Биология прививка: Вегетативное размножение цветковых растений прививкой

Содержание

Прививка от старения. Биологи открыли новый механизм продления жизни

https://ria.ru/20220922/starenie-1818475162.html

Прививка от старения. Биологи открыли новый механизм продления жизни

Прививка от старения. Биологи открыли новый механизм продления жизни — РИА Новости, 22.09.2022

Прививка от старения. Биологи открыли новый механизм продления жизни

С возрастом люди болеют все чаще из-за того, что иммунная система действует неэффективно. Недавно ученые обнаружили у Т-лимфоцитов особое свойство, на основе… РИА Новости, 22.09.2022

2022-09-22T08:00

2022-09-22T08:10

наука

биология

медицина

старение

иммунитет

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/13/1601937032_0:92:3072:1820_1920x0_80_0_0_2460ed8df3e05e8d88843a7635abeb55.jpg

МОСКВА, 22 сен — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. С возрастом люди болеют все чаще из-за того, что иммунная система действует неэффективно. Недавно ученые обнаружили у Т-лимфоцитов особое свойство, на основе которого хотят разработать способы искусственного «взбадривания» иммунитета. По мнению исследователей, это защитит от инфекций и продлит жизнь.Девять причин старенияСтарение — биологический процесс, который приводит к постепенному нарушению, а иногда и утрате важных функций организма. В свое время группа европейских ученых провела масштабный анализ литературы и опубликовала в журнале Cell обзорную статью. Авторы выделили девять «признаков» старения. Хотя речь скорее о его причинах, и каждая из них связана с тем или иным молекулярным механизмом. Если кратко, все так или иначе сводится к накоплению клеточных повреждений.Первая причина — геномная нестабильность. Генетический код — инструкция для развития клеток. Когда они делятся, а ДНК реплицируется, в частях кода неизбежно возникают сбои. Чем старше ткани, тем больше накопленных ошибок, приводящих к гибели клеток или перерождению в злокачественные. Для замедления этого процесса нужно усовершенствовать механизм восстановления ДНК — или хотя бы научиться оперативно удалять поврежденные клетки.Вторая причина — истощение теломер, «защитных колпачков» на концах хромосом, содержащих клеточные ДНК. При каждом делении длина теломер уменьшается. В конечном итоге хромосома разрушается и клетка погибает.Ошибки могут возникать и при изменениях в экспрессии генов, кодирующих синтез определенных белков. Отдельные необходимые белки тогда перестают вырабатываться, а вредные — наоборот. В таком случае говорят об эпигенетических нарушениях. Некоторые из них можно исправить медикаментозными методами.Сами белки со временем тоже утрачивают стабильность и хуже выполняют свои функции. Кроме того, с возрастом организм теряет способность устранять старые белки. Они накапливаются и становятся токсичными — например, те, из которых состоят бета-амилоидные агрегаты в головном мозге, приводят к болезни Альцгеймера.К тому же с годами ухудшается обмен веществ, из-за чего в клетках накапливается слишком много жира и глюкозы. Поэтому для предотвращения старения важно соблюдать диету.Возникают неисправности и в механизме выработки энергии митохондриями. Эти клеточные мини-электростанции становятся менее эффективными, производят все больше активных форм кислорода, разрушающих ДНК и белки.Помимо преждевременной смерти клеток, есть и обратная причина: стареющие клетки не умирают, а накапливаются, вызывая воспаление, которое постепенно распространяется по всему телу. Для лечения возрастных заболеваний фармакологи разрабатывают препараты-сенолитики, чье действие основано на удалении таких клеток.Процесс старения затрагивает и стволовые клетки, призванные восстанавливать поврежденные ткани. Формально считается, что они не стареют. Однако с возрастом падает их активность и наступает истощение, ткани перестают обновляться. В некоторой степени этот процесс можно активировать с помощью терапии стволовыми клетками.И наконец, меняется межклеточная коммуникация. Для нормального функционирования организма клетки постоянно «общаются» — посылают друг другу сигналы через кровеносную и эндокринную системы. Стареющие клетки теряют чувствительность к этим сигналам. Тогда рушатся внутренние связи, иммунная система перестает эффективно работать, а воспаление блокирует сохранившиеся каналы взаимодействия со здоровыми клетками.Вторая жизнь Т-лимфоцитовХотя авторы статьи и обозначили девять различных черт старения, на самом деле все они взаимосвязаны, и часто трудно понять, где причина, а где следствие. Так, геномная нестабильность приводит к проблемам с белками, к эпигенетическим изменениям и нарушениям протеома. Из-за этого начинается клеточное старение, а также — воспаление, которое, переходя в системное хроническое, вызывает геномную нестабильность, митохондриальную дисфункцию и сбой межклеточной коммуникации. Поэтому не существует универсального подхода в борьбе со старением, а каждое открытие в этой области — серьезное достижение.Недавно биологи определили новый механизм, который замедляет и может даже предотвратить естественное старение иммунных клеток. А значит — затормозить большинство процессов возрастной деградации. У любых клеток, включая иммунные, есть предел деления, определяемый размером теломер. При его достижении клетка или погибает, или становится стареющей, а это не меньшая проблема для организма. Исключение — стволовые клетки, способные делиться очень долго благодаря тому, что вырабатывают фермент теломеразу, продлевающий жизнь теломер. За это открытие в 2009-м присудили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.Активировать собственную теломеразу могут и Т-лимфоциты. Правда, они производят фермент в очень ограниченном объеме. Т-лимфоциты — главная «боевая» единица иммунной системы, отвечающая за уничтожение чужеродных патогенов. При любой инфекции они начинают активно делиться, и биологи долго не могли понять, как этим клеткам удается годами сохранять здоровое состояние.Ученые из пяти стран под руководством Майкла Карина, профессора Калифорнийского университете в Сан-Диего, выяснили, что для поддержания своих хромосом Т-лимфоциты пользуются чужим ресурсом — теломерами антигенпрезентирующих клеток. Они доставляют к Т-лимфоцитам антигены — любые подозрительные фрагменты, на которые может отреагировать иммунная система. Наблюдая за клеточными реакциями, исследователи заметили: у антигенпрезентирующих клеток после взаимодействия с Т-лимфоцитами теломеры укорачиваются, а у Т-лимфоцитов — наоборот, увеличиваются, причем существенно больше, чем при активации теломеразы.Как выяснилось, ядра антигенпрезентирующих клеток выпускают мембранные пузырьки с кусками теломер. Лимфоциты, захватывая эти теломеры, используют их для наращивания концов хромосом.»В течение более чем сорока лет считали, что активация теломеразы — единственный механизм, ответственный за удлинение и поддержание теломер в клетках, — приводятся в пресс-релизе Университетского колледжа Лондона слова первого автора статьи профессора Алессио Ланна. — Наши результаты показывают: есть другой способ, не требующий участия теломеразы».Вакцина молодостиУченые экспериментально доказали, что простое добавление пузырьков с теломерами стимулирует деление Т-клеток и замедляет их старение. Мыши, которым вводили лимфоциты с достроенными теломерами, значительно дольше сопротивлялись патогенам и сохраняли иммунную память о перенесенных инфекциях.Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически активных антивозрастных препаратов и вакцин нового поколения, которые вместе с образцами патогена будут доставлять иммунным клеткам дополнительный запас искусственно синтезированных фрагментов теломер. Авторы считают, что такие прививки обеспечат длительную иммунную защиту и ревакцинация не потребуется.

