разному регулируют класс иммунного ответа in vivo. проц. Натл. акад. науч. США. 1999; 96: 1036–1041. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Мальдонадо-Лопес Р. и соавт. Подклассы дендритных клеток CD8α+ и CD8α- управляют развитием отдельных Т-хелперных клеток in vivo. Дж. Эксп. Мед. 1999; 189: 587–592. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. den Haan JM, Lehar SM, Bevan MJ. CD8+, но не CD8- дендритные клетки перекрестно праймируют цитотоксические Т-клетки in vivo. Дж. Эксп. Мед. 2000; 192:1685–1696. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Dudziak D, et al. Дифференциальный процессинг антигена субпопуляциями дендритных клеток in vivo. Наука. 2007; 315:107–111. [PubMed] [Академия Google]

84. Tang H, et al. Ответ Т-хелперов типа 2 на цистеиновые протеазы требует взаимодействия дендритных клеток и базофилов посредством передачи сигналов, опосредованных АФК. Нац. Иммунол. 2010; 11: 608–617. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Siegal FP, et al. Природа основных клеток, продуцирующих интерферон 1 типа, в крови человека. Наука. 1999; 284:1835–1837. [PubMed] [Google Scholar]

86. Колумам Г.А., Томас С., Томпсон Л.Дж., Спрент Дж., Мурали-Кришна К. Интерфероны типа I действуют непосредственно на Т-клетки CD8, обеспечивая клональную экспансию и формирование памяти в ответ на вирусную инфекцию. Дж. Эксп. Мед. 2005; 202: 637–650. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Пасаре С., Меджитов Р. Толл-зависимая блокада CD4+CD25+ Т-клеточно-опосредованной супрессии дендритными клетками. Наука. 2003; 299:1033–1036. [PubMed] [Google Scholar]

88. Moskophidis D, Lechner F, Pircher H, Zinkernagel RM. Персистенция вируса у остро инфицированных иммунокомпетентных мышей за счет истощения противовирусных цитотоксических эффекторных Т-клеток. Природа. 1993; 362: 758–761. [PubMed] [Google Scholar]

89. Menges M, et al. Повторные инъекции дендритных клеток, созревших с фактором некроза опухоли α, индуцируют антигенспецифическую защиту мышей от аутоиммунитета. Дж. Эксп. Мед. 2002;195:15–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Nagai T, et al. Время воздействия IFN-β во время созревания дендритных клеток человека и стимуляция наивных Th-клеток оказывает противоположное влияние на образование субпопуляции Th2: роль IFN-β-опосредованной регуляции цитокинов семейства IL-12 и IL-18 в дифференцировке наивных Th-клеток. Дж. Иммунол. 2003;171:5233–5243. [PubMed] [Google Scholar]

91. Poulin LF, et al. Характеристика лейкоцитов DNGR-1+ BDCA3+ человека как предполагаемых эквивалентов дендритных клеток CD8α+ мыши. Дж. Эксп. Мед. 2010; 207:1261–1271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Jongbloed SL, et al. Человеческие CD141+ (BDCA-3)+ дендритные клетки (ДК) представляют собой уникальное подмножество миелоидных ДК, которые перекрестно представляют антигены некротических клеток. Дж. Эксп. Мед. 2010; 207:1247–1260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

93. Bachem A, et al. Превосходная перекрестная презентация антигена и экспрессия XCR1 определяют клетки CD11c+CD141+ человека как гомологи дендритных клеток CD8+ мыши. Дж. Эксп. Мед. 2010; 207:1273–1281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Rissoan MC, et al. Реципрокный контроль дифференцировки Т-хелперов и дендритных клеток. Наука. 1999;283:1183–1186. [PubMed] [Google Scholar]

95. Клечевский Е. и соавт. Функциональные специализации эпидермальных клеток Лангерганса человека и CD14+ дермальных дендритных клеток. Иммунитет. 2008; 29: 497–510. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. LeibundGut-Landmann S, et al. Syk- и CARD9-зависимое сопряжение врожденного иммунитета с индукцией Т-хелперных клеток, продуцирующих интерлейкин 17. Nat. Иммунол. 2007; 8: 630–638. [PubMed] [Google Scholar]

