Тиф Брюшной. Лечение и Профилактика Брюшного Тифа. Антибиотик для лечения брюшного тифа

Лечение брюшного тифа - Инфекции

Главная роль в лечении брюшного тифа принадлежит антими­кробным средствам.

Выбор препаратов для эмпи­рического лечения брюшного тифа затруднен из-за возрастающей устойчивости бактерий. К антибактери­альным средствам устойчиво лишь 3-4% штаммов S. typhi, однако в большинстве случаев заражение происходит за пределами страны. Устойчивость, передаваемая плазмидами, все чаще встречается в Юго-Восточной Азии, Мексике, а также в неко­торых странах Среднего Востока. В Индии 49-83% штаммов S. Typhi обладает множественной лекар­ственной устойчивостью, включающей хлорамфеникол, ампициллин и триметоприм/сульфаметоксазол. Устойчивые штаммы обычно чувствительны к цефалоспоринам 3 поколения. Также эффек­тивны фторхинолоны, но их не рекомендуется на­значать детям. Риск рецидива при использовании большинства схем антибактериальной терапии — 5-20%. Хорошие результаты дает хлорамфеникол, амоксициллин и триметоприм/сульфаметоксазол внутрь. Хотя хлорамфеникол вызывает более быстрое снижение температуры тела и прекращение бактериемии, риск рецидива при его использовании несколько выше, кроме того, этот препарат обладает рядом серьезных по­бочных эффектов. Тем не менее хлорамфеникол все еще есть препаратом выбора. Лихорадка у боль­шинства детей исчезает к 7-му дню лечения, однако применение антибактериальных средств должно продолжаться не менее 14 дней (т. е. 5—7 дней по­сле нормализации температуры тела). Доказано, что адекватный эффект можно также получить от сверхкороткого использования цефиксима внутрь, цефтриаксона внутримышечно и офлоксацина внутрь.

Взрослым для лечения брюшного тифа можно назначить ципрофлоксацин 500 мг 2 р/сутки 7-10 дней — этот метод лечения эффективен и редко сопровождает­ся рецидивами. Если подозревается, что заболева­ние у ребенка вызвано устойчивым штаммом, то до получения результатов исследования чувстви­тельности возбудителя назначают цефтриаксон или цефотаксим.

Больным с шоком или расстройством сознания целесообразно назначить дексаметазон (первая доза 3 мг/кг, затем 2 дня каждые 6 ч вводят 1 мг/кг) — это улучшает выживаемость. Неотъем­лемый компонент лечения — поддержка жизненно важных функций организма и нормализация водно­электролитного обмена. При обильном кишечном кровотечении показано переливание крови. В слу­чае перфорации кишки лечение хирургическое; кроме того, рекомендуются антибиотики широко­го спектра. Показано, что резекция 10 см кишки с каждой стороны от перфорации улучшает выживаемость. Если планируется операция, но из-за тромбоцитопении создается риск кишечного кро­вотечения, следует перелить тромбоцитную массу.

Хотя с точки зрения общественного здоровья необходимо всегда добиваться эрадикации возбудителя брюшного тифа, осуществить это трудно, даже если возбудитель in vitro оказывается чувствительным к обычному набору антибактериальных средств. Прием высо­ких доз ампициллина или амоксициллина в соче­тании с пробенецидом или бисептолом приводит к прекращению выделе­ния возбудителя у 80% носителей, у которых нет заболеваний желчных путей. У взрослых также с успехом применяют ципрофлоксацин. У больных с желчнокаменной болезнью или холециститом использование только антибактериальных средств малоэффективно; показан 14-дневный курс антибиотикотерапии, в течение которого проводят хо­лецистэктомию.

Прогноз при лечении брюшного тифа

Прогноз зависит от своевременного начала лечения брюшного тифа, возраста, наличия сопутствую­щих заболеваний, серовара возбудителя и наличия осложнений. В развитых странах, где проводится эффективная антибактериальная терапия, леталь­ность составляет менее 1 %. В развивающихся стра­нах летальность превышает 10 %, в основном вслед­ствие запаздывания с диагностикой, госпитализа­цией и началом лечения. Летальность выше среди детей с тяжелыми сопутствующими заболевания­ми. Высокой летальностью сопровождаются такие осложнения, как перфорация кишки, массивное кровотечение, менингит, эндокардит и пневмония.