https://ria.ru/20220718/khromosoma-1802794767.html

https://ria.ru/20220318/omolozhenie-1778326312.html

РИА Новости

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2022

Владислав Стрекопытов

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/

РИА Новости

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

1920

1080

true

1920

1440

true

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/13/1601937032_500:60:3072:1989_1920x0_80_0_0_4b6487941b1b5321919986bad74ffd5a.jpg

1920

true

РИА Новости

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Владислав Стрекопытов

биология, медицина, старение, иммунитет

Наука, биология, Медицина, Старение, Иммунитет

МОСКВА, 22 сен — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. С возрастом люди болеют все чаще из-за того, что иммунная система действует неэффективно. Недавно ученые обнаружили у Т-лимфоцитов особое свойство, на основе которого хотят разработать способы искусственного «взбадривания» иммунитета. По мнению исследователей, это защитит от инфекций и продлит жизнь.

Девять причин старения

Старение — биологический процесс, который приводит к постепенному нарушению, а иногда и утрате важных функций организма. В свое время группа европейских ученых провела масштабный анализ литературы и опубликовала в журнале Cell обзорную статью. Авторы выделили девять «признаков» старения. Хотя речь скорее о его причинах, и каждая из них связана с тем или иным молекулярным механизмом. Если кратко, все так или иначе сводится к накоплению клеточных повреждений.

Первая причина — геномная нестабильность. Генетический код — инструкция для развития клеток. Когда они делятся, а ДНК реплицируется, в частях кода неизбежно возникают сбои. Чем старше ткани, тем больше накопленных ошибок, приводящих к гибели клеток или перерождению в злокачественные. Для замедления этого процесса нужно усовершенствовать механизм восстановления ДНК — или хотя бы научиться оперативно удалять поврежденные клетки.

Вторая причина — истощение теломер, «защитных колпачков» на концах хромосом, содержащих клеточные ДНК. При каждом делении длина теломер уменьшается. В конечном итоге хромосома разрушается и клетка погибает.

При каждом следующем цикле деления клеток теломеры укорачиваются

Ошибки могут возникать и при изменениях в экспрессии генов, кодирующих синтез определенных белков. Отдельные необходимые белки тогда перестают вырабатываться, а вредные — наоборот. В таком случае говорят об эпигенетических нарушениях. Некоторые из них можно исправить медикаментозными методами.