97. Soares H, et al. Подмножество дендритных клеток индуцирует CD4+ T-клетки для продукции IFN-γ посредством независимого от IL-12, но зависимого от CD70 механизма in vivo. Дж. Эксп. Мед. 2007;204:1095–1106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Ohnmacht C, et al. Базофилы организуют хронический аллергический дерматит и защитный иммунитет против гельминтов. Иммунитет. 2010; 33: 364–374. [PubMed] [Google Scholar]

99. Hammad H, et al. Воспалительные дендритные клетки, а не базофилы, необходимы и достаточны для индукции иммунитета Th3 к вдыхаемому аллергену клеща домашней пыли. Дж. Эксп. Мед. 2010;207:2097–2111. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Saenz SA, Noti M, Artis D. Популяции врожденных иммунных клеток функционируют как инициаторы и эффекторы в реакциях цитокинов Th3. Тренды Иммунол. 2010; 31: 407–413. [PubMed] [Академия Google]

101. Sun CM, et al. Дендритные клетки lamina propria тонкой кишки способствуют образованию de novo клеток Foxp3 T reg через ретиноевую кислоту. Дж. Эксп. Мед. 2007; 204:1775–1785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Coombes JL, et al. Функционально специализированная популяция CD103+ DCs слизистой оболочки индуцирует регуляторные T-клетки Foxp3+ посредством механизма, зависимого от TGF-β и ретиноевой кислоты. Дж. Эксп. Мед. 2007; 204:1757–1764. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

103. Manicassamy S, et al. Активация β-катенина в дендритных клетках регулирует иммунитет по сравнению с толерантностью в кишечнике. Наука. 2010;329: 849–853. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

104. Ивасаки А., Келсолл Б.Л. Уникальные функции дендритных клеток CD11b+, CD8α+ и двойных отрицательных клеток пейеровой бляшки. Дж. Иммунол. 2001; 166:4884–4890. [PubMed] [Google Scholar]

105. Soumelis V, et al. Эпителиальные клетки человека вызывают аллергическое воспаление, опосредованное дендритными клетками, путем продукции TSLP. Нац. Иммунол. 2002; 3: 673–680. [PubMed] [Google Scholar]

106. Manicassamy S, et al. Зависимая от Toll-подобного рецептора 2 индукция ферментов, метаболизирующих витамин А, в дендритных клетках способствует регуляторным ответам Т и ингибирует аутоиммунитет. Нац. Мед. 2009 г.;15:401–409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Kaech SM, Wherry EJ. Гетерогенность и решение клеточной судьбы в дифференцировке эффекторных CD8+ Т-клеток памяти и памяти во время вирусной инфекции. Иммунитет. 2007; 27: 393–405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Jameson SC, Masopust D. Разнообразие памяти Т-клеток: смущение богатства. Иммунитет. 2009; 31: 859–871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

109. Heath WR, Carbone FR. Подмножества дендритных клеток в первичных и вторичных ответах Т-клеток на поверхности тела. Нац. Иммунол. 2009 г.;10:1237–1244. [PubMed] [Google Scholar]

110. Ивата М. Продукция ретиноевой кислоты дендритными клетками кишечника и ее роль в переносе Т-клеток. Семин. Иммунол. 2009; 21:8–13. [PubMed] [Google Scholar]

111. Delgado MF, et al. Отсутствие созревания аффинности антител из-за плохой стимуляции Toll-подобных рецепторов приводит к усилению респираторно-синцитиального вирусного заболевания. Нац. Мед. 2009; 15:34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Tan LK, Carlone GM, Borrow R. Успехи в разработке вакцин против менингококковая инфекция . Н. англ. Дж. Мед. 2010; 362:1511–1520. [PubMed] [Google Scholar]

113. Romero-Steiner S, et al. Снижение функциональной активности антител против Streptococcus pneumoniae у вакцинированных пожилых людей сильно коррелирует со снижением авидности антител IgG. клин. Заразить. Дис. 1999; 29: 281–288. [PubMed] [Google Scholar]

114. Abboud N, et al. Потребность в FcγR для опосредованной антителами нейтрализации бактериального токсина. Дж. Эксп. Мед. 2010;207:2395–2405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Rerks-Ngarm S, et al. Вакцинация ALVAC и AIDSVAX для предотвращения заражения ВИЧ-1 в Таиланде. Н. англ. Дж. Мед. 2009;361:2209–2220. [PubMed] [Google Scholar]