У 4-8% больных, которые не получали анти­бактериальных средств, вслед за улучшением раз­вивается рецидив. У больных, получивших эффек­тивную антимикробную терапию, рецидивы воз­никают примерно через 2 недели после ее окончания и по своим проявлениям напоминают острый пе­риод болезни. Однако рецидив обычно протекает легче, чем первичное заболевание, а выздоровле­ние наступает быстрее. Рецидивы после лечения брюшного тифа могут возникать неоднократно. Люди, у которых после брюшного тифа возбудитель продолжает выделяться свыше 2 мес., как правило, становятся хроническими но­сителями. У детей риск носительства невелик, но он растет с возрастом. В целом носителями стано­вятся 1-5% переболевших брюшным тифом.

У носителей чаще, чем среди остального насе­ления, имеются заболевания желчных путей. Хро­ническое выделение возбудителя с мочой встреча­ется редко, преимущественно у больных шистосомозом.

Полезно:

surgeryzone.net

Принципы лечения больных брюшным тифом

I. Показания к госпитализации

Госпитализации в обязательном порядке подлежат все больные со всеми клиническими формами брюшного тифа.

II. Режим – строгий постельный на весь период лихорадки и первую неделю апирексии. С 7-8 дня нормальной температуры разрешается присаживаться в постели, с 10-14 дня – ходить. Необходимы покой, ежедневный контроль за стулом, соблюдение гигиены ротовой полости и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Запрещается грубая глубокая пальпация органов брюшной полости.

III. Диета – механически и химически щадящая (стол ЩД).

В разгаре болезни в пищевой рацион целесообразно включать кефир, простоквашу, сливочное масло, полужидкие каши, куриное и нежирное говяжье мясо, приготовленные на пару, омлет, яйцо всмятку, картофельное пюре, белые сухари. Исключаются блюда с грубой клетчаткой. В случае возникновения диареи ограничиваются сладости, отменяется молоко. Необходимо поступление достаточного количества жидкости (1,5-2,5 л в сутки) в виде чая (лучше зеленого), компотов, киселей, морсов, настоя шиповника, фруктовых соков и др.

Питание и питье должно быть дробным, небольшими порциями.

Расширение диеты – не ранее второй недели апирексии.

Рекомендуется внутривенное введение аминокислотных смесей (типа аминостерила, гепастерила по 500-1000 мл) в сочетании с по¬лиионными 10-20°) растворами глюкозы (500-1000 мл) с инсулином. Крайне тяжелым больным в случае невозможности приема пищи вводятся жидкие питательные продукты через назогастральный зонд. Для этой цели используются аминокровин, аминопептид, гидролизаты казеина и других белков – до 1,5 л в сутки и больше в сочетании с ферментными препаратами.

IV. Этиотропная терапия.

Ципрофлоксацин 500-750 мг х 2/сутки

Цефтриаксон 1,0-2,0 *1-2 р./сутки

Продолжительность назначения антибиотиков - до 10 дня нормальной температуры тела.

IV. Патогенетическая терапия.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов; профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Для дезинтоксикации в легких случаях назначаются обильное питье (до 2,5-3 л в сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды (энтеродез - 15 г/сут, полифепан - 75 r/сут, угольные сорбенты – 90 г/ сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2-1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250-100 мл. В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяются после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин, ежедневно по 1-2 сеанса, на курс 5-8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1-2 операции. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию – плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногруппной резус-совместимой крови (по 250 мл через 2-3 дня).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий) Вакцинные препараты вводятся под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляется общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионо сительства в 2 раза.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). Для профилактики дисбактериоза показано использование эубиотиков: бактисубтила, биоспорина и др. В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены – настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

V. Симптоматическая терапия.

Кардиотоничекие, седативные средства, аналептики (по показаниям).

VI. Лечение осложнений.

При перфорации кишечника – срочная операция в ближайшем хирургическом отделении. Необходима экстренная операция – ушивание прободных язв или резекция пораженного участка кишки, профилактика и лечение перитонита. Продолжение этиотропной и патогенетической терапии брюшного тифа с массивной антибиотикотерапией.