Сами белки со временем тоже утрачивают стабильность и хуже выполняют свои функции. Кроме того, с возрастом организм теряет способность устранять старые белки. Они накапливаются и становятся токсичными — например, те, из которых состоят бета-амилоидные агрегаты в головном мозге, приводят к болезни Альцгеймера.

К тому же с годами ухудшается обмен веществ, из-за чего в клетках накапливается слишком много жира и глюкозы. Поэтому для предотвращения старения важно соблюдать диету.

Возникают неисправности и в механизме выработки энергии митохондриями. Эти клеточные мини-электростанции становятся менее эффективными, производят все больше активных форм кислорода, разрушающих ДНК и белки.

Помимо преждевременной смерти клеток, есть и обратная причина: стареющие клетки не умирают, а накапливаются, вызывая воспаление, которое постепенно распространяется по всему телу. Для лечения возрастных заболеваний фармакологи разрабатывают препараты-сенолитики, чье действие основано на удалении таких клеток.

Процесс старения затрагивает и стволовые клетки, призванные восстанавливать поврежденные ткани. Формально считается, что они не стареют. Однако с возрастом падает их активность и наступает истощение, ткани перестают обновляться. В некоторой степени этот процесс можно активировать с помощью терапии стволовыми клетками.

И наконец, меняется межклеточная коммуникация. Для нормального функционирования организма клетки постоянно «общаются» — посылают друг другу сигналы через кровеносную и эндокринную системы. Стареющие клетки теряют чувствительность к этим сигналам. Тогда рушатся внутренние связи, иммунная система перестает эффективно работать, а воспаление блокирует сохранившиеся каналы взаимодействия со здоровыми клетками.

Ученые обнаружили новый механизм, замедляющий старение иммунной системы, — донорство теломер

Вторая жизнь Т-лимфоцитов

Хотя авторы статьи и обозначили девять различных черт старения, на самом деле все они взаимосвязаны, и часто трудно понять, где причина, а где следствие. Так, геномная нестабильность приводит к проблемам с белками, к эпигенетическим изменениям и нарушениям протеома. Из-за этого начинается клеточное старение, а также — воспаление, которое, переходя в системное хроническое, вызывает геномную нестабильность, митохондриальную дисфункцию и сбой межклеточной коммуникации. Поэтому не существует универсального подхода в борьбе со старением, а каждое открытие в этой области — серьезное достижение.

Недавно биологи определили новый механизм, который замедляет и может даже предотвратить естественное старение иммунных клеток. А значит — затормозить большинство процессов возрастной деградации.

У любых клеток, включая иммунные, есть предел деления, определяемый размером теломер. При его достижении клетка или погибает, или становится стареющей, а это не меньшая проблема для организма. Исключение — стволовые клетки, способные делиться очень долго благодаря тому, что вырабатывают фермент теломеразу, продлевающий жизнь теломер. За это открытие в 2009-м присудили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Активировать собственную теломеразу могут и Т-лимфоциты. Правда, они производят фермент в очень ограниченном объеме. Т-лимфоциты — главная «боевая» единица иммунной системы, отвечающая за уничтожение чужеродных патогенов. При любой инфекции они начинают активно делиться, и биологи долго не могли понять, как этим клеткам удается годами сохранять здоровое состояние.

18 июля, 08:00Наука

Коварная хромосома. Ученые выяснили, почему мужчины живут меньше женщин

Ученые из пяти стран под руководством Майкла Карина, профессора Калифорнийского университете в Сан-Диего, выяснили, что для поддержания своих хромосом Т-лимфоциты пользуются чужим ресурсом — теломерами антигенпрезентирующих клеток. Они доставляют к Т-лимфоцитам антигены — любые подозрительные фрагменты, на которые может отреагировать иммунная система. Наблюдая за клеточными реакциями, исследователи заметили: у антигенпрезентирующих клеток после взаимодействия с Т-лимфоцитами теломеры укорачиваются, а у Т-лимфоцитов — наоборот, увеличиваются, причем существенно больше, чем при активации теломеразы.

Как выяснилось, ядра антигенпрезентирующих клеток выпускают мембранные пузырьки с кусками теломер. Лимфоциты, захватывая эти теломеры, используют их для наращивания концов хромосом.

«В течение более чем сорока лет считали, что активация теломеразы — единственный механизм, ответственный за удлинение и поддержание теломер в клетках, — приводятся в пресс-релизе Университетского колледжа Лондона слова первого автора статьи профессора Алессио Ланна. — Наши результаты показывают: есть другой способ, не требующий участия теломеразы».

Вакцина молодости

Ученые экспериментально доказали, что простое добавление пузырьков с теломерами стимулирует деление Т-клеток и замедляет их старение. Мыши, которым вводили лимфоциты с достроенными теломерами, значительно дольше сопротивлялись патогенам и сохраняли иммунную память о перенесенных инфекциях.

Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически активных антивозрастных препаратов и вакцин нового поколения, которые вместе с образцами патогена будут доставлять иммунным клеткам дополнительный запас искусственно синтезированных фрагментов теломер. Авторы считают, что такие прививки обеспечат длительную иммунную защиту и ревакцинация не потребуется.