116. Sun JC, Beilke JN, Lanier LL. Адаптивные иммунные свойства естественных киллеров. Природа. 2009; 457: 557–561. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Paust S, et al. Критическая роль хемокинового рецептора CXCR6 в опосредованной NK-клетками антиген-специфической памяти гаптенов и вирусов. Нац. Иммунол. 2010;11:1127–1135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

118. Cooper MA, et al. Цитокин-индуцированные естественные клетки-киллеры, подобные памяти. проц. Натл. акад. науч. США. 2009; 106:1915–1919. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

119. Mackay F, Schneider P. Взлом кода BAFF. Нац. Преподобный Иммунол. 2009; 9: 491–502. [PubMed] [Google Scholar]

120. Breitfeld D, et al. Фолликулярные В-хелперные Т-клетки экспрессируют хемокиновый рецептор 5 СХС, локализуются в фолликулах В-клеток и поддерживают продукцию иммуноглобулина. Дж. Эксп. Мед. 2000;192:1545–1552. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

121. Schaerli P, et al. Экспрессия хемокинового рецептора 5 CXC определяет фолликулярные самонаводящиеся Т-клетки с функцией В-клеток-хелперов. Дж. Эксп. Мед. 2000;192:1553–1562. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

122. Deenick EK, Ma CS, Brink R, Tangye SG. Регуляция образования и функции Т-фолликулярных хелперных клеток антигенпрезентирующими клетками. Курс. мнение Иммунол. 2011; 23:111–118. [PubMed] [Google Scholar]

123. Убол С., Холстед С.Б. Как врожденные иммунные механизмы способствуют вирусным инфекциям, усиленным антителами. клин. Вакцина Иммунол. 2010;17:1829–1835. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

124. Germain RN. Вакцины и будущее иммунологии человека. Иммунитет. 2010;33:441–450. [PubMed] [Google Scholar]

125. Дэвис М.М. Рецепт для иммунологии человека. Иммунитет. 2008; 29: 835–838. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Chen WH, et al. Вакцинация пожилых людей: иммунологическая перспектива. Тренды Иммунол. 2009; 30: 351–359. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

127. Леви О. Врожденный иммунитет новорожденных: основные механизмы и клинические корреляты. Нац. Преподобный Иммунол. 2007;7:379–390. [PubMed] [Google Scholar]

128. Bang BG, Bang FB, Foard MA. Депрессия лимфоцитов, вызванная у цыплят на диетах с дефицитом витамина А и других компонентов. Являюсь. Дж. Патол. 1972; 68: 147–162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

129. Stephensen CB. Витамин А, инфекция и иммунная функция. Анну. Преподобный Нутр. 2001; 21: 167–192. [PubMed] [Google Scholar]

130. Moore SE, Goldblatt D, Bates CJ, Prentice AM. Влияние статуса питания на реакцию антител на различные вакцины у недоедающих гамбийских детей. Акта Педиатр. 2003;92: 170–176. [PubMed] [Google Scholar]

131. Vandanmagsar B, et al. Инфламмасома NLRP3 вызывает воспаление, вызванное ожирением, и резистентность к инсулину. Нац. Мед. 2011;17:179–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

132. McHeyzer-Williams LJ, McHeyzer-Williams MG. Развитие антигенспецифических В-клеток памяти. Анну. Преподобный Иммунол. 2005; 23: 487–513. [PubMed] [Google Scholar]

133. MacLennan IC, et al. Реакция экстрафолликулярных антител. Иммунол. Ред. 2003; 194:8–18. [PubMed] [Google Scholar]

134. Goodnow CC, Sprent J, de St Groth B. Fazekas, Vinuesa CG. Клеточные и генетические механизмы самотолерантности и аутоиммунитета. Природа. 2005; 435: 590–597. [PubMed] [Google Scholar]

135. Фан Т.Г., Грей Э.Е., Цистер Дж.Г. Микроанатомия активации В-клеток. Курс. мнение Иммунол. 2009; 21: 258–265. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

136. Victoria GD, et al. Дринамика зародышевого центра с помощью многофотонной микроскопии с фотоактивируемым флуоресцентным репортером. Клетка. 2011;143:592–605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Механизм действия различных вакцин против COVID-19

• Скачать PDF Копировать

By Pooja Toshniwal PahariaSep 14 2022Отзыв от Aimee Molineux rAdVV) и мессенджер рибонуклеиновой кислоты (мРНК) на основе коронавирусной болезни 2019 г.(COVID-19 прививки.