Кишечное кровотечение. В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холод на живот. В первые 12 ч назначается водно-чайная диета, затем – кисель, яйцо всмятку, сливочное масло, манная каша. Со второго дня при отсутствии признаков продолжающегося кровотечения возможно постепенное расширение диеты с переходом через 4-5 дней на стол ЩД.

Показано применение ангиопротекторов - аскорутина по 2 таблетки 3 раза в сутки, этамзилата (дицинона) 12,5% раствора 2 мл 3 раза в сутки парентерально. Больным назначают гемостатические средства – 10% раствор кальция хлорида по 10 мл 2 раза в су-тки внутривенно, 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза в сутки внутримышечно, фибриноген - 0,5 г в 200 мл растворителя внутривенно медленно, 5% раствор аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки внутривенно со скоростью 20-30 капель в минуту.

При брюшнотифозном кровотечении эффективно ежедневное переливание 100-150 мл одногрупповой резус-совместимой свежезаготовленной крови, плазмы, тромбоцитарной массы. В случаях массивного кровотечения объем гемотрансфузий определяется величиной кровопотери, а при отсутствии эффекта дальнейшая тактика лечения разрабатывается совместно с хирургом. При кишечном кровотечении введение средств, повышающих сосудистый тонус, а также глюкокортикостероиды противопоказаны.

studfiles.net

Лечение брюшного тифа и паратифов

Лечение брюшного  тифа и паратифов должно быть комплексным. Для предупреждения осложнений важное значение имеют гигиенические мероприятия: уход за полостью рта — смазывание губ несоленым сливочным маслом, полоскание; уход за кожей — протирание ее камфорным спиртом, гигиенические ванны, перемена положения тела больного, укладка его на резиновый круг для предупреждения развития пролежней. При метеоризме и задержке стула назначают газоотводную трубку, очистительную клизму.

Рациональная диета является важным компонентом в комплексной терапии больных брюшным тифом и паратифами. Пища должна быть высококалорийной (2500— 3000 калорий в день), щадящей, легко перевариваемой, витаминизированной. Следует избегать введения пищевых продуктов, способствующих процессам брожения. В первые дни болезни дают простоквашу, протертые супы, творог, соки, в дальнейшем добавляют мясной суп, пюрированное мясо, фрикадели. В стадии реконвалесценции диету расширяют и постепенно переходят на обычный пищевой режим.

Для воздействия на возбудителей брюшного тифа и паратифов применяют левомицетин, который приводит к уменьшению интоксикации, снижению температуры тела, улучшению состояния больного. Левомицетин назначают в дозах по 0,5 г 5—6 раз в сутки взрослым больным до снижения температуры. После нормализации температуры дозу левомицетина уменьшают (0,5 г 3 раза в сутки) и применяют до 10-го дня нормальной температуры с постепенным снижением суточной дозы. При невозможности принимать препарат внутрь назначают левомицетин-сукцинат натрия в той же дозе для парентерального введения. Применение антибиотиков у некоторых больных может вызвать побочные явления в виде рвоты, появления гиперемии зева, аллергических высыпаний, снижения иммунных реакций. В связи с этим назначают противогрибковые препараты (нистатин, леворин). Иногда после отмены антибиотиков возникают рецидивы болезни, так как препараты оказывают лишь бактериостатическое воздействие на возбудителя.

Кишечник

При крайне тяжелых формах заболевания с резко выраженной интоксикацией в сочетании с левомицетином назначают преднизолон по 0,5 мг на 1 кг массы тела в убывающих дозах, вливают низкомолекулярные заменители крови (гемодез, неокомненсан), изотонический раствор натрия хлорида с последующим введением нертутных диуретических средств под контролем уровня артериального давления и содержания калия в плазме крови.

В случае затяжного течения брюшного тифа целесообразно применение комплексной иммуно-антибиотикотерапии. При этом антибиотики назначают в комбинации с брюшнотифозной моно- либо дивакциной в нарастающих дозах каждые 1—2 дня от 0,1 до 0,4 мл подкожно и переливаниями одногруппной крови.