18 марта, 08:00Наука

Возраст не помеха. Найден способ радикального омоложения

Иммунитет и прививки: как защищается организм?

Газета Наука в Сибири №21 (3082) от 1 июня 2017 г.

Изобретут ли когда-нибудь вакцину от простуды, откуда берутся новые вирусы и почему кот не подхватит насморк, сколько на него ни чихай? На эти вопросы ответил старший научный сотрудник лаборатории иммуногенетики Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН кандидат биологических наук Сергей Викторович Кулемзин.

Все мы время от времени сталкиваемся с вирусными заболеваниями. Когда нас лечат от бактериальных инфекций, лекарство “работает” вместо человека. В случае же с вирусами нет никакой возможности “сачкануть”: мы должны сами, при помощи собственной иммунной системы побороть врага. Существуют лишь единицы вирусных заболеваний, поддающихся терапии при помощи специфических средств: это грипп, который постоянно норовит мутировать, гепатит С — против него сейчас есть чудовищно дорогое, но эффективное лекарство и герпес — с последним справляется ацикловир.

Как известно, у вируса есть два способа существования. Вне клетки он, по сути, является просто контейнером для передачи информации — и в этом плане от компьютерного “собрата” на флешке никак не отличается. Попадая же внутрь, он задействует всю клеточную машину для того, чтобы она воспроизводила много таких же новых вирусов.

Люди часто болеют в компании: они успевают заразить своих родственников, сослуживцев, попутчиков в общественном транспорте. Но до сих пор никому еще не удавалось передать вирус собственному коту: как на домашних питомцев ни чихай, они не заболевают. Почему же человек может заразиться от животного, а обратная ситуация маловероятна? Чтобы вирус перешел от одного организма к другому, необходимо, чтобы произошло несколько мутационных событий. Если белковые рецепторы уже очень похожи и у кота, и у человека, можно ожидать, что несколько мутаций осуществят адаптацию вируса к новому хозяину. Когда это отличие сильнее, то и приспособление будет происходить дольше. Поэтому существование больших пулов животных-носителей вируса предполагает, что рано или поздно произойдет адаптация, и вирусы могут перейти на людей. У риновирусов (вызывающих т.н. “простуду”) рецепторы, через которые они проникают в клетки, сильно отличаются у нас и у зверей. Поэтому на кота хоть зачихайся, насморк ему не грозит. В случае же с вирусом гриппа, если собрать большую команду людей и долго чихать на питомца (представим, что кому-то захотелось поставить такой необычный эксперимент), возбудитель инфекции в конце концов передастся, поскольку накопится достаточное количество мутаций.

Для того чтобы инфекционный агент проник внутрь, белкам на его оболочке нужно прореагировать с белками на поверхности клетки, причем они должны идеально, как ключ к замку, подходить друг к другу. Соответственно, если помешать вирусу взаимодействовать с клеткой, то заражения не происходит. Чтобы антитела могли успешно со всех сторон нейтрализовать вирус, их нужно достаточно много, плюс они должны очень качественно распознавать вирусные белки и подходить к ним с прецизионной точностью.

Откуда вообще берутся антитела?

В нашем организме существует огромное количество В-лимфоцитов, играющих важную роль в работе гуморального иммунитета. Когда происходит заражение, некоторые из таких клеток превращаются в плазматические и начинают производить нужные антитела, при этом постепенно улучшая их качество так, чтобы они как можно эффективней распознавали вирус, связывались с ним и могли его уничтожить.

Антитела могут либо напрямую связать инфекционный агент, не причиняя вреда, либо вызвать лизис, то есть уничтожение агрессора. Проделать это они способны как самостоятельно, используя специфические ферментативные реакции, так и с привлечением помощника: для этого антитела одной стороной связываются с вирусом, а другой — со специальной клеткой, которая хватает и уничтожает вирус.

Почему же при наличии такой отлаженной системы мы всё равно болеем? Почему она не срабатывает моментально? Дело в следующем: чтобы запустить эти процессы, чтобы антител стало достаточно, и они были качественные, распознающие вирус с высокой эффективностью, должно пройти достаточно много времени — примерно две недели. Но когда этот же возбудитель болезни повторно окажется в организме, антитела заведутся “с пол-оборота”, и их будет огромное количество, даже больше чем нужно для уничтожения инфекции.

А если по какой-то причине в организме нет нужных антител? Тогда можно воспользоваться чужими: так происходит в том случае, если зараженный клещ кусает человека, и в пункте вакцинопрофилактики ему ставят иммуноглобулин, представляющий собой не что иное, как препарат очищенных антител, полученный из плазмы крови людей, переболевших энцефалитом (возможно, в неявной форме) и выработавших к нему мощный иммунитет. Правда, в подобной смеси есть антитела ко всему, чем конкретный донор когда-либо болел, а “профильные”, работающие против энцефалита, занимают лишь 1-2 %, тем не менее это возможность заместить собственный иммунитет.