Исследования показали, что вакцины против COVID-19 обеспечивают иммунную защиту от инфекций, вызванных коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), индуцируя гуморальный иммунный ответ на основе антител (Ab) и клеточный иммунный ответ на основе Т-лимфоцитов. Однако всестороннего изучения механизмов, лежащих в основе вакцин против COVID-19, еще не проводилось.

Исследование: Сравнительный мульти-OMICS одноклеточный атлас пяти вакцин против COVID-19 (rAdVV и мРНК) описывает уникальные и отличные механизмы действия. Изображение предоставлено: Orpheus FX / Shutterstock 9.0064

Об исследовании

В настоящем лонгитюдном исследовании исследователи изучили иммуногенность и механизмы действия пяти различных вакцин против COVID-19 на основе rAdVV [Ad26.CoV2.S от Johnson & Johnson или Janssen (JJ), ChAdOx1 nCoV-19 от AstraZeneca (AZ)] и мРНК Pfizer/BioNTech (PB) BNT162b1 (PB), Moderna (MD) мРНК-1273; Платформы вакцинации CureVac (CV) CVnCV].

Был проведен транскриптомный анализ Multi-OMICS и оценены титры гуморальных антител и маркеры клеточного иммунного ответа. AZ или смешанные AZ и PB, JJ, PB, MD и CV вводили четырем, трем, пятнадцати, трем и трем участникам соответственно. Участники, вакцинированные JJ, получили только одну прививку.

Образцы сыворотки были получены до вакцинации (PrV1, n=23), через 7–10 дней после первой вакцинации (PoV1) и после второй, третьей и четвертой вакцинаций. Людям вводили вторую вакцинацию (PoV2) через один-три месяца после PoV1. Третью вакцинацию (PoV3) вводили через шесть месяцев после PoV2, а четвертую вакцинацию (PoV4) — через четыре-шесть месяцев после PoV3.

Исследуемая когорта была разделена на две группы. Первую группу составили 28 непривитых и вакцинированных лиц. Мононуклеарные лимфоциты периферической крови (РВМС) выделяли из образцов сыворотки и подвергали анализу scRNA-seq (секвенирование одноклеточной РНК) и FC (проточная цитометрия). Кроме того, для обнаружения поверхностных белков был проведен анализ CITE-seq (клеточная индексация транскриптомов и эпитопов путем секвенирования).

Вторая группа состояла из 82 человек, получивших две вакцинации мРНК или rAdVV или обеими (rAdVV/мРНК) вакцинами, и их образцы были получены после трех месяцев до 12 месяцев PoV2. Тридцать четыре, восемь, три, два и 34 человека получили вакцины PB, MD, CV, JJ или комбинированные вакцины AZ и PB/MD соответственно. Сорок девяти и 11 лицам вводили мРНК-вакцины PB и MD в виде PoV3 соответственно.

Группа исключила лиц с предыдущим контактом с SARS-CoV-2, что определялось наличием антител к нуклеокапсиду (N) против SARS-CoV-2 в сыворотке. Оценка антител/цитокинов и иммунофенотипический анализ были выполнены на образцах второй группы. Были определены титры иммуноглобулина G (IgG) против белковой субъединицы 1 (S1), N и домена связывания рецептора (RBD) SARS-CoV-2 (S).

Результаты

Всего в выборку вошли 110 человек, из которых 36 и 74 мужчины и женщины соответственно. Вакцинные платформы (rAdVV и мРНК) имели различные и уникальные иммунные механизмы активации Т-лимфоцитов и презентации антигена моноцитами и дендритными лимфоцитами (ДК), которые могли изменить результаты эффективности вакцины.

В частности, вакцины rAdVV отрицательно регулировали активацию кластера дифференцировки четырех положительных (CD4+) Т-лимфоцитов, хемотаксис лейкоцитов, передачу сигналов интерлейкина 18 (IL-18) и опосредованную моноцитами антигенную презентацию. Напротив, мРНК-вакцины положительно регулировали активацию Т-лимфоцитов естественных киллеров (NKT), хемокин-опосредованных иммунных путей и активацию тромбоцитов. Кроме того, антигенспецифические клеточные иммунные ответы были вызваны после PoV1, но не усиливались второй гомологичной вакцинацией и зависели от используемого типа вакцины.