С целью комплексного лечения К. В. Бунин предложил вводить не только вакцины, приготовленные из чистых культур возбудителя брюшного тифа, но и частичный (парциальный) антиген, извлекаемый методом химической очистки, Vi-антиген. Очищенный препарат Vi-антигена является полисахаридом; его вводят больным подкожно в остром периоде 2 раза с интервалом в 7—10 дней. Разовая доза препарата для взрослых 400— 800 мкг, для детей — от 120 до 400 мкг. При комплексной иммуно-антибиотикотерапии уменьшается частота рецидивов и реже формируется бактерионосительство.

При кишечном кровотечении проводят консервативную терапию (голод в течение 10—12 ч, холод на область живота, постельный режим в течение 2—3 дней на спине), переливание малых доз крови капельным методом, введение аскорбиновой кислоты до 1000 мг в сутки, викасола по 1 таблетке 2 раза в день, 10% раствора кальция хлорида — 10 мл внутривенно, инъекции кокарбоксилазы. При массивном кровотечении, сопровождающемся повышенной фибринолитической активностью, можно назначать аминокапроновую кислоту либо фибриноген. Эфедрин, кордиамин вводят только при наличии показаний. При перфорации стенки кишки или желчного пузыря производят оперативное вмешательство с последующим введением больших доз антибиотиков как в полость брюшины, так и внутримышечно, применяют внутривенное введение жидкостей, переливание крови, назначают сосудистые, сердечные средства, поливитамины.

Выздоровевшие могут быть выписаны из стационара на 21-й день нормальной температуры и после двух посевов кала и мочи с отрицательными результатами (для работников детских учреждений, пищевых предприятий и других декретированных групп — трехкратное исследование). Первое исследование проводят на 5-й день после снижения температуры тела до нормальных цифр. Последующие повторяют через каждые 5 дней. Перед выпиской производят дуоденальное зондирование с бактериологическим исследованием желчи. Не получившие антибиотики могут быть выписаны на 14-й день нормальной температуры.

spravr.ru

Брюшной тиф. Лечение Брюшного Тифа. Профилактика Тифа.

Тиф Брюшной

text_fields

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,Серологическая группа — D,Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура. Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный— Соматический термолабильный Vi антиген, который располагается более поверхностно O антигена.Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

ТоксинообразованиеПри разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней средеВ почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное, летне осеннее, повышение заболеваемости.Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза первичной регионарной инфекции (фаза мезентериального лимфаденита). Через лимфоидные образования слизистой оболочки тонкой кишки, бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса.Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что составляет главную биологическую сущность паразитирования.Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза. С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Патологоанатомическая картина

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания. Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв. На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

• типичное течение и
• атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

1. начальный период,
2. период разгара,
3. период разрешения болезни и
4. период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

• осложненный и
• неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа. Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро , били– и уринокультур используется среда Плоскирева.Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О , Н , Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лечение больных брюшным тифом необходимо осуществлять в условиях инфекционного стационара.

Течение и исход зависят от правильного ухода за больным, диеты и своевременного лечения антибиотиками и патогенетическими средствами.Больному необходимо обеспечить удобную постель, покой, нормальные гигиенические условия. Постельный режим соблюдается до недели после установления нормальной температуры. Разрешается сидеть с 7 — 8 го дня, и ходить с 10 — 11 го дня если отсутствуют противопоказания.Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Читайте также:

doctor-v.ru

Брюшной тиф. Симптомы, причины и лечение

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение проводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Причины брюшного тифа

Около 400—500 случаев брюшного ти­фа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом МО попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда инфекция может быть передана прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболе­вания во время смены грязного постель­ного белья.

Возбудитель попадает в организм че­ловека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов ста­новятся хроническими носителями. МО находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имею­щими хроническую билиарную патоло­гию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрас­полагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Симптомы и признаки брюшного тифа

Инкубационный период (обычно 8—14 дней) обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм МО. Начало обычно постепенное. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и бо­лезненность при пальпации живота. Ме­нее частые симптомы включают дизу­рию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

При отсутствии лечения температура тела повышается ступенчато в течение 2—3 дней, остается повышенной (обычно 39,4—40 °С) в течение последующих 10— 14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нор­мальным значениям в течение 4-й неде­ли. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на по­верхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розо­вые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2—5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что со­провождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1 —2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2—3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать об­разование легочных инфильтратов. Бак­териемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может про­должаться несколько месяцев.