Современный путь предусматривает переход от медикаментов на основе сыворотки крови к созданию биотехнологическим путем препаратов, которые будут содержать только нужные антитела. В новосибирском Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН сейчас готовится к запуску линия специфических антител, направленных на борьбу только с клещевым энцефалитом. Клинические испытания она еще не проходила, но когда это совершится, мы получим препарат, содержащий строго нужные против этого заболевания антитела.

Триумф вакцин

Начало эпохи вакцинации часто отсчитывают с момента изобретения препаратов против бешенства, но первый большой успех вакцин — всё-таки случай полиомиелита. В середине прошлого века, во время эпидемии, это заболевание привело к тому, что огромное количество людей по всему миру стали инвалидами. На борьбу с вирусом были брошены огромные средства, и две независимые исследовательские группы — под руководством Джонаса Солка и Альберта Сэйбина — начали разрабатывать вакцину. Первый коллектив делал инактивированный препарат: вирус полиомиелита обрабатывался формалином, а полученное лекарство вводили при помощи инъекций. Группа Сэйбина делала вакцину с ослабленным вирусом, которую закапывали детям в рот. В организме возбудитель инфекции начинал потихоньку размножаться, но так как он был достаточно слаб, собственный иммунитет человека с ним легко справлялся, и возникал долговременный иммунный ответ. Причем в случае с живой вакциной появлялись дополнительно специфические антитела на слизистой оболочке, то есть такой способ предотвращал еще и возможность репликации вируса там.

В настоящее время используют три вида вакцин: ослабленные, инактивированные и рекомбинантные. Ослабленная — это та, что содержит самый настоящий вирус, который может заражать клетки, делиться, но по некоторым причинам не вызывает сильного патогенеза. Например, делится очень медленно, и собственная иммунная система человека его успевает убить. Либо проникает в клетку неэффективно, и из тысячи вирусных частиц только одна достигает успеха. При таком ослаблении получается, что в организме потихоньку протекает инфекция, иммунная же система активно реагирует, и тяжелого заболевания нет.

Инактивированная вакцина представляет собой препарат живого вируса, который затем подавляется каким-либо химическим веществом, чаще всего — формалином. Попадая в организм, инфекционный агент вызывает полноценный иммунный ответ, но более короткий, чем в первом случае, когда ослабленный вирус “теребит” организм в течение долгого времени. Поэтому ослабленную вакцину вводят один раз, второй же тип требует повторной вакцинации.

Рекомбинантную вакцину получают биотехнологическим путем, она не содержит частиц вируса вообще: в ней либо отдельные вирусные белки, либо пустые частицы, не содержащие генетического материала. Естественно, что максимально опасные для человека препараты — ослабленные, а наиболее щадящие — рекомбинантные.

Прививать — не прививать?

В США правительство настоятельно рекомендует поставить ребенку прививки от гепатита В, ротавируса, дифтерии, столбняка, гемофильной, пневмококковой и менингококковой инфекций, полиомиелита, гриппа, кори, краснухи, паротита, ветрянки и гепатита А.

В России в соответствии с календарем прививок детей прививают от вирусного гепатита В, туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, кори, краснухи и паротита (свинки). Из этих заболеваний к вирусным относятся гепатит, полиомиелит, корь, краснуха и паротит. Дополнительно можно привить ребенка от пневмококковой, менингококковой и гемофильной инфекций, ветрянки, гепатита А, ротавируса, вируса папилломы человека, гриппа (сезонный препарат) и клещевого энцефалита.

Как известно, в определенных группах современного общества очень распространены “антивакционные” настроения. Специально для борцов с прививками Сергей Кулемзин подчеркнул: из всех прививок в нашей стране ослабленными являются вакцины от туберкулеза, кори, краснухи, паротита — из обязательного списка, все остальные — или инактивированные, или рекомбинантные, то есть не содержат живого вируса. Из дополнительных ослабленные — от ветрянки и ротавируса. Чего же тут бояться?

Особенное внимание исследователь обращает на вакцину от ветрянки. “Ещё с советского времени повелось, что ветрянка — это не болезнь, а просто способ покраски детей, — улыбается Сергей. — Но это заболевание вызывает варицелла-зостер, вирус из семейства герпесных, который очень сильно подавляет иммунную систему человека. Поэтому если ребенок переболел ветрянкой, потом он несколько месяцев цепляет всё подряд. И такой способ получить иммунитет к этой болезни, как переболеть самому, приводит лишь к тому, что у человека надолго подорвана собственная иммунная система. Зачем играть в подобные игры, когда проще привиться?”

Почему же нет эффективной вакцины от простуды? Дело в том, что одних только риновирусов (тех самых, из-за которых у нас насморк и першение в горле) существует огромное количество — более 100 серотипов — они все друг от друга отличаются, и сделать от них действенный препарат невозможно.

Откуда вирусы берутся и когда они закончатся?