Анализ однородных множественных аппроксимаций и проекций (UMAP) образцов от людей PrV1 и PoV1 показал в основном клеточные кластеры CD4+ и CD8+ T, NKT, моноцитов, CD4+ FOXP3+ (forkhead box P3 положительный) регуляторных Т-лимфоцитов (Tregs) и B лимфоциты. Основные изменения наблюдались в компартментах CD8+, CD4+ и NK-клеток.

Высокие титры антител (5-500 мкг/мл) наблюдались между тремя и шестью месяцами после PoV2 у вакцинированных лиц, независимо от вакцинной платформы (AZ, PB и MD) по сравнению с PrvV1 и PoV1, но уменьшались после шести месяцы. Анализ sc-RNA-seq показал 27 кластеров из 329920 PMBC-лимфоцитов, большинство из которых были CD4+ T-наивными, центральной памяти (TCM) и эффекторной памяти (TEM) CD4+ T-лимфоцитов. Результаты анализа дифференциального тестирования численности клеток показали, что моноциты, Т- и NK-лимфоциты могут быть важными маркерами для обнаружения вакцин-индуцированной иммунной сигнатуры.

Сравнение PrV1 и PoV2 показало, что большинство генов в p-моноцитах (промоноцитах) для rAdVV и мРНК-вакцин были подавлены. Кроме того, после вакцинации rAdVV (но не мРНК) наблюдалось подавление генов главного комплекса гистосовместимости II (MHC II), CD83 и хемокинового рецептора 4 с мотивом CXC (CXCR4).

Гены Т-клеточного рецептора (TCR) активировались после вакцинации rAdVV, в то время как рекомбинантный человеческий перфорин-1 (PRF1), транскрипционный фактор T-box (TBX21), CD69, хемокиновый рецептор 1 CX3C (CX3CR1), KLRG1 (коингибирующий рецептор Гены рецептора G1, подобного лектину клеток-киллеров, активировались вакцинацией мРНК. Тромбоциты активировались после вакцинации rAdVV (но не мРНК).

PoV3 усиленные гуморальные реакции с увеличением Treg и CD4+ T-лимфоцитов и снижением CD8+ T-лимфоцитов. После вакцинации PB и MD количество S-специфических Т-лимфоцитов SARS-CoV-2 увеличилось. После PoV4 количество CD8+ Т-лимфоцитов увеличилось, а TEMRA (терминально дифференцированные эффекторные Т-клетки памяти) лимфоцитов уменьшилось. Было обнаружено, что MCP1 (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1), IL-10RA и цитокины CXCL-10 являются важными маркерами эффективности вакцины.

В целом результаты исследования показали, что вакцинация против SARS-CoV-2 вызывает устойчивые, но отличающиеся друг от друга иммунологические реакции на клеточном, белковом и РНК-уровне.

*Важное примечание

bioRxiv публикует предварительные научные отчеты, которые не рецензируются экспертами и, следовательно, не должны рассматриваться как окончательные, направляющие клиническую практику/поведение, связанное со здоровьем, или рассматриваться как установленная информация.

Ссылка на журнал:

• Сравнительный мульти-OMICS одноклеточный атлас пяти COVID-19(rAdVV и мРНК) вакцины описывают уникальные и отличные механизмы действия. Йогеш Сингх и др. препринт bioRxiv 2022 г., DOI: https://doi.org/10.1101/2022.09.12.507666, https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.09.12.507666v1

Опубликовано в: Новости медицинских исследований | Новости болезней/инфекций | Фармацевтические новости

Теги: антитело, антиген, кровь, CD4, клетка, хемокин, коронавирус, коронавирусная болезнь COVID-19, цитокин, цитокины, цитометрия, эффективность, проточная цитометрия, гены, гомологичный, иммунный ответ, иммуноглобулин, иммунофенотипирование, интерлейкин, Лейкоциты, лимфоциты, моноциты, перфорин, тромбоциты, тромбоциты, белок, рецептор, дыхательные пути, рибонуклеиновая кислота, РНК, SARS, SARS-CoV-2, тяжелый острый респираторный синдром, тяжелый острый респираторный синдром, синдром, Т-лимфоцит, транскрипция, вакцина

Комментарии (0)

• Скачать PDF Копировать

Пожалуйста, используйте один из следующих форматов, чтобы цитировать эту статью в своем эссе, статье или отчете:

• APA

  Тошнивал Пахария, Пуджа Тошнивал Пахария.