У 8—10 % нелеченных пациентов симп­томы и признаки, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение антибиоти­ками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихо­радки на 15—20 %. В отличие от медлен­ного падения температуры при инициаль­ном заболевании при рецидиве лихорад­ки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Диагностика брюшного тифа

Инфекции, имеющие схожую клиническую картину, включают: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссемини-рованный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yersinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевания брюшной тиф мо­жет напоминать грипп, вирусные инфек­ции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследова­ния культуры крови, кала и мочи. Культу­ры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3—5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антиге­ны (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Прогноз и лечение брюшного тифа

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. При своевременном лечении уровень смертности составляет около 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослаб­ленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечения, либо лечение у них запоздалое.

Наиболее предпочтительные для ис­пользования антибиотики включают це­фтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25—37,5 мг/кг для детей) в течение 7—10 дней и различ­ные фторхинолоны (например, ципро­флоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10—14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные пре­параты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствитель­ности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоп-римсульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20—40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюко-кортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дроб­ным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначе­нии только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоцииро­ванный с ней перитонит требуют хирурги­ческого вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

О случаях заболевания должен быть оповещен местный отдел здравоохране­ния, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обна­руживаться в течение 3—6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отри­цательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны по­лучать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэк­томия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1—2 дней получать ан­тибиотики. После операции прием анти­биотиков также назначается в течение 2—3 дней.

Профилактика брюшного тифа

Питьевая вода должна подвергаться очистке, молоко должно быть пастеризованным, хронические носители не долж­ны допускаться к приготовлению пищи, а к больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употреб­ления в пищу сырых овощей, пищи, кото­рая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.

Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная вакцина имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутри­мышечно, имеет эффективность 64—72 % и хорошо переносится.

www.knigamedika.ru

возбудитель, симптомы, диагностика, профилактика, лечение, осложнения

Диагноз является клиническим и подтверждается посевом. Лечение - цефтриаксон или ципрофлоксацин. Обычно наблюдают неспецифические симптомы, такие как анорексию, миалгии, головную боль, беспокойство, лихорадку, ознобы и потоотделение. Перемежающаяся лихорадка характеризуется постепенным повышением температуры в течение первой недели до 40 °С, что сопровождается относительной брадикардией.Может отмечаться боль в животе, диарея и рвота или запор. Острый живот встречают на более поздних стадиях (перфорация кишки). Спленомегалию и гепатомегалию.

Эпидемиология брюшного тифа

Ежегодно в США регистрируются приблизительно 400-500 случаев заболевания брюшным тифом, главным образом среди американских путешественников, возвращающихся из эндемичных областей. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Несоответствующая гигиена после дефекации может способствовать попаданию S. typhi в еду или систему водоснабжения. В эндемичных областях, где санитарные меры являются в целом несоответствующими, S. typhi передается чаще через воду, чем через пищу. В развитых странах заражение происходит в основном через пищу. Мухи могут переносить микроорганизм с экскрементов на еду. В редких случаях при несоблюдении соответствующих санитарно-гигиенических правил, например при смене постельного белья, заражается персонал больницы.

Микроорганизм попадает в организм через ЖКТ и получает доступ к кровотоку через лимфатические пути. Кишечное кровотечение, изъязвления и перфорация могут произойти в тяжелых случаях.

Носительство. Приблизительно 3% пациентов, называемых хроническими носителями S. typhi, являются после болезни носителями в желчном пузыре микроорганизмов, которые выводятся из организма с калом в течение >1 года. У некоторых носителей не наступает клинического заболевания. Большинство из предполагаемых 2 000 носителей в США - пожилые женщины с хроническим заболеванием желчного пузыря. Уропатия, связанная с шистосомозом, способна стать предрасполагающим фактором у ряда больных тифом к носительству микроорганизмов в мочевыводящих путях. У носителей S. typhi больше вероятность, чем у населения в целом, заболеть гепатобилиарным раком.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями.

Без лечения температура постепенно повышается, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней во время 4-ой нед. Длительная лихорадка часто сопровождается брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения ЦНС, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. У 10% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна в виде островков на груди и животе на 2-й нед. Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита.

На поздней стадии, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная - у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й нед, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й нед могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1-2% пациентов. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям. Нетипичные проявления, такие как пневмония, только лихорадка, или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей могут затруднить установление диагноза. Выздоровление длится несколько месяцев.