С начала 1970-х годов описано более 40 новых высокопатогенных вирусов человека, вызывающих очень тяжелые заболевания, многие — с высокой летальностью. Среди них — вирусы MERS (Middle East respiratory syndrome, ближневосточный респираторный синдром), SARS (severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром), свиного и птичьего гриппа, Эбола, Чикугунья, Зика.

Откуда они берутся? Во-первых, из-за глобализации. Путешествия стали доступны, и если где-то появляется инфекция, ничто не мешает ей очень быстро переместиться в самые разные точки мира. Во-вторых, пищевые продукты из разных стран иногда также становятся переносчиками: еще лет 50 назад люди питались преимущественно тем, что производилось в тех местах, где они жили.

Контакты с животными — тоже серьезный фактор: именно от них к нам чаще всего переходят новые вирусы. Если поискать статьи по вирусной тематике за последний год, обязательно попадутся материалы, в которых говорится о том, как некий вирус, ранее известный только для животных, передался человеку.

Например, недавно в Германии был случай, когда у трех мужчин пожилого возраста обнаружился энцефалит в очень тяжелой форме. Врачи пытались вылечить заболевших, но безуспешно: в итоге все три пациента скончались. После вскрытия взяли небольшие участки мозга, отсеквенировали их, то есть установили нуклеотидные последовательности ДНК и РНК, и обнаружили новый вирус. Откуда он взялся, было совершенно непонятно: эти люди друг с другом никогда не общались, жили в разных местах, ели разные продукты. Единственное, что их объединяло — все трое были заводчиками белок (в Германии это достаточно прибыльный бизнес), и, видимо, животные их кусали и передали им новый борновирус, который вызвал тяжелый энцефалит. Группа ученых отправилась домой к заводчикам, у белок взяли образцы для извлечения нуклеиновых кислот, и выяснилось, что зверьки, действительно, были носителями этого вируса.

Почему такое, как может показаться, не случилось бы раньше? Возможно, об этом просто никто не знал — человек умер по непонятным причинам. Да и плотность населения была меньше, как и контакты с животными. Сейчас же, с развитием новых аналитических методов, в самых разных образцах из самых разных источников исследователи постоянно находят новые вирусы. Большая их часть неопасна для людей, но некоторые представляют угрозу.

Вирусы есть у всех

“Слышали ли вы о таком названии — Torque teno вирус? Нет? А он у вас есть”, — утверждает Сергей Кулемзин. Примерно 10-15 лет назад, изучая одного из больных гепатитом, специалисты обнаружили в его организме Torque teno вирус, пытались установить какую-то связь с заболеваниями и выяснили, что он ничего не вызывает. Тогда ученые сделали хорошую тест-систему, и стали проверять его наличие в самых разных группах людей. Например, в России тестировали олимпийскую сборную — людей максимально здоровых. И носителями TTV оказались 95% из них. Учитывая погрешность тест-системы, можно сказать, что этот вирус есть у всех. Что любопытно, у новорожденных детей его нет, но к году 93% населения его уже имеют. При этом до сих пор неизвестно, как он передается и что он вызывает. По-видимому, таких вирусов будет обнаруживаться всё больше и больше. Возможно, в прошлом они были патогенны, но сейчас условия изменились, и они для организма вреда уже не несут.

Есть ли вероятность, что в будущем они мутируют и снова станут патогенными? Тут могут повлиять экологические факторы. Существует закономерность: чем вирус менее опасен, тем его больше. Например, Эбола вызывает смерть в 60-80% случаев, и зафиксировано около 1000 случаев летального исхода. А герпес, вызывающий минимальные неудобства, есть у 80% населения земного шара: им инфицировано 5 млрд человек. Вероятнее всего, прессинг отбора будет давить на непатогенные вирусы таким образом, чтобы они таковыми и оставались. Хотя, относительно того же вируса Torque teno, сейчас появляются подозрения, что он может вызывать некоторые аутоиммунные заболевания. В каком случае вирус становится опасным или, напротив, переходит в разряд непатогенных, сказать сложно, так как переходы очень нечеткие.

В качестве ремарки о страшных эпидемиях, уничтожающих всё и вся, исследователь напомнил историю про кроликов, которые случайно попали в Австралию, где начали плодиться со страшной силой. Фрэнк Феннер, замечательный ученый-вирусолог, в середине прошлого века придумал, как с грызунами справиться. У кроликов есть такой вирус, миксома, который в лабораторных условиях вызывал гибель у 100% животных. И Феннер предложил выпустить этот возбудитель в среду. Предполагалось, что по всей Австралии животные должны погибнуть. И действительно, началась страшная эпидемия. Но в какой-то момент оказалось, что в этой огромной популяции есть небольшой процент суперкроликов, у которых из-за некоего генетического изменения возникла устойчивость к миксоме. Все животные без неё вымерли, а счастливые обладатели мутации вновь заполонили Австралию. И помогают от них, и по сей день, только заборы. “Это модель действия страшного пандемического вируса, убивающего всех, которую мы не раз видели в кино, — отмечает учёный. — И на таком эксперименте в масштабах континента можно убедиться: всех вирусам не убить”.