У 8-10% не подвергавшихся лечению пациентов симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 нед после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15-20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив.

Респираторные симптомы обычно представлены ангиной и кашлем.

Неврологические проявления в виде энцефалопатии, комы, менингизма и/или судорог наблюдают у 5-10% пациентов.

Розеолезная сыпь — эритематозные пятнисто-папулезные элементы размером 2-4 мм, бледнеющие при надавливании и возникающие в количестве примерно 10 элементов в верхней части живота только на несколько часов. Такие высыпания наблюдают только у 10-30% пациентов и легко могут быть пропущены. В 5-10% случаев встречают молниеносную токсическую форму, при которой быстро развивается сердечно-сосудистая, почечная, печеночная и церебральная недостаточность. У других пациентов начало может быть весьма опасным. Через неделю-полторы после начала заболевания возникает бактериемия с отсевом в пейеровы бляшки кишечника с последующим образованием в них язв и некрозов (2-3 нед).

Лабораторно-инструментальные методы исследования

Первая неделя болезни. Нормальный уровень гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение печеночных ферментов. Положительный посев крови наблюдают в большинстве случаев.

2-3 нед болезни. Анемия, лейкопения и тромбоцитопения в результате угнетения красного костного мозга. Посев крови становится отрицательным, а мочи и стула — положительным. Положительный посев красного костного мозга. Рентгенография и УЗИ (или КТ) показаны при боли в животе.

Серологические методы. Методы не позволяют дифференцировать активную инфекцию и иммунный ответ на вакцинацию.

Диагноз брюшного тифа

Другие инфекции, вызывающие подобные брюшному тифу проявления, включают в себя риккетсиоз, лептоспироз, бруцеллез, орнитоз, и т. д. На ранней клинической стадии брюшной тиф может напоминать малярию.

Следует получить посевы крови, кала и мочи. Гемокультуры обычно положительны только во время первых 2 нед болезни. Если эти посевы отрицательны, а брюшной тиф все же весьма вероятен, то посев костного мозга может выявить возбудителя.

Бациллы тифа содержат антигены, стимулирующие организм больного на формирование соответствующих антител. 4-кратное повышение титров антител О и Н в парных образцах, взятых с разницей в 2 нед, подтверждает инфекцию, обусловленную S. typhi. Однако этот анализ лишь умеренно (на 70%) чувствителен и ему не хватает специфичности, многие нетифоидные штаммы Salmonella spp. обладают способностью к перекрестной реакции. При циррозе печени также характерны ложно-положительные результаты.

Осложнения при брюшном тифе

• Встречают редко при быстро установленном диагнозе и проведении лечения.
• Токсемия. Острые осложнения включают гипертермию, почечную и печеночную недостаточность, угнетение кроветворения и миокардит.
• Со стороны ЖКТ. Поздние осложнения обусловлены процессом распада в пейеровых бляшках с развитием желудочно-кишечного кровотечения и перфорации.
• Метастатические очаги инфекции. Менингит, эндокардит, остеомиелит, повреждение печени или селезенки.
• Хроническое носительство. У 1-3% пациентов продолжается в течение 1 г.

Прогноз брюшного тифа

Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых. Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе. Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились.

Лечение брюшного тифа

• Цефтриаксон.
• Иногда фторхинолон.

Антибиотики выбора включают цефтриаксон и различные фторхинолоны. Хлорамфеникол все еще широко используются, но резистентность к нему увеличивается. Фторхинолоны могут назначаться детям.

Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизолона обычно достаточно.

Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов, так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть минимизирована легкоусвояемой диетой; парентеральное питание может потребоваться в отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и электролитов, а также переливание крови.

Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения антибиотиком редко должна быть >5 дней.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма. Бациллы тифа могут выявляться даже спустя 3-6 мес после острого заболевания у людей, которые не становятся носителями. Поэтому для исключения носительства 3 посева кала с недельным интервалом должны быть отрицательными.

Носители. Носителям с нормальными желчными проходами нужно назначить антибиотики. Показатель эффективности лечения составляет приблизительно 60% для амоксициллина.

У некоторых носителей с заболеваниями желчного пузыря бактерицидного эффекта достигают при помощи TMP/SMX и рифампицина. В других случаях эффективным методом может быть холецистэктомия (1-2 дня на антибиотиках до операции и 2-3 дня после операции).

Поддерживающая терапия. При токсемии требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. Для контроля баланса жидкости катетеризируют мочевой пузырь и центральную вену или устанавливают катетер Суона-Ганца. Может потребоваться поддержка функции почек.

Антибиотики. В связи с возникшей проблемой множественной антибактериальной устойчивости ампициллин более нельзя использовать для эмпирической терапии. Наиболее предпочтительный препарат — фторхинолон.Однако в ряде случаев описана устойчивость возбудителя кфторхинолонам — в таком случае в качестве альтернативного препарата до получения результатов чувствительности возбудителя к антибиотикам вводят цефтриаксон 2 г один раз в день.

Глюкокортикоиды. Назначение глюкокортикоидов показано при тяжелых токсемических формах заболевания и позволяет сократитьраннюю летальность, хотя и при некотором увеличении частоты рецидивов.

Хирургия. Показания к оперативному вмешательству возникают при перфорации кишки (добавляют метронидазол).

Инфекционный контроль. Случай заболевания регистрируют в службе по эпидемиологическому надзору. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, поэтому пациент не должен принимать участие в приготовлении пищи до получения отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

Серотипы typhi и paratyphi (менее тяжелый) Salmonella enterica широко распространены в Африке, Южной Америке и на Индийском субконтиненте.

Инкубационный период составляет 7-21 день и очень редко более 1 мес после возвращения из эндемичного региона.

В Великобритании летальность при отсутствии лечения составляет 10-15%; при адекватной терапии — менее 1 %.

Рецидивы встречают в 1-7% случаев.

Хроническое носительство: встречают чаще в пожилом возрасте, у пациентов с иммунодефицитом и желчнокаменной болезнью. Лечение ампициллином или амоксициллином (4-6 г в сутки и пробеницид 2 г в сутки) или ципрофлоксацином в течение 4 нед позволяет добиться полной элиминации возбудителя в 80-90% случаев, однако, если пациент страдает желчнокаменной болезнью, эта цифра снижается до 20-50%. Холецистэктомия может ликвидировать носительство, но обычно ее выполнение не рекомендуют, если носительство протекает бессимптомно.

Профилактика брюшного тифа

Питьевая вода должна быть очищена, сточные воды должны обезвреживаться эффективными методами, молоко должно подвергаться пастеризации, хронические носители не должны контактировать с едой, следует придерживаться соответствующих мер предосторожности путем изоляции пациентов. Особое внимание следует обратить на предосторожности, связанные с питанием. Путешественники в эндемичных областях должны избегать употребления в пищу необработанных листовых овощей, других продуктов, которые хранятся или подаются на стол при комнатной температуре, и сырой воды. Если достоверно неизвестно, что вода безопасна, ее следует вскипятить или хлорировать перед питьем.

Имеется живая аттенуированная пероральная вакцина против тифа, которая эффективна приблизительно в 70%. Ее назначают через день в общей сложности четырьмя дозами. Поскольку вакцина содержит живые микроорганизмы S. typhi, она противопоказана пациентам, у которых иммунитет ослаблен. В США вакцина не используется для детей <6 лет. Альтернатива - одна доза полисахаридной вакцины внутримышечно, что на 64-72% эффективно и хорошо переносится, но не применяется при лечении детей <2 лет.

www.sweli.ru

Брюшной тиф | Компетентно о здоровье на iLive

Как лечится брюшной тиф?

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство  случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

ilive.com.ua

Смотрите также

• 
  После приема антибиотиков зуд лечение
• 
  Антибиотики нового поколения для лечения
• 
  Мастит у кошек лечение антибиотики
• 
  Гонорея у мужчин лечение антибиотики
• 
  Лечение флюса на десне антибиотиками
• 
  Миксоматоз у кроликов лечение антибиотиками
• 
  Стоматит лечение у детей антибиотики
• 
  Демодекоз кожи лица лечение антибиотиками
• 
  Орхит лечение антибиотиками у собак
• 
  Диета при лечении антибиотиками хеликобактер
• 
  Диета при лечении хеликобактер антибиотиками