Елена Трухина

PDF—файл статьи

Источник:

http://www.sbras.info/system/files/21.pdf

Как действуют вакцины?

All topics »
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
x
Y
Z

Ресурсы »
- Бюллетени
- Факты в картинках
- Мультимедиа
- Публикации
- Вопросы и Ответы
- Инструменты и наборы инструментов

Популярный »
- Загрязнение воздуха
- Коронавирусная болезнь (COVID-19)
- Гепатит
- оспа обезьян

Все страны »
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
P
Q
P
Q
P
Q
P
9
4000

P9000
P
.
T
U
V
W
X
Y
Z

Регионы »
- Африка
- Америка
- Юго-Восточная Азия
- Европа
- Восточное Средиземноморье
- Западная часть Тихого океана

ВОЗ в странах »
- Статистика
- Стратегии сотрудничества
- Украина ЧП

все новости »
- Выпуски новостей
- Заявления
- Кампании
- Комментарии
- События
- Тематические истории
- Выступления
- Прожекторы
- Информационные бюллетени
- Библиотека фотографий
- Список рассылки СМИ

Заголовки »

Сконцентрируйся »
- Афганистан кризис
- COVID-19 пандемия
- Кризис в Северной Эфиопии
- Сирийский кризис
- Украина ЧП
- Вспышка оспы обезьян
- Кризис Большого Африканского Рога

Последний »
- Новости о вспышках болезней
- Советы путешественникам
- Отчеты о ситуации
- Еженедельный эпидемиологический отчет

ВОЗ в чрезвычайных ситуациях »
- Наблюдение
- Исследовательская работа
- Финансирование
- Партнеры
- Операции
- Независимый контрольно-консультативный комитет

Данные ВОЗ »
- Глобальные оценки здоровья
- ЦУР в области здравоохранения
- База данных о смертности
- Сборы данных

Панели инструментов »
- Информационная панель COVID-19
- Приборная панель «Три миллиарда»
- Монитор неравенства в отношении здоровья

Особенности »
- Глобальная обсерватория здравоохранения
- СЧЕТ
- Инсайты и визуализации
- Инструменты сбора данных

Отчеты »
- Мировая статистика здравоохранения 2022 г.
- избыточная смертность от COVID
- DDI В ФОКУСЕ: 2022 г.

О ком »
- Люди
- Команды
- Структура
- Партнерство и сотрудничество
- Сотрудничающие центры
- Сети, комитеты и консультативные группы
- Трансформация

Наша работа »
- Общая программа работы
- Академия ВОЗ
- мероприятия
- Инициативы

Финансирование »
- Инвестиционный кейс
- Фонд ВОЗ

Подотчетность »
- Аудит
- Бюджет
- Финансовые отчеты
- Портал программного бюджета
- Отчет о результатах

Управление »
- Всемирная ассамблея здравоохранения
- Исполнительный совет
- Выборы Генерального директора
- Веб-сайт руководящих органов

Дом/
Отдел новостей/
Тематические статьи/
Деталь/
Как действуют вакцины?

Эта статья является частью серии пояснений по разработке и распространению вакцин. Узнайте больше о вакцинах — от того, как они работают и как они производятся, до обеспечения безопасности и равного доступа — в серии публикаций ВОЗ «Разъяснения о вакцинах».

Микробы окружают нас повсюду, как в окружающей среде, так и в нашем организме. Когда человек восприимчив и сталкивается с вредным организмом, это может привести к болезни и смерти.

У организма есть много способов защитить себя от патогенов (болезнетворных организмов). Кожа, слизь и реснички (микроскопические волоски, удаляющие мусор из легких) работают как физические барьеры, препятствующие, в первую очередь, проникновению патогенов\r\n в организм.

Когда патоген заражает организм, срабатывает защита нашего организма, называемая иммунной системой, и патоген подвергается нападению и уничтожается или преодолевается.

Естественная реакция организма

Патоген – это бактерия, вирус, паразит или грибок, которые могут вызывать заболевание в организме. Каждый патоген состоит из нескольких частей, обычно уникальных для данного конкретного патогена и вызываемого им заболевания. Часть возбудителя, вызывающая образование антител, называется антигеном. Антитела, вырабатываемые в ответ на антиген возбудителя, являются важной частью иммунной системы. Вы можете рассматривать антитела как солдат в системе защиты вашего организма. Каждое антитело, или солдат, в нашей системе обучено распознавать один конкретный антиген. В нашем организме тысячи различных антител. Когда организм человека впервые подвергается воздействию антигена, иммунной системе требуется время, чтобы отреагировать и выработать антитела, специфичные к этому антигену.

Тем временем человек может заболеть.

После выработки антиген-специфических антител они работают с остальной частью иммунной системы, чтобы уничтожить патоген и остановить болезнь. Антитела к одному патогену обычно не защищают от другого патогена, за исключением случаев, когда два патогена\r\n очень похожи друг на друга, как двоюродные братья. Как только организм вырабатывает антитела в своем первичном ответе на антиген, он также создает клетки памяти, продуцирующие антитела, которые остаются живыми даже после того, как патоген побежден антителами. Если\r\n организм подвергается воздействию одного и того же патогена более одного раза, реакция антител будет намного быстрее и эффективнее, чем в первый раз, потому что клетки памяти готовы выкачать антитела против этого антигена.

Это означает, что если человек в будущем подвергнется воздействию опасного возбудителя, его иммунная система сможет немедленно отреагировать, защищая от болезни.

Как помогают вакцины

Вакцины содержат ослабленные или неактивные части определенного организма (антиген), который вызывает иммунный ответ в организме. Новые вакцины содержат схему производства антигенов, а не сам антиген. Независимо от того, состоит ли вакцина\r\n из самого антигена или из плана, чтобы организм вырабатывал антиген, эта ослабленная версия не вызовет заболевания у человека, получающего вакцину, но побудит его иммунную систему чтобы отреагировать так же, как это было бы\r\n при первой реакции на настоящий патоген.

Некоторые вакцины требуют многократного введения с интервалом в несколько недель или месяцев. Иногда это необходимо для производства долгоживущих антител и развития клеток памяти. Таким образом, тело обучается бороться с конкретным болезнетворным организмом,\r\n накапливая память о патогене, чтобы быстро бороться с ним, если и когда он подвергнется воздействию в будущем.

Коллективный иммунитет

Когда кто-то вакцинирован, он, скорее всего, будет защищен от целевого заболевания. Но не все могут быть вакцинированы. Люди с сопутствующими заболеваниями, которые ослабляют их иммунную систему (например, рак или ВИЧ), или у которых есть серьезные аллергии\r\n на некоторые компоненты вакцины, возможно, не смогут получить прививку некоторыми вакцинами. Эти люди все еще могут быть защищены, если они живут среди вакцинированных людей. Когда много людей в сообществе вакцинировано, патогену трудно циркулировать, потому что большинство людей, с которыми он сталкивается, невосприимчивы. Таким образом, чем больше людей вакцинируются, тем меньше вероятность того, что люди, которые не могут быть защищены вакцинами, подвергаются риску даже подвергаться воздействию вредных патогенов. Это называется коллективным иммунитетом.

Это особенно важно для тех людей, которые не только не могут быть вакцинированы, но и могут быть более восприимчивы к болезням, против которых мы прививаем. Ни одна вакцина не обеспечивает стопроцентной защиты, а коллективный иммунитет не обеспечивает полной защиты тем, кто не может безопасно пройти вакцинацию. Но с коллективным иммунитетом эти люди будут иметь существенную защиту благодаря вакцинации окружающих.

Вакцинация не только защищает вас, но и защищает тех членов сообщества, которые не могут быть вакцинированы. Если есть возможность, сделайте прививку.

На протяжении всей истории люди успешно разрабатывали вакцины от ряда опасных для жизни заболеваний, включая менингит, столбняк, корь и дикий полиовирус.

В начале 1900-х годов полиомиелит был всемирным заболеванием, ежегодно парализовавшим сотни тысяч людей. К 1950 году были разработаны две эффективные вакцины против этой болезни. Но вакцинация в некоторых частях мира все еще не была достаточно распространена, чтобы остановить распространение полиомиелита, особенно в Африке. В 19В 80-х годах начались совместные усилия всего мира по искоренению полиомиелита на планете. На протяжении многих лет и нескольких десятилетий вакцинация против полиомиелита с использованием плановых посещений для иммунизации и кампаний массовой вакцинации\r\n проводилась на всех континентах. Миллионы людей, в основном дети, были вакцинированы, а в августе 2020 года африканский континент был сертифицирован свободным от дикого полиовируса, присоединившись ко всем остальным частям мира, кроме Пакистана и Афганистана, где полиомиелит еще не ликвидирован.

Прочитайте следующую тему «Объяснение вакцин»: «Как разрабатываются вакцины?»

«,»datePublished»:»2020-12-08T23:00:00.0000000+00:00″,»image»:»https://cdn.who.int/media/images/default-source/vaccines-explained /who-ve-topic1-banner.jpg?sfvrsn=a445175e_26″,»издатель»:{«@type»:»Организация»,»name»:»Всемирная организация здравоохранения: ВОЗ»,»logo»:{«@type «:»ImageObject»,»url»:»https://www.who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg»,»width»:250,»height»:60}},»dateModified»:»2020 -12-08T23:00:00.0000000+00:00″,»mainEntityOfPage»:»https://www.who.int/news-room/feature-stories/detail/how-do-vaccines-work»,»@ контекст»:»http://schema.org»,»@type»:»Статья»};

У тела есть много способов защитить себя от патогены (болезнетворные организмы). Кожа, слизь и реснички (микроскопические волоски, которые удаляют мусор из легких) работают как физические барьеры для предотвращения патогенов.
от попадания в организм в первую очередь.